Те симптомы, которые есть сейчас гораздо легче, чем были до холецистэктомии. В принципе, жить они мне абсолютно не мешают. Меня больше волнует психическое состояние, связанное с постоянно повышенным билирубином. В Вашем случае, при наличии рекомендаций врачей, я бы удалил желчный однозначно. Да, это страшно и я сам долго не решался, пока однажды билирубин не поднялся до 100.
Повторюсь, качество жизни после удаления желчного несравнимо с жизнью до этого.

Почитайте здесь - после удаления желчного, что было при СЖ http://dyakonov.ru/?p=1381

Мне кажется, что ваша тошнота и зуд связаны с физическими нагрузками, так как вы бегаете каждую неделю три раза по 7-8 км. Я сам очень люблю бегать и иногда бегаю по 3-4 км два раза в неделю. Темп бега составляет 6,5 ? 7 км в час. После пробежки чувствую себя самим счастливом человеком на земле, появляется чувство радости и счастья, улучшается настроения, снимается стресс, в несколько раз повышается работоспособность и пропадает на несколько часов чувство хронической усталости но есть одно но, это будет длиться только день. На следующее утро я чувствую горечь во рту, мне становиться тошно, туман в голове усиливается ??.. И вот поэтому я лишний раз боюсь повергать себя нагрузкам и думаю, что Жильбер не совместим с физической нагрузкой и спортом - особенно бег на длинные дистанции.

Несомненно, физ. нагрузки на нас влияют, причём по-разному. За время жизни с СЖ я провёл уже много экспериментов, сдавал анализы крови на билирубин до и после тяжёлых нагрузок, затем полностью исключал все нагрузки и сдавал анализы после месяца отдыха. В общем, порядком изучил этот вопрос. Делал УЗИ сердца без нагрузки и под нагрузкой, носил холтер, исследовался на тредмиле и велосипеде.
Выявил для себя определённые закономерности:

1. Резкие и взрывные нагрузки (быстрый бег) в дозах от низких до умеренных снижают уровень билирубина и повышают уровень тестостерона.
2. Долгие и утомительные нагрузки (длительный бег на 15-20 км) немного повышают уровень билирубина.
3. Нагрузки низкой интенсивности (пульс до 135) и средней продолжительности около 45-55 минут не влияют на уровень билирубина, но вырабатывают эндорфины, что нивелирует эффект психологической депрессивности, вследствие СЖ, а также очень положительно влияют на сердечно-сосудистую систему. Повышается общий метаболизм, а значит и вывод вредных токсинов.

Могу ещё отметить, что СЖ влияет на сердце. Токсины как бы угнетают его работу. Может развиваться брадикардия (склонность к низкому пульсу).

В совокупности всех факторов, для себя решил, что физ. нагрузки от лёгких до средних положительно влияют на качество жизни с СЖ.
За 6 лет после операции я ни одного дня не был на больничном, ни разу не было простуды, гриппа и т.д. (стучу по дереву).
Т.е. получается, что вследствие СЖ мы изменяем свои привычки: правильно питаемся, ведём здоровый образ жизни, не курим, не пьём, принимаем витамины, бережём себя и тем самым со временем становимся здоровей здоровых.
Исследования показывают, что человек, который попал в больницу в 30 лет живёт дольше, чем тот, который ни разу там не был, т.к. первому приходится менять свой образ жизни и заботиться о здоровье.

Так что СЖ имеет и свои плюсы, оказывается. У нас нет выбора и приходится меняться.

ВЛИЯНИЕ АНТИГЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ НА ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗНУЮ СИСТЕМУ ПЕЧЕНИ ПОДРОСТКОВ С СИНДРОМОМ ЖИЛЬБЕРАТекст научной статьи по специальности ?Медицина и здравоохранение?

 CC BYБОТВИНЬЕВ ОЛЕГ КОНСТАНТИНОВИЧ КОЛОТИЛИНА АНАСТАСИЯ ИГОРЕВНАТУРИНА ИРИНА ЕВГЕНЬЕВНА ДУБРОВИНА Г.М.СТАТИСТИКА 50 24 0 0  ЧИТАТЬПОДЕЛИТЬСЯКЛЮЧЕВЫЕ СЛОВАсиндром жильбера / глюкуронилтрансферазная система печени / антигеликобактерная терапия /gilbert's syndrome

АННОТАЦИЯнаучной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы ? Ботвиньев Олег Константинович, Колотилина Анастасия Игоревна, Турина Ирина Евгеньевна, Дубровина Г. М.

Биотрансформация билирубина происходит при участии глюкуронилтрансферазной (ГТФ) системы печени и мембран гепатоцитов. Поломки этих систем могут приводить к повышению уровня билирубина в крови, а также к нарушению соотношения фракций прямого и непрямого билирубина, что клинически может проявляться желтухой. Синдром Жильбера (СЖ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в связи с недостаточностью ГТФ-системы печени происходит повышение уровня непрямого билирубина. Материал и методы. В исследование включены подростки с СЖ в сочетании с хроническими гастродуоденальными заболеваниями (средний возраст 13,4 ? 0,42 года). Больные были разделены на 2 группы в зависимости от назначения им антигеликобактерной терапии (АГБТ). Определяли уровень непрямого и прямого билирубина в крови, анализировали коэффициенты соотношения прямого и непрямого билирубина, а также процент прямого билирубина от общего при поступлении больных и при выписке, рассчитывали коэффициент повышения уровня прямого и непрямого билирубина в сутки. Результаты. Детальный анализ выявил отрицательное влияние антигеликобактерной терапии (АГБТ) на ГТФ-систему печени у больных с СЖ. Это может быть объяснено пониженной устойчивостью ГТФ-системы печени с аномальным генотипом. У больных с СЖ был повышен уровень непрямого билирубина, а также значительно увеличено содержание прямого билирубина. Выводы. Назначение АГБТ больным с СЖ требует тщательного подбора препаратов и контроля за возможностью отрицательного воздействия на ГТФ-систему печени пациентов.ЖУРНАЛКлиническая медицинаScopusВАКCASPubMedRSCIВыпуск: 12 том 92 / 2014КОДЫГРНТИ: 76 ? Медицина и здравоохранениеВАК РФ: 14.00.00УДK: 61Указанные автором: УДК:616.153.937.01-021.1-055.5/.7-06:616.33]-085.33.06-07

ПОХОЖИЕ ТЕМЫнаучных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы ? БОТВИНЬЕВ ОЛЕГ КОНСТАНТИНОВИЧ, КОЛОТИЛИНА АНАСТАСИЯ ИГОРЕВНА, ТУРИНА ИРИНА ЕВГЕНЬЕВНА, ДУБРОВИНА Г.М.,

Диэлектрофорез эритроцитов: новые возможности в диагностике непрямых гипербилирубинемий2009 / Кручинина Маргарита Витальевна, Курилович Светлана Арсентьевна, Светлова Ирина Олеговна, Громов Андрей Александрович, Генералов Владимир Михайлович, Бакиров Талгат СалмановичСовременные ультразвуковые возможности оценки структуры печени на примере синдрома Жильбера2011 / Пыков Михаил Иванович, Захарова И. Н., Калоева З. В.Случай синдрома аутоиммунного перекреста в общей врачебной практике2014 / Бакутов С. В., Волкова Н. Ю., Арутюнян А. К., Павлов С. В.Эффективность фототерапии при лечении новорожденных детей разного возраста с конъюгационной желтухой2014 / Колотилина Анастасия Игоревна, Ботвиньев О. К., Турина И. Е.Клинико-функциональное состояние печени у женщин с артериальной гипертензией и менопаузальным метаболическим синдромом в ходе антигипертензивной терапии2008 / Сметанин М. Ю., Пименов Л. Т.

ТЕКСТ НАУЧНОЙ РАБОТЫна тему ?Влияние антигеликобактерной терапии на глюкуронилтрансферазную систему печени подростков с синдромом Жильбера?. Научная статья по специальности ?Медицина и здравоохранение?

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014УДК 616.153.937.01-021.1-055.5/.7-06:616.33]-085.33.06-07ВЛИЯНИЕ АНТИГЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ НА ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗНУЮ СИСТЕМУ ПЕЧЕНИ ПОДРОСТКОВ С СИНДРОМОМ ЖИЛЬБЕРАБотвиньев О.К., Колотилина А.И., Турина И.Е., Дубровина Г.М.ГБОУ ВПО ?Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова? Минздрава России, 119991 МоскваБиотрансформация билирубина происходит при участии глюкуронилтрансферазной (ГТФ) системы печени и мембран гепатоцитов. Поломки этих систем могут приводить к повышению уровня билирубина в крови, а также к нарушению соотношения фракций прямого и непрямого билирубина, что клинически может проявляться желтухой. Cuндром Жильбера (СЖ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в связи с недостаточностью ГТФ-системы печени происходит повышение уровня непрямого билирубина.Материал и методы. В исследование включены подростки с СЖ в сочетании с хроническими гастродуоденальными заболеваниями (средний возраст 13,4 ? 0,42 года). Больные были разделены на 2 группы в зависимости от назначения им антигеликобактерной терапии (АГБТ). Определяли уровень непрямого и прямого билирубина в крови, анализировали коэффициенты соотношения прямого и непрямого билирубина, а также процент прямого билирубина от общего при поступлении больных и при выписке, рассчитывали коэффициент повышения уровня прямого и непрямого билирубина в сутки.Результаты. Детальный анализ выявил отрицательное влияние антигеликобактерной терапии (АГБТ) на ГТФ-систему печени у больных с СЖ. Это может быть объяснено пониженной устойчивостью ГТФ-системы печени с аномальным генотипом.У больных с СЖ был повышен уровень непрямого билирубина, а также значительно увеличено содержание прямого билирубина.Выводы. Назначение АГБТ больным с СЖ требует тщательного подбора препаратов и контроля за возможностью отрицательного воздействия на ГТФ-систему печени пациентов.Ключевые слова: синдром Жильбера; глюкуронилтрансферазная система печени, антигеликобактерная терапия.Для цитирования: Клин. мед. 2014; 12: 55?58.EFFECT OF ANTI-HELICOBACTER THERAPY ON THE HEPATIC GLUCURONYL TRANSFERASE SYSTEM OF ADOLESCENTS WITH GILBERT'S SYNDROMEBotvin'ev O.K., Kolotilina A.I., Turina I.E., Dubrovina G.M.I.M.Sechenov First Moscow State Medical University, RussiaBilirubin biotransformation occurs with the participation of the glucuronyl transferase (GTF) system of the liver and hepatocyte membranes. Disturbances in these systems may result in a rise of blood bilirubin levels and disbalance between direct and indirect bilirubin leading to jaundice. Gilbert's syndrome (GS) is a genetic disorder associated with the enhanced level of indirect bilirubin due to GTF insufficiency.Materials and methods. The study included adolescents aged 13.4 ? 0,42 yr divided into 2 groups depending on anti-Helicobacter therapy (AHBT). We measured levels of direct and indirect bilirubins, their ratio, and direct bilirubin content as percentage of total bilirubin at admission to and discharge from the hospital. The daily incremental growth of both bilirubin fractions was calculated.Results. Detailed analysis revealed negative effect of AHBT on the GTF system attributable to its impaired stability in patients with abnormal genotype.Conclusion. Prescription of AHBT to children with Gilbert's syndrome requires the thorough choice of medications and monitoring of their potential effect on the GFT system.Key words: Gilbert's syndrome; hepatic glucuronyl transferase system; anti-Helicobacter therapy. Citation: Klin. med. 2014; 12: 55?58. (In Russian)В процессе биотрансформации гема эритроцитов происходит образование билирубина. В комплексе с альбумином билирубин поступает в печень. Перенос билирубина через плазматическую мембрану внутрь гепатоцита осуществляют белки-переносчики, одним из которых является транспортный белок органических анионов, расположенный на базолатеральной мембране гепатоцита. Затем при участии глюкуронилтрансферазной (ГТФ) системы печени происходит конъюгация с глюкуроновой кислотой. В итоге образуется диглю-куронид билирубина. Далее прямой билирубин экскре-тируется из гепатоцита также при участии белков-переносчиков, а затем поступает в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника [1, 2].Таким образом, нарушения в каждой из систем, участвующих в обмене билирубина, могут приводить к повышению его уровня в крови, а также к нарушению соотношения фракций прямого и непрямого билирубина, что клинически может проявляться желтухой [2].Снижение активности ГТФ-системы печени имеет место при наследственно обусловленном заболевании ? синдроме Жильбера ? СЖ (доброкачествен-ной семейной негемолитической гипербилирубине-мии). При этом состоянии в крови возрастает уровень непрямого билирубина [3?5].Нарушение процесса выведения билирубина из клетки приводит к повышению уровня прямого билирубина в крови, что мы наблюдаем при синдроме Да-бина?Джонсона и синдроме Ротора. При этом резко возрастает процент прямого билирубина от общего ? более 50% [1?3].Клинические наблюдения показали, что некоторые лекарственные препараты отрицательно влияют на активность ГТФ-системы печени, что приводит к повышению уровня непрямого билирубина в крови [6?8].Метаболизм ряда антибиотиков в печени проходит 2 фазы. Первая фаза ? реакция биотрансформации с участием цитохрома Р450, вторая ? реакция конъюгации с различными эндогенными веществами, в том числе с глюкуроновой кислотой при участии ГТФ-системы печени [6].В то же время есть антибиотики, которые не мета-болизируются в печени и выводятся почками в неизмененном виде [7].В связи с этим актуален вопрос, как влияют указанные антибиотики на ГТФ-систему печени. Целью нашего исследования стала оценка влияния антигели-кобактерной терапии (АГБТ) на динамику непрямого и прямого билирубина сыворотки крови у подростков с СЖ.Материал и методыИсследование было проведено на базе гастроэнтерологического отделения ДГКБ ? 9 им. Г.Н. Сперанского Москвы. У всех больных проведено комплексное кли-нико-лабораторное и инструментальное обследование. Были исключены инфекционный гепатит, гемолитическая и обтурационная желтуха.В исследование вошло 56 подростков с СЖ (средний возраст 13,4 ? 0,42 года), поступивших в отделение по поводу обострения хронического гастродуоденального заболевания (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофа-гит). При проведении комплексного обследования был диагностирован также и СЖ. У 39 больных 1-й группы не выявлено хеликобактерной инфекции, в связи с чем антибиотики им не назначали. Эти больные получали антацидные препараты, прокинетики, ферменты, де-нол. У 17 больных 2-й группы выявлена хеликобактер-ная инфекция, и с целью эрадикации им была назначена АГБТ по тройной схеме ? амоксициллин, фура-золидон в сочетании с омепразолом. Как известно, все три препарата подвергаются метаболизму в печени.Проанализированы показатели прямого и непрямого билирубина и оценено содержание эритроцитов и гемоглобина при поступлении больных и при выписке. Фракции билирубина были определены по методу Ен-драссика?Грофа.Все полученные данные сравнивали с возрастной нормой [9, 10].У всех больных рассчитывали коэффициент соотношения прямого и непрямого билирубина, а также процент прямого билирубина от общего как при поступлении, так и при выписке. Эти показатели косвенно указывают на активность ферментных систем печени.Также рассчитывали коэффициент повышения уровня прямого и непрямого билирубина, который вычисляли по формуле:Коэффициент повышения уровня билирубина, мкмоль /сут =уровень билирубина при выписке ? уровень билирубина при поступлении / возраст при выписке - возраст при поступлении.Этот показатель отражает динамику содержания каждой фракции билирубина в крови за время госпитализации.Полученные данные обработаны методами вариационной статистики с использованием статистической программы 6.0.Результаты и обсуждениеПолученные данные приведены в табл. 1 и 2.Детальный анализ полученных данных указывает на различия содержания и динамики фракций билирубина у больных с СЖ.У больных с СЖ преобладал непрямой билирубин, однако уровень прямого билирубина относительно уровня непрямого у них был также высоким: коэффициент соотношения составил 30,7?35,2, а процент прямого билирубина от общего ? 22,7?29,5 (табл. 2). При выписке уровень обеих фракций билирубина снижается, однако содержание прямой фракции увеличивается: коэффициент соотношения составляет 47,2, также повышается процент прямой фракции от общей ? 28,8 (Р < 0,05).Что касается суточной динамики содержания фракций билирубина в крови, то более интенсивно происходит уменьшение непрямого билирубина (-2,7 ? 0,5 мкмоль/л) по сравнению с суточной динамикой уровня прямого (-0,2 мкмоль/л; р < 0,001).Анализ динамики уровня билирубина у больных с СЖ выявил различия между больными, получавшимиТаблица 1. Показатели уровня билирирубина (в мкмоль/л) в крови при поступлении и при выписке больных с СЖ (М ? т)Показатель 1-я-группа 2-я группаПри поступлении:прямой билирубин 10,2 ? 0,5 8,5 + 0,6непрямой билирубин 45,2 ? 4,4 36,1 ? 6,6При выписке:прямой билирубин 7,9 ? 0,4* 9,1 ? 0,7непрямой билирубин 26,3 ? 3,2* 24,4 ? 2,9Интервал между первым и 7,3 ? 0,4 9,1 ? 0,9последующим забором крови, дниЧисло обследованных 39 17Примечание. Здесь и в табл. 2 различия между показателями при поступлении и при выписке достоверны: * ? р < 0,05.Таблица 2. Динамика уровня билирубина у больныхСодержание гемоглобина и эритроцитов у больных всех групп соответствовало возрастным нормам.Недостаточность ферментных систем у больных с СЖ обусловлено генетическими факторами и поэтому они (системы) менее устойчивы и в первую очередь повреждаются при воздействии внешних неблагоприятных факторов. Факт пониженной устойчивости различных функциональных систем у детей с заболеваниями, имеющими наследственную предрасположенность, отмечен ранее [11].Выявленное отрицательное влияние АГБТ на показатели как непрямого, так и прямого билирубина у больных с СЖ дает возможность предположить отрицательное воздействие не только на ГТФ-систему печени, но и на систему транспорта через мембраны гепато-цитов. Это требует дальнейших исследований.с СЖ (М ? m)Показатель 1-я группа 2-я группаКоэффициент соотношения прямого и непрямого билирубина:при поступлении 30,7 ? 2,5 35,2 ? 4,7при выписке 47,2 ? 6,5* 46,1 ? 8,8Процент прямого билирубина от общего:при поступлении 22,7 ? 1,6 29,5 ? 3,9при выписке 28,8 ? 2,1* 29,0 ? 2,7Коэффициент повышения уровня:непрямого билирубина -2,7 ? 0,5 -2,0 ? 1,3прямого билирубина -0,4 ? 0,08 0,4 ? 0,3Интервал между первым и последующим забором крови, дни 7,3 ? 0,4 9,1 ? 0,9и не получавшими АГБТ (см. табл. 1 и 2). У больных, получавших АГБТ, за время пребывания в стационаре не изменились (см. табл. 1) соотношение прямого и непрямого билирубина и процент прямого билирубина от общего. Посуточное изменение непрямого билирубина было таким же, как и у больных, не получавших АГБТ, однако суточное изменение уровня прямого билирубина не уменьшалось, а даже нарастало (без АГБТ ? 0,4 ? 0,08 мкмоль/л, а у получавших ? +0,4 ? 0,3 мкмоль/л, р < 0,05; см. табл. 2).Таким образом, показатели у больных с СЖ, получавших АГБТ, значительно отличаются от таковых у больных, не получавших АГБТ. Это позволяет говорить об отрицательном влиянии этой группы препаратов на ферментные системы, участвующие в биотрансформации билирубина.ЗаключениеПроведенное исследование показало, что у больных с синдромом Жильбера устойчивость глюкуронил-трансферазной системы печени уменьшена, что приводит к снижению ее активности под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, и развивается желтуха. Проведение антигеликобактерной терапии (амокси-циллин, фуразолидон, омепразол) оказало отрицательное влияние на конъюгационную систему печени. Назначение лекарственной терапии больным с синдромом Жильбера требует тщательного подбора препаратов и контроля за возможностью отрицательного воздействия на глюкуронилтрансферазную систему печени. В качестве контроля можно использовать динамику показателей, а также соотношение прямого и непрямого билирубина.Сведения об авторах:Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. СеченоваКафедра педиатрии и детских инфекционных болезнейБотвиньев Олег Константинович ? д.-р мед. наук, проф. кафедры, Почетный зав. кафедрой. Колотилина Анастасия Игоревна ? аспирант кафедры; aikolotilina@yandex.ru Турина Ирина Евгеньевна ? доцент кафедры. Дубровина Г.М. ? аспирант кафедры.ЛИТЕРАТУРА1. Таболин В .А. Нарушение билирубинового и пигментного обмена. В кн.: Бадалян Л.О., Таболин В.А., Вельтищев Ю.Е. Наследственные болезни у детей. М.: Медицина; 1971: 125?34.2. Sticova E., Jirsa M. New insights in bilirubin metabolism and their clinical implications. World J. Gastroenterol. 2013; 19 (38): 6398? 407.3. Подымова С.Д. Пигментные гепатозы.

Сообщение отредактировал Дельта - 21.01.2017 - 16:55

Дельта, спасибо за интересный материал. В принципе здесь нет ничего нового, современные врачи это знают. При назначении терапии антибиотиками меня сразу предупредили: во время курса билирубин будет расти и если будет резкое обострение, то сразу обратиться к ним. Также известно, что согласно рекомендациям Маастрихт эрадикация с вероятностью свыше 90% происходит только при применении антибиотиков. Поэтому тут надо взвешивать риски: жить с HP с риском язвы и рака или рискнуть печенью и попробовать снизить первые риски.
В принципе, приём практически всех мед. препаратов сводится к оценке рисков негативного и позитивного влияния препарата.
Проконсультировавшись с онкологом и двумя гастроэнтерологами я решил рискнуть, осознавая возможные последствия.

Повторюсь, ничегонеделание с HP - тоже риск.

И да, сейчас у меня на 5-м дне курса билирубин поднялся.

Сообщение отредактировал Gilbert - 21.01.2017 - 17:09

В печени увеличивается содержание липофусцина, в большей степени в центролобулярных гепатоцитах, а в некоторых случаях появляется гиперплазия гладкой эндоплазматической сети. При синдроме Жильбера может произойти полное исчезновение микроворсинок мембраны кровяного полюса печеночной клетки и другие признаки дистрофии, такие как хрупкость и сглаживание цитоплазматической мембраны гепатоцитов, обращенной к пространству Диссе [2].
Роль ультразвукового исследования как одного из основных методов оценки состояния печени неоспоримо. Традиционные ультразвуковые характеристики паренхимы печени в основном качественные и во многом зависят от визуального опыта специалиста, акустической проводимости исследуемого и базовых возможностей аппарата, на котором проводят исследование, что, на наш взгляд, является отрицательным моментом при проведении динамического ультразвукового контроля. Биопсия паренхиматозных органов, являясь ?золотым стандартом? диагностики на сегодняшний день, применятся реже необходимого ввиду высокой инвазивности. Данное положение ставит вопрос о дальнейшем поиске новых методов исследования состояния печени ? доступных и безопасных. В литературе нами были найдены работы по изучению диагностической ценности акустических гистометрий печени [5-7]. Зарубежными коллегами предложено использование печеночно-ренального индекса для оценки стеатоза печени [8, 9]. 
т. В В-режиме выводился срез печени без изображения желчного пузыря и крупных сосудов. Далее в режиме гистограммы на паренхиме выбирались участки стандартного размера для определения в них уровня шкалы серого, тестируемой области и плотности сигнала, то есть оценивался минимальный элемент изображения ? пиксель. Уровень шкалы серого, то есть номер цвета, информации в себе не несет, поэтому для расчета использовался второй показатель. Такие же действия производились и на срезе паренхимы селезенки. Печеночно-селезеночный индекс рассчитывался как отношение средней арифметической эхо-сигнала печени к средней арифметической эхо-сигнала селезенки. Диагностика проводилась с использованием конвексного датчика с частотой сканирования 6,5 МГц на аппарате VOLUSON 750 (GE Healthcare, США) в режиме гистограммы
Печеночно-селезеночный индекс у здоровых детей был меньше единицы ? 0,6 ? 0,05 (р < 0,01), чувствительность ? 100%, специфичность ? 100%, в то время как в группе детей с установленным синдромом Жильбера показатели средней интенсивности печени превышали показатели средней интенсивности селезенки. При этом отмечалось превышение печеночноселезеночного индекса ? 1,35 ? 0,2 (р < 0,01), чувствительность ? 100%, специфичность ? 90%.
ВЫВОДЫРезультаты проведенного исследования продемонстрировали высокую чувствительность и специфичность данной методики, достигающей 100%, а также достоверность, при которой вероятность ошибки стремится к нулю. Определение печеночно-селезеночного индекса является автономным методом для оценки степени поражения печени в дополнение к традиционному ультразвуковому сканированию, независимо от человеческого фактора.
Рс.те если на узи показывает диффузные изменения печени, это значит изменена структура печени, и только биопсия сможет показать накопление липофусцина.
Патологические состояния с расширением селезеночной вены - та? лассемия minor, длительная лихорадка неясного генеза, идиопатичоекм тромбоцитопения, мононуклеоз, токсошнимо*, менингоэнцефалит, Синдром Гилберта, хроническая малярия, вирусный плевроперикардит, Сар- коидоз, гемолитическая анемия, ювенильный диабет, инфекция вирусами Коксаки (Zoli и соавт., 1985; Stella M.S. и соавт., 1993; Massimo и соавт., 1993). 
У меня периодически увеличивается селезенка и признаки портальной гипертензиии.Гепатоспленомегалиятбыла и у сына(7/7).хотя на русских источниках пишут, что это не характернобдля СЖ, но изучив узи ребят с СЖ соглашусь с вышеперечисленными зарубежными авторами.будет ли печень работать на 100%, если клетки забиты жиром?

[quote name='Gilbert' date='21.01.2017 - 02:02' post='20919']

Могу ещё отметить, что СЖ влияет на сердце. Токсины как бы угнетают его работу. Может развиваться брадикардия (склонность к низкому пульсу).

почему же тогда у меня проблемы с тахикардией наоборот? даже ночью просыпаюсь от высокого пульса.А после физ.нагрузок пульс чаще приходит в норму...

Света , это от головы точно))))
Я седня сходила с психотерапевту , мне сказали у вас расстройство психики классическое и нарисовал схему
1 чрезмерная забота о здоровье
2 походы и консультации у разных специалистов
3 тошнота , зуд, боль чисто психические симптомы
4 поиск своих симптомов инете
5 обсуждение этих симптомов в сообществах специально организованных ( видимо такими же психами)
Все как у нас
То есть мы психи , сбиваемся в сообщества ну и дальше вы все знаете

Сообщение отредактировал kattteika - 21.01.2017 - 22:02

Знакомая картина. Был на выставке по ЗОЖ, взял буклет, на нём написано: ранняя диагностика онкологи - залог успеха в лечении. Пошёл с буклетом в онкодиспасер, а там говорят: вы псих, никакой диагностики не проводим, когда будет надо - вас к нам привезут ))
А насчёт схемы - сначала начался зуд, а уже потом - чрезмерная забота о здоровье

Другими словами, схема лечения СЖ от психотерапевта выглядит так - Забей!

круто) и я всё это знала конечно)))) но тахикардия у меня с детства,когда ещё не знала ни о СЖ,ни в сообществах не сидела(потому что их не было просто),да и проблем с нервами и головой тоже не было)

[quote name='Gilbert' date='21.01.2017 - 23:14' post='20930']
Знакомая картина. Был на выставке по ЗОЖ, взял буклет, на нём написано: ранняя диагностика онкологи - залог успеха в лечении. Пошёл с буклетом в онкодиспасер, а там говорят: вы псих, никакой диагностики не проводим, когда будет надо - вас к нам привезут ))
Аха-хах)))) Я ж говорю , медицина по русски . Дэ юре и дэ факто всегда в разных углах
Он у меня еще спросил . Вы подозреваете у себя болезнь СЖ????
Я гов , да я точно знаю , что он у меня есть )) Он гов ? Ах даже так"

Сообщение отредактировал kattteika - 22.01.2017 - 22:09

Спасибо, большое за развернутый ответ. Я вот тоже думаю удалять, хирурги рекомендуют, а другие врачи говорят- по самочувствию, камней у меня уже 70% объема желчного. А билирубин за последние 4 года повысился с 80-90 до 100-110, а мне уже почти сорок. Дальнейший рост била будет - я уже точно решусь))

Смотрите какое интересное мнение простым языком .
ЦНС влияет не только на психику но и на работу внутренних органов и гормональную систему. Моя теория по поводу подобных болячек работает следующим образом: до манифестации организм себя чувствовал нормально поддерживался гомеостаз или саморегуляция при непрерывном взаимодействии с внешней средой. саморегуляция происходит двумя путями: 1 - ЦНС, 2 - регуляция через жидкие среды (кровь лимфа, гормоны и т.д.). Оба эти способа регуляции связаны опятьже между собой, тоесть по сути это единая система. У нас жильберщиков ЦНС угнетается повышенным билирубином что снижает запас прочности нашего гомеостаза. При наличии факторов неправильного образа жизни вся система может выйти из равновесия.
Еще такой вопрос .
Дельта , ты наверно точно знаешь . Может ли быть СЖ если у родителей его не было , точно небыло.

Сообщение отредактировал kattteika - 23.01.2017 - 14:51

[quote name='kattteika' date='23.01.2017 - 13:25'
Дельта , ты наверно точно знаешь . Может ли быть СЖ если у родителей его не было , точно небыло.
[/quote]
Ну как не было, если Вы писали мне, что у Вас родственники с жильбером.если у родителей было по одному жильберному гену, то у них клиники могло и не быть, а Вам достались оба гена от мамы и папы, те Вы гомозигота получились, а гомозиготы 100% начинают проявляться клинические либо в пубертат либо позже особенно при нарушении зож.возьмите хотя бы Деменьтева, Долгополова, они спортсмены и считались здоровыми до поры до времени, а болячка выявились в зрелом возрасте.