Как создать формулу для расчета прогноза? Опции

[Solo...]

Всем здравствуйте. Прошу опять помощи.
Стоит такая задача. Как создать формулу, с помощью которой можно вычислить вероятность положительного исхода лечения у конкретного больного. Т.е. формулу, в которую можно подставлять данные (признаки, разные показатели и пр.) конкретного обратившегося за помощью больного, далее получать с помощью этой формулы какую то цифру - % (70%, или 60, или 95 ... и т.д.). Эта цифра и будет отражать вероятность положительного исхода лечения этого больного.

Имеются результаты лечения около 100 больных, известны все их показатели, влияющие на результат лечения. Этих показателей - около 5-6. Все они должны входить в формулу.

Я слышала, что этой формулой является дискриминантное уравнение. Но как его построить? В Экселе или в Статистике?

[DrgLena]

Очевидно, моих аргументов не хватило для того, чтобы убедить DoctorStat в том, что он проделал, называется манипуляция данными с целью получить p<0,05. Почему манипуляция, потому что гены А и Б в результате анализа объявлены ответственными за развитие болезни, а на самом деле этот не так. Это как раз яркий пример того, как ошибки в статистике приводят к неверным выводам.

Гланц объединил в одну группу физкультурниц и спортсменок, назвал их бегуньи, и относительно контрольной группы анализировал обращаемость и доказал различия между бегуньями и контролем. Вы же объединили в одну группу несколько худшие сочетания двух аллелей одного и того же гена и назвали их больными (при этом каждый из них в отдельности больным не является), как будто они могут сразу все быть у больных, а другую группу сочетаний аллелей по одному и тому же гену назвали здоровыми , как будто они все сразу могут быть у здоровых. С точки зрения генетики - это чистый бред, как и игнорирование вами редких или полиморфных генов. Именно они могут быть ответственными за болезнь.

С точки зрения статистики, вы почему то упорно желаете, чтобы между больным кластером и здоровым кластером (в кавычках как больные, так и кластеры) было p<0,05. А нужно показать, что между определенным генотипом (пусть пока по одному гену) и болезнью есть сопряженность. Если вы хотите использовать кластерный анализ, то с его помощью в пространстве многих генов и их алеллей находят группы схожих по многим признакам т.е. по генетическим признакам, выделяют и описывают их особенности, а потом ищут связь определенного генотипа с заболеванием.
То, что результат полученный разными методами анализа сходится, говорит о том, что в ваших данных он был заложен, но извлекали мы его по разному, я очень старым методом, меня научили здесь на этом сайте, год назад я пришла сюда с вопросом, Плав и Игорь мне очень помогли, познакомив с методами теории информации, второй ваш аппонент применил другой алгоритм извлечения данных data-mining. Вы продолжаете настаивать на своих выводах по первому набору данных ?

[DoctorStat]

гены А и Б в результате анализа объявлены ответственными за развитие болезни, а на самом деле этот не так

Как на самом деле не знает никто.

Вы же объединили в одну группу несколько худшие сочетания двух аллелей одного и того же гена и назвали их больными (при этом каждый из них в отдельности больным не является)

Как правило, все гены высокополиморфны, т.е. обладают большой изменчивостью, см.гистограммы частот генотипов генов А, В, С в предыдущих сообщениях. Размеры выборок больных, наоборот, очень малы. Набрать группу больных, чтобы получить хорошую значимость по ОТДЕЛЬНЫМ генотипам практически невозможно. Поэтому приходится придумывать обходные пути. Какие? А вот какие. Если какой-то генотип встречается чаще в выборке больных, мы говорим, что он увеличивает риск заболевания. Пусть ненамного, но увеличивает. Поэтому он является кандидатом для включения в кластер «больных генотипов». Сначала методом кластеризации формируются больные и здоровые группы генотипов и методом хи-квадрат проверяется их внутри-кластерная однородность, т.е. одинаковая частота встречаемости генотипов внутри кластера. После этого тем же методом проверяется межкластерное различие (расстояние). Все, дело сделано! Внутри кластера генотипы встречаются с одинаковой частотой, а частота самих кластеров в разных выборках отличается. Значит, принадлежность какого-либо генотипа к «больному» кластеру увеличивает риск заболевания. Где здесь противоречие?? Мы говорим, не «больной» генотип, а «больной» КЛАСТЕР генотипов! Ведь мы доказали, что этот кластер встречается в выборке «больных» достоверно чаще!! Используя термин кластер, с помощью логистической регрессии вычисляется его роль в повышении риска заболевания, доля больных пациентов, объясняемая кластером и т.д. Забудьте слово генотип и выучите слово кластер!!!

Вы продолжаете настаивать на своих выводах по первому набору данных ?

Горбатого могила исправит.

Сообщение отредактировал DoctorStat - 13.12.2008 - 20:51

[плав]

Как на самом деле не знает никто.
Сначала методом кластеризации формируются больные и здоровые группы генотипов и методом хи-квадрат проверяется их внутри-кластерная однородность, т.е. одинаковая частота встречаемости генотипов внутри кластера. После этого тем же методом проверяется межкластерное различие (расстояние). Все, дело сделано! Внутри кластера генотипы встречаются с одинаковой частотой, а частота самих кластеров в разных выборках отличается. Значит, принадлежность какого-либо генотипа к «больному» кластеру увеличивает риск заболевания. Где здесь противоречие?? Мы говорим, не «больной» генотип, а «больной» КЛАСТЕР генотипов! Ведь мы доказали, что этот кластер встречается в выборке «больных» достоверно чаще!!

Не хотел вмешиваться, но это будут читать и люди, которые не очень хорошо разбираются в статистических методах и, соответственно, не поймут в чем тут уловка. А она в том, что процедура кластеризации сделана так, что она собирает похожие объекты и ее задачей является минимизация расстояний внутри кластера и максимизация вне. Соответственно, кластерный анализ ВСЕГДА находит группы с достоверными отличиями. Любой может это сделать путем простого эксперимента - сгенерируйте нормальную популяцию, затем сделайте кластерный анализ и проанализируйте достоверность различия между кластерами. Чтобы не быть голословным, привожу код R для подобного эксперимента и результат:
> pop.n<-rnorm(1000,120,20)
> cl<-kmeans(pop.n,3)
> anova(lm(pop.n~factor(cl$cluster)))
Analysis of Variance Table

Response: pop.n
Df Sum Sq Mean Sq F value Pr(>F)
factor(cl$cluster) 2 326427 163213 2009.5 < 2.2e-16 ***
Residuals 997 80975 81
---
Signif. codes: 0 ?***? 0.001 ?**? 0.01 ?*? 0.05 ?.? 0.1 ? ? 1

Различия между кластерами высокодостоверны! Хотя я "кластеризовал" гомогенную популяциюс нормальным распределением признака. Так вот можно сгенерировать группы "больных" из гомогенной популяции. Для биномиальных экспериментов все будет аналогично, поскольку логика одна и та же.