Здравствуйте. Просто сдайте некоторые анализы на фоне приёма урсо. Например, тот же билирубин. Дело в том, что жильбер встречается двух форм с гемолизом и без, с диффузией печени и без. Так вот урсо не переносят именно жильберщики с гемолизом, тк любая жклчная кислота это детергент(растворитель жиров) и приём урсо вызывает гемолиз жировой оболочки мембран эритроцитов. Массивным гемолиз не будет, но ЛДГ повыситься. в результате организму нужно восстанавливать жиры, холестерин для мембран эритроцитов. А ацетальдегид после алкоголя как раз и запускает процессы синтеза жира в цитозоле и холестерина. Вообще, чтобы понять весь процесс нужно повторить изучение строение клетки и выяснить, что есть ядро(ДНК), есть фабрика атф(митохондрий), а есть цитозоль(синтез и белков и жиров) вот в цитозоле происходит самые сложные процессы, тк зависят от ДНК. Причём в печени есть такаятособенность:когда туда попадают яды, то преобладает синтез жиров. Жиры синтезируются в гладком ЭР, а белки в шероховатом ЭР. То есть жиры могут в избытке синтезироваться в Печени не только при приёме алкоголя, но и при приёме лекарственных средств, эстрогенов,избытке белков в рационе(лактулрза снижает аммиак) Белоксинтетическая функция при этом страдает. Стеатоз печени может быть крупнокапельным(бугристость на узи), мелкокапельным и диффузным. Так вот дифузный гепатоз очень редко перерастает в фиброз. Диффузность обусловлена накопление липофусцина(обусловлено гибелью митохондрий=недостаток АТФ) поэтому накопления воды в гепатоцитах и увеличения печени не будет, в отличие от крупнокапельного стеатоза, при котором недостатка АТФ нету. Действительно, алкоголь расширяет сосуды, поэтому кому легче от алкоголя возможно имеются мутации в генах гипертонии синтазе NOs. Как правило недостаток NO ведёт к плохому кровоснабжение клеток тканей, плохо набирается мышечная масса.
По поводу ПЭ. Для этого должна быть клиника,ну и низкий протромбин. А если протромбин - белок в норме, значит и белоксинтезирующая функция печени в норме, ни о каком ПЭ речи не может быть.

Тут собственно не столько тремор ключевое слово. Более точно для ПЭ характерны несинхронные боковые подергивания пальцев при разгибании кисти в лучезапястном суставе вытянутой руки с фиксацией руки в таком положении некоторое время. Также, могут быть подергивания языка, при его высовывании и попытке фиксации в таком положении.
Попробуйте, все же УДХК не скоропомощной препарат, пауза для него не противопоказана.

Здравствуйте. Просто сдайте некоторые анализы на фоне приёма урсо. Например, тот же билирубин. Дело в том, что жильбер встречается двух форм с гемолизом и без, с диффузией печени и без. Так вот урсо не переносят именно жильберщики с гемолизом, тк любая жклчная кислота это детергент(растворитель жиров) и приём урсо вызывает гемолиз жировой оболочки мембран эритроцитов. Массивным гемолиз не будет, но ЛДГ повыситься.

Только безымянный палец слегка ходит туда-сюда, но он и без разгибания ходит. Можно рассматривать как вариант ПЭ?

Кроме проверки аммиака я ничего добавить не могу. Если нет абсолютно доступности этого анализа, то продолжайте принимать лактулозу. Насколько понимаю, определенный позитивный эффект от приема есть. Попробуйте переделать фиброскан, чтобы исключить возможность некорректных предыдущих данных. Думаю, не раньше чем через полгода от первичного обследования. Возможно также, что за это время фиброз уменьшится.

Вы вероятно об узловой регенеративной гиперплазии печени не читали. Синтетическая функция при ней сохранна. Прсмотрите работы в теме НЦПГ, я их много выложил. Думаю вам хватит знаний, чтобы разобраться.

Спасибо. Гиперплазии это не цирроз, не гепатит. Это типа ишемии. Данный феномен считается гиперваскуляризацией печени, состоят узлы из молодой соединитель ной ткани. Ангиогенез стимулированный, но незаконченный. Причин ангиогенеза может быть много. Основная причина-ишемия, гипоксияhttps://ru.m.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B_%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0_%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%8F_%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2.
Чем вызвана ишемия печени надо разбираться. Если это периодически тромбоз-кушаем продукты разжижающие кровь, следим за железом и ферритин ом. Белковая пища загущает кровь, аммиак вызывает стаз крови в венах и капиллярах.

Верно ли я понимаю, что на формирование узлов НРГ влияет наличие микрошунтов, которые отводят кровь от гепатоцитов, в результате появляются узлы НРГ?

На фенобарбитал прегабалин （Лирика）совсем не похож, если честно. Возможно повышено ВЧД, по крайней мере жалобы пожожи. Прегабалин в отличие от фенобарбитала вообше не метаболизируется в печени, и поэтому для нее считается практически безопасным препаратом. Есть некоторая настороженность в отношении почек, но для короткого курса это вероятно малоактуально. Некоторые пациенты с эпилепсией или невралгией тройничного нерва вынуждены его принимать месяцами и годами, хотя возможно привыкание при длительном приеме.
Можно аналоги поискать с действующим веществом прегабалин. Сейчас много генериков выпускается.
Если есть эффект от корвалола, то от короткого курса 7-10 дней, тоже побочные реакции получить практически маловероятно.

Спасибо за ответ.
Прегабалина тоже нет. Предлагают габапентин в аптеках. Но его доза 300мг.
Что-то о нем можете сказать? Не подойдёт на замену прегабалину,?
Невролог сказал, раз миорелаксанты не помогли, надо пить амитриптилин. Вот есть ли в нем смысл в моем случае?

В какой-то мере препараты похожи, хотя в обоих случаях рассматривается назначение офф-лейбл, поэтому здесь метод "научного тыка" - может поможет, а может и нет. Мне Лирика все же больше импонирует, т.к . по отзывам пациентов и врачей лучше снимает тревожные расстройства.
А что мешает пропить корвалол 5-7 дней, если эффект от него позитивный получили, да и в двух таблетках доза фенобарбитала "смешная"? Вскармливание?
Возможную перспективу целесообразности назначения амитриптиллина заочно прокомментировать сложно. Вероятно долдны быть тщательно проанализированы возможные польза/риски такого назначения.
А окулист вас не осматривал? Стоит глазное дно посмотреть.

Извините, я ru википедиии не читаю, т.к.ни одного отчета по клиническим случаям НРГ в русскоязычном сегменте нет. Уточнение, узлы при НРГ состоят не из соединительной ткани, а из атрофированных и гипертрофированных гепатоцитов. Насчет ишемии все верно.

PS. Кстати, о промежуточных метаболитах - урсодезоксихолевая кислота(УДХК-урсосан/урсофальк)в кишечнике частично метаболизируется до литохолевой кислоты, которая в эксперименте может повреждать гепатоциты. Возможно, что у некоторых пациентов с хронической печеночной недостаточностью (лабораторно не идентифицированных как таковые)применение препаратов УДХК может приводить к "парадоксальному" ухудшению самочувствия вызванному ухудшением функции печени.

Кто-то просил у врача дать рецепт на фенобарбитал в связи СЖ? У них вообще есть такая возможность? Барбовал уже пить не могу, мне от него плохо, пробовал Андифен(это метамизола натрия хидрохлорид(аналгина) 250мг, фенобарбитала 20мг, папаверина гидрохлорид 20мг, бендазола гидрохлорид 20мг). Первые три дня было всё хорошо, потом что-то сердце стало барахлить, видимо из-за аналгина. Спрашивать у семейного врача я пока не решаюсь, а-то ещё запишет что я наркоман.