Теперь по пунктам отвечу.
1. Уровень креатинина и уровень аммиака могут быть связаны, особенно при нарушениях функций почек и печени. Повышенный уровень аммиака может привести к повреждению почек, что в свою очередь может увеличить уровень креатинина в крови.
2. Референс для СКФ - это глупость или что-то ещё. СКФ -это расчетный показатель. Есть определенная градация общепринятых диапазонов СКФ, которая указывает на определенную стадию хронической болезни почек (ХБП):
1 стадия - СКФ >90 мл/мин нормальная СКФ;
2 стадия - 60-89 признаки нефропатии, легкое снижение СКФ;
3 А стадия - 45-59 умеренное снижение СКФ;
3 Б стадия - 30-44 выраженное снижение СКФ;
4 стадия - 15-29 тяжелое снижение СКФ
5 стадия - <15 терминальная хроническая почечная недостаточность.
Собственно, к 1-й стадии и относят те состояния, когда по каким либо данным заболевание почек есть, но СКФ ещё в пределах нормы.
3. Динамика по витамину Д хорошая. А по сколько капель принимали в этот период. Целевой уровень может быть около 60-80. Есть данные, что уровень 40 нормализует фосфорно-кальциевый обмен, но ещё низковат для проявления гормоноподобных эффектов витамина Д, а уровень выше 90 чреват повышением уровня кальция в крови и кальцинозом внутренних органов и сосудов. Возможно стоит целевой уровень повысить до 60ти под контролем уровня кальция в крови.
4. Да, все в норме.
5. По инсулину тоже в норме. Вероятно, имела место инсулинорезистентность, возможно, в большей степени, связанная с алкоголем. Отказ от алкоголя привел к уменьшению инсулинорезистентности и нормализации уровня инсулина. В принципе, инсулинорезистентность может приводить к сахарному диабету второго типа. В следующий раз, когда будете сдавать анализ крови, проверьте индекс НОМА. Это расчетный показатель от уровня глюкозы и инсулина, он более точно показывает имеется ли инсулинорезистентность, по сравнению с отдельным показателем уровня инсулина.

Добрый день!
Вероятно уровень аммиака до лечения был ещё выше, как Вы правильно предположили. Скорее всего речь может идти о нецирротической портальной гипертензии. Конечно, желательно было бы сделать фиброскан или эластографию печени, чтобы исключить фиброз, как я уже раньше Вам советовал.
В общем, этим вопросом должен заниматься гепатолог, но тут я Вас разочарую - вряд ли получится найти адекватного специалиста. Они будут пытаться найти цирроз печени, которого у Вас, по всей видимости, нет, а не найдя его, будут советовать обратиться к психологу/психиатру, чего бы я Вам категорически не советовал делать.
Вариантов лечения повышенного аммиака не так уж и много. Всего три препарата имеют хорошую доказательную базу - лактулоза, альфа-нормикс (рифаксимин) и L-Орнитин L-аспартат (LoLa/ Гера-Мерц). Обычно лечение начинают с постоянного приема лактулозы регулируя ее дозу так, чтобы добиться двух-трех дефекаций в день мягким стулом (поноса быть не должно!). При плохой переносимости лактулозв, можно использовать лактитол, он обычно лучше переносится. При недостаточном эффекте подключают рифаксимин и LoLa. Также, может принести пользу длительный прием пробиотика из лакто и бифидобактерий. Лакто и бифидобактерии не продуцируют аммиак и препятствуют размножению в кишечнике аммиакпродуцирующей микрофлоры.
Теперь у Вас есть все основания к проведению терапии на снижение уровня аммиака.
Я бы советовал следующую схему - альфа-нормикс по 2 таблетки 3 раза в день 2 недели (суточная доза 1200мг), лактулоза - по 20 мл 3 раза в день с коррекцией дозы до 2-х испражнений в сутки и Гепа-Мерц (LoLa) по 1 пакетику 3 раза в день. Вместе с приемом рифаксимина в течение 2-х недель принимать энтерол по 2 капс 2 раза в день или Энтерожермина по 1 капс. 3 раза в день, после чего перейти на пробиотик из лакто и бифидобактерий типа Линекс или другой похожий. Через 2 месяца этого лечения пересдать аммиак в той же лаборатории.
Описывал это всё ранее в теме о нецирротической портальной гипертензии.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=26905

UPD. Вместо Гепа-Мерц можно использовать LoLa в порошке для спортпита по 3гр. 3 раза в день. Мне известно только 2 компании, которые выпускают LoLa в порошке - польская (OstroVit) выпускает LoLa в банках по 200гр. и фирма из США (Bulksupplements) https://www.bulksupplements.com/ru-pl/produ...google&wv=4
По крайней мере, это в два-три раза дешевле, чем Гепа-Мерц

Считается, что при генотипе 7/7 активность фермента УДФ-глюкуронозил трансферазы 1A1 (UGT1A1) составляет 30% от нормы (т.е. снижена на 70%). При генотипе 6/7 активность фермента снижена приблизительно на 30-50% от нормы, т.е. составляет около 70% от нормальной активности фермента, чего должно вполне хватать для нормального функционирования не в экстремальных условиях.

Сейчас считается, что приблизительно от 3% до 10-15% европейской популяции могут иметь генотип 7/7. Соответственно, примерно от 25% до 30% европейской популяции может иметь генотип 6/7 по синдрому Жильбера.
Есть некоторые этнические группы в регионах Африки, где распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера может быть значительно выше, достигая 30% и даже больше.
Были проведены широкие популяционные исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера в различных регионах Европы и мира. Эти исследования включали анализ генетических данных больших групп людей и помогли определить распространенность различных генотипов синдрома Жильбера в разных этнических группах и регионах. Исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера проводились в разные временные периоды, начиная с конца 20 века и продолжаясь до настоящего времени. Некоторые из ранних исследований датируются 1990-ми и 2000-ми годами, но с течением времени проводились и более современные исследования с более крупными выборками и улучшенными методами анализа.
Существует некоторое количество исследований, посвященных распространенности синдрома Жильбера среди евреев-ашкенази (европейских евреев), как у относительно закрытой этнической группы. У евреев-ашкенази наблюдается повышенная частота генетических вариантов некоторых заболеваний, в том числе и синдрома Жильбера. Распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера среди евреев-ашкенази оценивается примерно в 10-20%, что является более высоким уровнем, чем в некоторых других этнических группах.

UPD. СЖ манифестирует, в большинстве случаев, в пубертатном возрасте. Это объясняется гормональной перестройкой и конкуренцией быстро выросшего количества стероидных гормонов с непрямым билирубином за фермент UGT1A1. Манифестация СЖ в возрасте ~30+ диктует необходимость поиска объективных причин как связанных, так и не связанных с синдромом Жильбера.

Ускоренный метаболизм - не всегда преимущество. Дело в том, что метаболизм некоторых ксенобиотиков в организме и в печени в частности может происходить по типу т.н. летального синтеза - это процесс метаболического образования промежуточных высокотоксичных соединений из нетоксичных или малотоксичных. Чем быстрее протекает реакция образования летального вещества, тем выше его концентрация и соответственно повреждающее действие на печень. При медленном метаболизме накопление летального вещества происходит постепенно. Пока образуется новая порция, старая уже успевает пройди дальнейшую детоксикацию до конечных нетоксичных продуктов обмена. Концентрация летального вещества у лиц с замедленным метаболизмом не успевает достигнуть повреждающих значений.
Превращение алкоголя (этанола) в печени в ацетальдегид является типичным примером летального синтеза, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз. Лица с быстрым метаболизмом этанола почти не пьянеют, поэтому доза алкоголя для достижения эйфории, как правило, высокая. Быстро трезвеют, но и печень повреждается у них в большей степени из-за высокой концентрации ацетальдегида. У лиц с медленным метаболизмом опьянение наступает быстро, при небольшой дозе алкоголя. Они трезвеют медленно, но повреждения печени менее значительны, чем при быстром метаболизме этанола.
Так что, не всё так однозначно.

Что бы ещё хотелось отметить дополнительно. Предостерег бы от чрезмерного увлечения БАДами, даже если с точки зрения теории они могут принести пользу при СЖ. Все дело в том, что все они содержат вспомогательные вещества или в следовых количествах субстанции, принимающие участие в синтезе для их промышленного производства. Избавиться от них на 100% практически невозможно. Всасываясь из кишечника, они обязательно будут попадать в печень, где опять же будут подвергаться детоксикации. Поэтому, на мой взгляд, самый оптимальный вариант - использовать естественные продукты, содержащие полезные нутриенты, а БАДы использовать очень осмотрительно. Даже прием синтетических витаминов, на первый взгляд абсолютно полезных и безопасных, может приводить к повреждению печени, о чем я писал и в этой теме и в теме о нецирротической портальной гипертензии. Это вызывает серьезные размышления о безопасности таких добавок.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27090

Повторюсь, ввиду относительно широкой распостраненности СЖ в популяции, что стало понятным после внедрения в клиническую практику генетического тестирования на СЖ, важное значение приобретает раннее генетическое тестирование (скрининг) на СЖ в детском возрасте. Ввиду пока ещё достаточно высокой стоимости генетического тестирования на СЖ и, с позволения сказать, легкомысленного отношения к проблеме СЖ со стороны официальной медицины, ожидать, что в ближайшем будущем этим озаботятся функционеры общественного здравоохранения, не приходится. Поэтому очень важны информационные кампании на уровне неправительственных организаций и фондов, занимающихся вопросами охраны здоровья. Информирован - значит вооружен! В конце концов, даже выбор будущей профессии для пациента с СЖ имеет огромное значение для профилактики возможных осложнений в будущем. Скажем так, химические производства, профессия маляра-штукатура, профессионального водителя, большой спорт, работа в суточном режиме и другие похожие профессии - все это не для пациента с СЖ.

Да, вы правильно понимаете. Эти меры направлены на поддержание здоровья человека с синдромом Жильбера. Управление стрессом, здоровое питание, поддержание желчеоттока и детоксикация печени - все это важные аспекты для обеспечения хорошего качества жизни и предотвращения осложнений. Перечисленные вами пункты включают в себя ряд рекомендаций, которые могут быть полезными для людей с синдромом Жильбера или проблемами желчеоттока. Часть из них основана на общепринятых практиках здорового образа жизни.
Однако на мой взгляд, обязательно нужно определиться - только ли или на сколько с СЖ связаны жалобы конкретного пациента, так как можно симптомы всех сопутствующих заболеваний и состояний посписывать на синдром Жильбера, только по факту его подтвержденного, а иногда даже сомнительного и не подтвержденного наличия и можно вместе с водой выплеснуть младенца и впасть в крайность с псевдологическим объяснением типа - практически все люди, страдающие хроническими заболеваниями, ели огурцы.
Кальций D-глюкарат, действительно, может способствовать глюкуронидации, процессу, при котором токсины связываются с глюкуроновой кислотой для вывода из организма. Однако, я не могу подтвердить, что он ингибирует β-глюкуронидазу или поддерживает уровень холестерина, без доступа к конкретным исследованиям.

Во многой мудрости много печали, и кто умножает познания, умножает скорбь. ( Книга Екклесиаста)

Да, это то, что нужно.


Проверьте пока аммиак, тогда можно будет дальше что-то смотреть.
Вроде бы я все написал раньше. Я опять буду повторяться. Судя по Вашему рассказу, у Вас была длительная хроническая (годами) интоксикация организма алкоголем и не важно, что это было пиво. При эквивалентном пересчете это было от одного до двух стаканов водки, а это очень большая и опасная доза. Не важно, что на следующий день Вы себя прекрасно чувствовали, но печень могла быть повреждена этим. Ваша картина ФГДС уж очень похожа на портальную гипертоническую гастропатию, т.е. характерные для портальной гипертензии изменения слизистой желудка, о чём уже писал. Портальная гипертензия приводит к тому, что кровь от кишечника с токсинами и продуктами переработки пищи оттекает не к печени, как это должно быть в норме, где происходит полная детоксикация, а частично, через функциональные и анатомические шунты, попадает в общий кровоток, что приводит к хронической интоксикации. Уменьшив антибиотиком (Макмирор) рост бактерий в кишечнике, удалось частично уменьшить выработку токсинов, за счет этого и улучшились симптомы.

Относительный лимфоцитоз у Вас очень вероятно связан с Эпштейн-Барр вирусной инфекцией. Лимфоциты играют ведущую роль в противовирусном иммунитете: в-лимфоциты обеспечивают синтез специфических противовирусных антител, а т-лимфоциты обеспечивают лизис пораженных вирусом клеток. Эпштейн-Барр вирус после первичного инфицирования, которое происходит как правило в детском возрасте, сохраняется в организме на всю жизнь. При благоприятных для него условиях и снижении иммунитета он может активироваться, приводя к определенным клиническим проявлениям. Избавиться от него полностью невозможно! Лечение только переводит острую инфекцию ЭБВ в латентную форму и возможна повторная активация вируса при благоприятных для его размножения условиях (снижение иммунитета на фоне острых и хронических заболеваний и ассоциированных состояний).

Йодофильные бактерии встречаются при следующих состояниях:
-недостаточность ферментов поджелудочной железы;
-нарушение процессов пищеварения в желудке (чаще при сниженной кислотообразующей функции - анацидные и гипоацидные гастриты)
- бродильная диспепсия при чрезмерном употреблении углеводов.
В норме йодофильные бактерии в кале не определяются и их наличие говорит о дисбиозе в кишечнике.

To be, or not to be - Лечить или не лечить, вот в чем вопрос. Конечно, здесь окончательное решение за самим пациентом.
По поводу совместного применения амоксициллина и альфанормикса постарался объяснить, как это вижу, в предыдущем сообщении.
Что касается рабепразола и итомеда: со стороны итомеда - метаболических взаимодействий не ожидается в связи с тем, что итоприда гидрохлорид первично метаболизируется флавинмонооксигеназой, а не изоферментами системы цитохрома P450. (Из инструкции препарата)

UPD: Нашел старое Ваше сообщение http://forum.disser.ru/index.ph
по поводу проблем связанных с приемом лактулозы (повышенное газообразование и метиоризм). Вероятнее всего причина такой реакции в избыточном бактериальном росте в тонкой кишке (СИБР). Это может быть ещё одним основанием для назначения альфа-нормикса (рифаксимина), которое предполагал Ваш консультант.

Я ставил ваш возраст и максимальный уровень креатинина 119, который Вы указали, без галочек. Собственно, с галочками есть нюанс - СКФ мы рассчитываем для того, чтобы определиться - есть поражение почек или нет его и насколько оно существенно, если есть. Согласитесь, есть определенная алогичность в установке или не установке галочки в такой ситуации). В любом случае Ваша СКФ <90. Плотность мочи в норме (1020), значит концентрационная функция почек сохранена. Периодически контролируйте уровень креатинина и мочевины (раз в 6 месяцев-1 год достаточно). В анализе мочи обращайте внимание на плотность. Нарушение концентрационной функции - один из наиболее ранних признаков. По почкам пока все.

Писк в ушах называется тиннитус. Причин его возникновения много. Советую все же аммиак проверить (сохранение некоторых симптомов после лечения), учитывая анамнез. Скорее всего, у Вас он (тиннитус) интоксикационного происхождения (уменьшение после приема сорбентов), так как волосковые клетки внутреннего уха очень чувствительны к различного рода интоксикациям (лекарства, алкоголь, табачный дым, эндотоксины и т.д.), хотя в его усилении при поворотах головы могут дополнительно играть роль и проблемы в шейном отделе позвоночника, особенно в системе позвоночных артерий. Это как две стрелы, летящие в одну мишень. Тогда доплер сосудов головы и шеи с функциональными пробами (в покое и при поворотах) также необходим.

UPD. Если по Вашей локации лаборатории не проводят анализ на аммиак, то наверняка есть какая-нибудь крутая ветеринарная клиника. Очень вероятно, что там проводят это исследование, так как у некоторых пород собак (той-терьеры, йорки и др.) относительно часто встречаются врожденные портосистемные шунты и ветеринары достаточно продвинуты в этом вопросе. У ветеринаров, как правило, очень широкий кругозор. . Можно просто договориться, думаю не откажут. Если не путаю, то кто-то из участников форума так сделал в прошлом году.
Нашел. Это был Jdanov. Стоило это удовольствие ему 300р+шоколадка http://forum.disser.ru/index.php?

Думаю, альфа-нормикс мог бы Вам принести пользу. Я уже неоднократно здесь писал, что рифаксимин (альфа-нормикс) применяется годами у пациентов с печеночной энцефалопатией, так как является на настоящее время одним из самых эффективных и безопасных невсасывающихся антибиотиков с хорошей доказательной базой. Единственный его существенный недостаток - это цена. Две недели - это вполне адекватный курс в Вашей ситуации ИМХО. На хеликобактер он не действует. Кроме того, назначением альфа-нормикса параллельно с амоксициллином вероятно имеет целесообразность в плане профилактики такого осложнения антибиотикотерапии как псевдомембранозный колит. Псевдомембранозный колит развивается из-за усиленного размножения в кишечнике Clostridium difficile на которую антибиотики (большинство из них) не действуют. Рифаксимин угнетает рост этого микроорганизма и препятствует его избыточному размножению в кишечнике.
Судя по другим назначениям, Вам и хеликобактер хотят пролечить. Инфекция H. pylori может привести к повышению концентрации аммиака в крови, и эрадикация этого патогена может быть полезна для лечения и профилактики ПЭ. По индивидуальной переносимости данной терапии ничего прокомментировать не могу.
Назначение пробиотика Энтерожермина также является целесообразным в сочетании с антибиотикотерапией, так как антибиотики мало влияют на штам Bacillus Clausii (активное вещество Энтерожермины) полирезистентный к действию антибиотиков. После курса этого пробиотика целесообразно было бы длительно (не менее 3-х месяцев) принимать пробиотик из лакто и бифидобактерий.
А что с чем несовместимо можете конкретно указать?

А терапевт рекомендовала пройти обследование на цитомегаловирус - антитела на цитомегаловирус (igG и М) проверить и ПЦР на обнаружение ДНК цитомегаловируса в крови, моче и слюне? Активация цитомегаловируса обычно оценивается с помощью ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в биологических образцах. По классу антител IgM или IgG определяется первичная инфекция или хроническая. Однако уровень IgG сам по себе не всегда отражает количество вирусных частиц в организме или активность инфекции. Это связано с рядом факторов, включая регуляцию иммунного ответа и динамику инфекции.

Предполагается, что высокий уровень IgG может указывать на активность хронической инфекции, в то время как низкий, но позитивный уровень, может свидетельствовать о хроническом носительстве без явных признаков активной инфекции. Однако, если есть подозрения на активацию хронической инфекции, необходимы дополнительные методы и данные для оценки активности инфекции, помимо уровня IgG.

Ваш СКФ приблизительно на уровне 65, что ориентировочно соответствует 2 стадии хронической болезни почек (всего 4-ре стадии), с легким снижением скорости клубочковой фильтрации ( норма =или>90). В принципе, пациенты с такими данными должны находиться на учете у нефролога и участкового/семейного врача с целью наблюдения в динамике и при необходимости назначения нефропротекции, т.e. препаратов препятствующих прогрессированию дальнейшего повреждения почек. Необходимо также избегать нефротоксичных препаратов!
А какая плотность мочи/удельный вес в общем анализе мочи? В норме плотность мочи 1010 - 1024 г/л. Если ниже, то тогда способность почек концентрировать мочу снижена. Если в норме, тогда с концентрацией мочи все нормально.
По поводу шума в ушах тоже заинтересовало. На что он похож, могли бы описать?

То есть, при уровне мочевины в крови на уровне 5N по верхней границе нормы и стабильно повышенном уровне креатинина у нефролога даже не екнуло или Вы запятую забыли поставить после цифры 4??? Если нет, советовал бы получить второе мнение у другого нефролога, желательно в другом медицинском учреждении, если это возможно. А для начала, расчитайте самостоятельно скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Онлайн калькулятор для расчета СКФ по креатинину по этой ссылке https://medsoftpro.ru/kalkulyatory/skf.html
По поводу мочевины я недавно писал, вот ссылка http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=28960

Один из вероятных источников инфекции - холангиохолецистит (по результатам дуоденального зондирования) Вы только-что пролечили, да и лейкоциты у вас в норме по анализу - 5,7 при референсе (4-10), но в формуле крови имеется снижение процентного содержания нейтрофилов 41,9% (47-72), при относительном повышении лимфоцитов 44,3% (19-37) - так называемый относительный лимфоцитоз.

Повышение процентного содержания лимфоцитов крови и снижение процентного содержания нейтрофилов при нормальном количестве лейкоцитов может быть связано с различными состояниями, включая:
- Хронические и острые вирусные инфекции, такие как вирусный гепатит, ВИЧ, вирусный респираторный синдром и другие.
- Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.
- Лимфопролиферативные заболевания, такие как лимфомы и лейкемии.
- Состояния стресса или воспаления.
- Применение некоторых лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды.
Как видите, список причин довольно обширный, к тому же не полный.
Рекомендую пересдать анализ через 3-4 недели в той же лаборатории и посмотреть как изменятся показатели.

UPD. одной из наиболее широко используемых и рекомендованных формул для расчета СКФ является формула CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), которая учитывает возраст, пол, расу и концентрацию креатинина в плазме. Универсальный калькулятор по ссылке https://yaroslavl.nefrosovet.ru/ru/main/948/scf-calc.html
Эта формула считается более точной по сравнению с более старой формулой MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). https://medicalc.pro/mdrd

Если четко со сладким связываете, я бы копал в сторону нарушенной толерантности к глюкозе, о чем уже писал. Идеального пациента не существует в природе. Под идеальным я имею ввиду такого пациента, у которого присутствует ровно одно заболевание, не больше. На практике же чаще всего присутствует несколько факторов, некоторые из них могут взаимно усиливать друг-друга или маскировать. По поводу густоты вроде разобрались уже, как могли - дистанционно, со слов. Гематокрит, эритроциты, гемоглобин - у вас в норме. Не могу выдумывать, если для этого нет никаких оснований.

Для того, чтобы действовать на головной мозг, непрямой билирубин должен вначале пройти через гемато-энцефалический барьер. Проницаемость гемато-энцефалического барьера может варьироваться в зависимости от различных факторов, таких как состояние пациента и особенности его метаболизма, наличие хронических инфекций (особенно нейроинфекций) и интоксикаций. Также повышенный уровень аммиака в организме достоверно повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Обычно непрямой билирубин начинает проникать через гемато-энцефалический барьер при его уровне в крови выше 20-30 мкмоль/л. Однако точные значения могут варьироваться.
Что касается конкретных симптомов - то вариант и то и другое тоже исключать нельзя, хотя желательно все же определить ведущую причину. Можно мониторить уровень билирубина при ухудшении симптомов и улучшении. Возможно это поможет найти связь.
Также можно уровень аммиака проверить и мочевину в крови.
Что касается головокружения в горизонтальном положении - это действительно может быть связано с проблемами в шейном отделе. Чаще всего причина в пережатии позвоночной артерии в анатомическом канале. Для диагностики проводят доплер сосудов шеи с функциональными пробами. Определенную пользу может оказать регулярное плаванье (не менее 3-х раз в неделю), подводное вытяжение, ношение правильно подобранного шейного воротника при длительных вертикальных нагрузках на шейный отдел (пешие прогулки, просмотр телевизора, работа за компьютером и т.д.) и использование ортопедического матраса и подушки для сна. Постоянное ношение ортопедического воротника обычно не рекомендуется, так как провоцирует слабость мышц шеи и усугубление проблем в шейном отделе позвоночника.

Да, вполне возможно. Если по гемоглобину и эритроцитам все в норме у вас, то такой уровень ферритина говорит о дефиците железа в тканях и нужно применять железосодержащие препараты на протяжение нескольких месяцев (3-6), чтобы повысить уровень ферритина. Идеальным считается уровень ферритина = Масса тела+70.
Железо - это единственный переносчик кислорода в организме, соответственно его низкий уровень в тканях будет приводить к тканевой гипоксии и различным симптомам связанным с этим состоянием. То есть, для исключения, нужно в начале устранить дефицит и смотреть как изменятся ваши симптомы.
Железо лучше усваивается с витамином С.

А подозрение на СЖ на каком основании? Из того, что написали вообще не понятно. Если четко с употреблением хлеба связываете ухудшение самочувствия, то нужно копать в сторону целиакии или дозозависимой непереносимости глютена без целиакии. Тогда здесь больше информации можно посмотреть. http://forum.disser.ru/index.php?showtopic=5152.
Если с употреблением сладкого связываете - тогда нужно копать в сторону сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе - соответственно, необходимо проверять уровень глюкозы в крови, гликированный гемоглобин, инсулин и выполнять глюкозо-толерантный тест.
По поводу сока - сок пакетированный содержит большое количество фруктозы и консерванты. При заболеваниях печени (если предполагать, что оно имеется) употребление большого количества фруктозы приводит к дополнительной нагрузке на печень, а это может опосредованно приводить к нарушению синтеза мочевины и утилизации аммиака (продукта расщепления белков), повышая уровень его в крови. Аммиак - является сильным нейротоксином, и соответственно повышение его уровня в крови приводит к самым разнообразным неврологическим жалобам, в том числе и головокружению. Собственно, с аммиаком связана рекомендация уменьшать в рационе потребление животного белка при заболеваниях печени. Но тогда нужно компенсировать недостаток животного белка в питании за счет растительных продуктов богатых белком (растительный белок лучше переносится, как правило) для профилактики мышечной атрофии и других процессов в организме, для которых белок просто незаменим! Белок в организме синтезируется исключительно из аминокислот, которые поступают из ЖКТ при расщеплении белковых продуктов, а из жиров и углеводов он не синтезируется.
Головная боль, в принципе, может иметь массу причин, которые зачастую индивидуальны и немного странно искать ответы на форуме, примеряя на себя чужие одежды. Как минимум, нужны минимальные обследования - консультация невролога, окулиста с осмотром глазного дна, доплер сосудов головы и шеи, при необходимости МРТ головы.
Насчет густоты крови - она оценивается в первую очередь по гематокриту, уровню эритроцитов и гемоглобина. Это приблизительно 1/3 пациентов с СЖ. У меня правда имеются сомнения, насчет четкой прямой связи с СЖ.

Если это было до появления жалоб, тогда стоит пересдать.

ТТГ, Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе (АТПО), Витамин D (25-ОН D), кальций ионизированный, ферритин.
Перед и во время месячных боль в суставах может усиливаться, так как уровень гормона прогестерона падает, а содержание простагландинов, усиливающих воспалительную реакцию, растёт. Прогестерон обычно проверяется во второй половине цикла, например, в 21-23 день цикла (если цикл длится 28 дней), чтобы оценить его уровень во время овуляции.
Вероятно, имеет смысл проверить всю репродуктивную панель гормонов.
Гормоны репродуктивной системы желательно сдавать строго по дням цикла: ЛГ, ФСГ - 2-3 день цикла; Эстрадиол - 2-3 или 21-23 день цикла; Прогестерон - 21-23 день цикла, при 28-дневном цикле. Тестостерон и пролактин на 3-5 день.

Хорошо, аутоиммунный гепатит и ПБЦ исключили, ревматологические проблемы тоже, а боли в суставах и синдром беспокойных ног, по видимому, остались.
А СЖ Вам на основании чего диагностировали? Только по билирубину? А что у Вас с гормонами ЩЖ и АТПО и с уровнем витамина Д? Ферритин, железо и гемоглобин тоже было бы неплохо знать, так как недостаток железа в тканях мозга может приводить к дефициту дофамина и развитию синдрома беспокойных ног.

Не обязательно делать. Строго говоря, LE-фактор является составной частью анализа на антинуклеарные антитела (ANA или АНФ). При общем анализе на ANA обычно ищут несколько различных антител, включая LE-фактор. Так что вероятность отдельного повышения у Вас минимальна. Делайте AMA.

Низкий уровень холестерина скорее говорит о каком-то паренхиматозном процессе в печени, а не собственно о СЖ, так как у человека около 50% холестерина синтезируется в печени, а остальное количество в кишечнике и коже. Холестерин образуется из ацетил-КоА поступающей из цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса, цикл лимонной кислоты). Он является основным субстратом для дальнейшего синтеза стероидов - андрогенов и эстрогенов, минералкортикоидов и катехоламинов, а также желчных кислот. Холестерин также содержится в клеточных мембранах наряду с фосфолипидами. Он встречается в мембранах в виде холестерола, который помогает регулировать и поддерживать структуру мембраны, а также участвует в многих биологических процессах, таких как сигнальные пути и рецепторные функции.

Также холестерин является предшественником для образования витамина D в коже под воздействием ультрафиолетового света. При сниженном уровне холестерина, витамина Д в организме при воздействии ультрафиолета будет вырабатываться меньше, что и приводит к его низкому уровню в организме. Соответственно, при низком уровне витамина D у пациентов с паренхиматозными заболеваниями печени и низким уровнем холестерина, восполнить дефицит витамина D с помощью исключительно солнечных ванн весьма проблематично и нужна соответствующая коррекция дополнительным приемом витамин Д содержащих препаратов. Кроме того, с возрастом способность превращать солнечные лучи в витамин D уменьшается.

Важно, чтобы лаборатории указывали как верхний, так и нижний уровень холестерина. Многие лаборатории предоставляют только верхнюю границу, которая имеет значение с точки зрения кардиологии. Однако, с точки зрения гепатологии, также важен нижний уровень холестерина. Похожая ситуация с мочевиной, когда, с точки зрения нефролога - важно оценить выходит ли её уровень за верхнюю границу диапазона, тогда как с точки зрения гепатолога - важно оценить выходит ли её уровень за нижнюю границу диапазона или хотя бы находится на погранично низком уровне.
С правильной интерпретацией уровня мочевины ещё один интересный момент может быть - это когда у пациента имеется заболевание печени и почек одновременно. Тогда могут проявляться две взаимопротивоположные тенденции - хроническая болезнь почек (ХПН) будет приводить к повышению уровня мочевины, а заболевание печени приведет к снижению. В таком случае, результирующий показатель мочевины может находиться в референсном диапазоне, создавая картину мнимого благополучия. В такой ситуации нужно смотреть на уровень креатинина и расчитывать скорость клубочковой фильтрации (СКФ), для определения стадии ХПН.
Повышенный уровень креатинина в крови может свидетельствовать о снижении функции почек. Креатинин является продуктом метаболизма мышечных белков и обычно выделяется почками. При нарушении функции почек его удаление из организма замедляется, что приводит к накоплению в крови. Уровень креатинина часто используется для оценки функции почек и диагностики ХПН.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ): СКФ - это мера скорости, с которой кровь фильтруется через почечные клубочки за единицу времени. Оценка СКФ позволяет оценить функцию почек более точно, чем просто уровень креатинина. СКФ может быть рассчитана по различным формулам, таким как формула Cockcroft-Gault или формула MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), и может помочь в диагностике и стадировании ХПН. (Доступны онлайн калькуляторы для расчета СКФ).
Однако, при паренхиматозном заболевании печени и хронической почечной недостаточности (ХПН) уровень креатинина в крови может быть искажен из-за нескольких факторов, включая саркопению и снижение мышечной массы, их инфильтрации жиром (миостеатоз) из-за печеночной патологии. Креатинин, как метаболический продукт мышечного обмена, может быть снижен при снижении мышечной массы, что может привести к недооценке степени снижения функции почек.
Уменьшение уровня креатинина может быть вызвано снижением образования креатинина в мышцах или увеличением его удаления из крови, а не только из-за улучшения функции почек.
Поэтому при оценке функции почек важно учитывать не только уровень креатинина, но и другие биомаркеры, в том числе такие как скорость клубочковой фильтрации (СКФ), концентрация мочевины, а также клинические симптомы и данные об анамнезе.

Я имел ввиду внутривенные капельницы для детоксикации.

Если Вы в стационаре, то ведь есть возможность дней 5 прокапаться. Билирубин повысился из-за всасывания продуктов распада эритроцитов в кишечнике после кровотечения.
Глутатион плохо всасывается в кишечнике, поэтому наиболее эффективно его внутривенное введение. Его часто используют в составе капельниц для детоксикации в качестве антиоксиданта и гепатопротектора. Липосомальная форма улучшает всасывание глутатиона в кишечнике.

ANA Вы уже сделали. Сделайте АМА и LE.