Собственно, одно другое не исключает и вполне может не быть его следствием. Просто "звезды" так совпали, что одному пациенту не повезло иметь два （три, четыре.....и т.д.）заболевания одновременно. Если бы это прослеживаолось на многочисленных примерах, тогда можно было бы говорить о закономерностях, а так - скорее всего совпадение.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 31.01.2021 - 16:34

Я бы не идеализировал какой-либо аппаратный метод диагностики, в том числе и "доплер". Пресловутая операторозависимость （датчик не там тыкал или не под тем углом）, предел чувствительности самой приставки - одни из самых очевидных модифицируемых факторов. Правильнее подходить так, что каждый метод в отдельности нельзя считать "золотым стандартом" в диагностике диффузных заболеваний печени.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 31.01.2021 - 19:47

Нельзя отрывать следствие от причины. Я бы в большей степени уделил внимание именно причинам повышения билирубина.
Хотелось бы акцентировать внимание, что понятие "общий билирубин" это сумма "прямого" （связанного）и "непрямого" （несвязанного）билирубина и каждая из этих фракций билирубина обладает достаточно разными биохимическими свойствами.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 31.01.2021 - 19:06

Добрый вечер, давно Вас не было видно (слышно). ))) Прокомментируйте, пожалуйста, одну дилемму.)) Одним форумчанам заходит алкоголь, и даже от этого бил не скачет, а по состоянию на утро, так вообще лучше, чем до употребления. Чем вызвана такая реакция? Или всё-таки алкоголь действует как анастетик и кажется, что все в шоколаде? Тут кусочек шашлычка съешь и бил подскакивает. Получается, что газ лучше и безопасней мяса?

Сообщение отредактировал Igor111 - 31.01.2021 - 18:44

Добрый вечер!
Просто повторяюсь уже по много раз с одним и тем же. Понимаю, что пациенты то вероятно новые и форум лопатить далеко не каждый будет, вот и жду пока накопится критическая масса неотвеченых вопросов.
Честно говоря, с переносами протонов и гидроксильных групп я не силен))). Знаю лишь, что по метаболизму алкоголя все человечество достаточно условно разделяется на т.н. быстрых и медленных метаболизаторов. У первых метаболизм проходит достаточно активно и побочек в виде похмелья практически не отмечается. О них часто говорят - "пьет и не пьянеет". Соответственно доза выпитого такими пациентами, как правило, больше. Обратная сторона медали - большое количество одномоментно образуемого ацетальдегида - гепатотоксическое вещество, которое само по себе приводит к усилению фиброзирования печени. В токсикологии подобный механизм называется "летальным синтезом". В общем, относительно безопасное для организма вещество （алкоголь), метаболизируясь под действием ферментных систем самого организма, в данном случае в основном алкогольдегидрогеназы, превращается в гораздо более токсичное вещество （ацетальдегид), который в конечном итоге превращается в СО2 и Н2О.
С "медленными метаболизаторами" несколько иная ситуация. О них часто говорят -"наступил на пробку от шампанского и уже пьяный". Дозы алкоголя у них меньше. Переносимость алкоголя хуже. Для них более характерно "похмелье". При регулярном употреблении, психическая зависимость развивается относительно раньше у "быстрых" метаболизаторов. Алкогольная болезнь печени чаще развивается также у "быстрых" . Быстро наступающий, тяжелый и долгий алкогольный токсикоз у "медленных" мешает формированию привыкания. Он, скорее, формирует устойчивое отвращение к алкоголю.
Непосредственного отношения метаболизм алкоголя к глюкуронизации не имеет.

PS. Кстати, о промежуточных метаболитах - урсодезоксихолевая кислота（УДХК-урсосан/урсофальк）в кишечнике частично метаболизируется до литохолевой кислоты, которая в эксперименте может повреждать гепатоциты. Возможно, что у некоторых пациентов с хронической печеночной недостаточностью （лабораторно не идентифицированных как таковые）применение препаратов УДХК может приводить к "парадоксальному" ухудшению самочувствия вызванному ухудшением функции печени.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 1.02.2021 - 08:03

У меня есть физиологическая версия. Алкоголь расслабляет мышцы, сфинктер (Одди), привратник и т.д. и одновременно стимулирует отток желчи. Т.о. пища лучше переваривается, плюс сбрасывается билирубин через желчь.
Поэтому и чувствуем себя лучше.
Я думаю это характерно для тех, у кого проблемы с желчным (а они у многих Жильберщиков). Одним из признаков таких проблем может быть светло-коричневый и желтый кал (не коричневый - как это должно быть в норме, а именно светлых оттенков).

Вероятно, при сопутствующей т.н. "сифонопатии" этот механизм имеет место.
Но учитывая, что многим Жильберщикам от алкоголя становится хуже, правильнее рассматривать возможные сочетания обоих механизмов, т.е. наличие или отсутствие "сифонопатии" и типа метаболизма алкоголя, у каждого конкретного пациента.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 1.02.2021 - 08:07

Причины вроде бы определены, но уровень билирубина все равно не падает)


Тоже думал об этом факте. Но как узнать, можно ли рассматривать редкие подозрения на моменты хронической ПЭ как хроническую ПЭ и прекращать принимать УДХК? Или речь уже идет конкретно о клинических проявлениях ПЭ?

Сообщение отредактировал ama7ed - 1.02.2021 - 11:53

Ну, тут я не знаю чем помочь, к сожалению. По принятой кем-то и когда-то традиции ПЭ в отсутствии цирроза практическими врачами, в т.ч. гепатологами с "опытом"（с опытом чего? хочется спросить）выставлять не принято. Хотя я приводил в теме по НЦПГ работу профессора Буеверова А.О. и соавт. СМАРТ-РАДАР, в которой показано, что уже при F2 фиброзе при вир.геп.С （по результатам биопсии）у пациентов отмечался повышенный уровень аммиака （до 140）и клинические проявления как латентной, так и манифестной ПЭ.
Личный опыт также показывает эту тенденцию, так как даже повышенный уровень аммиака （142）нашим эскулапам ни о чем не говорит, fetor hepaticus и мышечные фасцикуляции, атаксию они, в отличие от меня, не ощущают - а это уже как минимум 2 стадия персистирующей （постоянной） ПЭ по классификации. Связывание чисел имеет чувствительность прбл.70%, т.е. у 30% пациентов этот тест неинформативен. Вот такая ситуация с диагностикой ПЭ в отсутствии цирроза.

Добрый день. Пока не нашла этого препарата.
Но почитав про него, подумала, что его действие чем то схоже с фенобарбиталом(возможно ошибаюсь). Он есть в корвалоле. Выпила 2 таблетки вечером. Потом утром тоже две. Всю субботу не болела голова, это счастье какое-то. Вот сегодня решила не пить, опять ноет и распирает, но пока не так сильно.

Мышечные фасцикуляции тоже периодически беспокоят, а по поводу тремора даже не знаю, тремор это или нет. При разгибании ладони в расслабленном виде пальцы не трясутся(разве что на правой руке слегка), а вот при сгибании и напряжении чувствуется в руках легкая вибрация, например, когда берешь в руки смартфон, ну и, при напряжении мышц по телу тоже.
Думаю, может на недельку поставить лекарственную терапию в виде урсосана на паузу и посмотреть на состояние?

Сообщение отредактировал ama7ed - 1.02.2021 - 15:47

На фенобарбитал прегабалин （Лирика）совсем не похож, если честно. Возможно повышено ВЧД, по крайней мере жалобы пожожи. Прегабалин в отличие от фенобарбитала вообше не метаболизируется в печени, и поэтому для нее считается практически безопасным препаратом. Есть некоторая настороженность в отношении почек, но для короткого курса это вероятно малоактуально. Некоторые пациенты с эпилепсией или невралгией тройничного нерва вынуждены его принимать месяцами и годами, хотя возможно привыкание при длительном приеме.
Можно аналоги поискать с действующим веществом прегабалин. Сейчас много генериков выпускается.
Если есть эффект от корвалола, то от короткого курса 7-10 дней, тоже побочные реакции получить практически маловероятно.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 1.02.2021 - 15:51

Тут собственно не столько тремор ключевое слово. Более точно для ПЭ характерны несинхронные боковые подергивания пальцев при разгибании кисти в лучезапястном суставе вытянутой руки с фиксацией руки в таком положении некоторое время. Также, могут быть подергивания языка, при его высовывании и попытке фиксации в таком положении.
Попробуйте, все же УДХК не скоропомощной препарат, пауза для него не противопоказана.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 1.02.2021 - 16:03

Здравствуйте. Просто сдайте некоторые анализы на фоне приёма урсо. Например, тот же билирубин. Дело в том, что жильбер встречается двух форм с гемолизом и без, с диффузией печени и без. Так вот урсо не переносят именно жильберщики с гемолизом, тк любая жклчная кислота это детергент(растворитель жиров) и приём урсо вызывает гемолиз жировой оболочки мембран эритроцитов. Массивным гемолиз не будет, но ЛДГ повыситься. в результате организму нужно восстанавливать жиры, холестерин для мембран эритроцитов. А ацетальдегид после алкоголя как раз и запускает процессы синтеза жира в цитозоле и холестерина. Вообще, чтобы понять весь процесс нужно повторить изучение строение клетки и выяснить, что есть ядро(ДНК), есть фабрика атф(митохондрий), а есть цитозоль(синтез и белков и жиров) вот в цитозоле происходит самые сложные процессы, тк зависят от ДНК. Причём в печени есть такаятособенность:когда туда попадают яды, то преобладает синтез жиров. Жиры синтезируются в гладком ЭР, а белки в шероховатом ЭР. То есть жиры могут в избытке синтезироваться в Печени не только при приёме алкоголя, но и при приёме лекарственных средств, эстрогенов,избытке белков в рационе(лактулрза снижает аммиак) Белоксинтетическая функция при этом страдает. Стеатоз печени может быть крупнокапельным(бугристость на узи), мелкокапельным и диффузным. Так вот дифузный гепатоз очень редко перерастает в фиброз. Диффузность обусловлена накопление липофусцина(обусловлено гибелью митохондрий=недостаток АТФ) поэтому накопления воды в гепатоцитах и увеличения печени не будет, в отличие от крупнокапельного стеатоза, при котором недостатка АТФ нету. Действительно, алкоголь расширяет сосуды, поэтому кому легче от алкоголя возможно имеются мутации в генах гипертонии синтазе NOs. Как правило недостаток NO ведёт к плохому кровоснабжение клеток тканей, плохо набирается мышечная масса.
По поводу ПЭ. Для этого должна быть клиника,ну и низкий протромбин. А если протромбин - белок в норме, значит и белоксинтезирующая функция печени в норме, ни о каком ПЭ речи не может быть.

Коль уж, в который раз, опосредованно （через алкоголь) снова всплыла тема особенностей детоксикации в печени, индукторов и ингибиторов микросомальных ферментов печени нашел понятно （как говорится "для чайников"）написанную информацию по этой теме. Можно прочитать здесь
https://dnkom.ru/o-kompanii/stati/obsledova...-detoksikatsii/