Скорее всего, речь может идти о нефропатии - хроническая болезнь почек 2 стадии ( по СКФ, креатинину и цистатину С) с нарушением концентрационной функции почек (низкая плотность утренней мочи). Нужно было бы для уточнения мониторить плотность утренней мочи и провести исследование по Зимницкому. Необходима консультация нефролога и УЗИ почек с доплером почечных сосудов. Возможно, нужна нефропротекция, для предотвращения/замедления дальнейшего прогрессирования повреждения почек.
Так же следует избегать всех нефротоксичных лекарств - НпВС (обезболивающие), антибиотики группы Аминогликозидов и в целом при приёме нового препарата изучать инструкцию, там всегда указывается какая нужна корректная доза при болезни почек.

По ФГДС - имеются изменения (антральный гастрит), которые вероятнее всего связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Желательна консультация гастроэнтеролога для решения о возможном лечении. Четких признаков портальной гипертензии по ФГДС нет.

Кажется аммиак Вы не проверяли, если правильно помню, но подозрения на это имеются. Это я к тому, что уровень мочевины в нормальном диапазоне, хотя по почкам он может быть повышен у Вас, а по печени снижен. Интегральный получаем ложнонормальный (Это только версия).

Добрый вечер!
Перечитал несколько раз Ваше сообщение, так ничего и не понял. Вроде бы я все пока ещё доступно излагаю, несмотря на высокий аммиак и прогрессирующую ПЭ. Кажется иногда даже чересчур разжевываю. Нормальность печеночных ферментов ни о чем не говорит. Говорит лишь о том, что на момент проведения анализа воспаления и фонового гепатита нет, но это не говорит о здоровье печени вообще. Для того, что бы оценить повышен аммиак или не повышен нужно проводить соответствующий анализ. Если он недоступен, то заменить эту опцию нечем. ИНОГДА КОСВЕННО о повышенном аммиаке можно судить по сниженному уровню мочевины в крови, так как мочевина образуется непосредственно в печени в орнитиновом цикле и по сути является транспортной формой аммиака для выведения его из организма с мочой и частично с потом. При патологии печени образование мочевины в печени уменьшается, что приводит к снижению её уровня в крови с одновременным повышением уровня аммиака. Но зависимость уровня мочевины и аммиака может быть более сложной, поэтому во многих случаях у пациентов уровень мочевины нормальный, а аммиак тем не менее повышен. Поэтому и нужно проверять именно аммиак.
Что касается Вас, то основная причина плохого самочувствия скорее всего не СЖ (хотя в какой-то степени он тоже мешает жить),а нецирротическая портальная гипертензия возникшая на неблагоприятном фоне в молодом возрасте, уж очень много косвенных признаков в пользу этого диагноза, в том числе и обилие сосудистых ангиом.

UPD. Еще один мой дополнительный вывод из статьи. Также, обращает внимание нецелесообразность и даже опасность применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при ошибочном диагностировании депрессии вместо вовремя недиагностированного заболевания печени, гипераммониемии и ПЭ, по той же причине, что и применение адеметионина (Гептрал), описанного в данной статье, так как Аммиак увеличивает транспорт ароматической аминокислоты триптофана через гематоэнцефалический барьер. Возникающее в результате повышенное содержание серотонина в головном мозге является причиной анорексии, нарушения циркадных ритмов, которые обычно наблюдаются при хронической гипераммониемии.
Т.е. при диагностике депрессии, по сути, мы должны применить тот же алгоритм, прежде чем назначить препарат из группы СИОЗС или другой серотонинэргический антидепрессант, т.е. кроме рутинного обследования функционального состояния печени, в обязательном порядке провести определение уровня аммиака в крови!. Часто ли это происходит на практике? Риторический вопрос.

Добрый вечер, Стахий!
Действительно, одним из нежелательных и достаточно частых неблагоприятных эффектов лечения статинами могут быть боли в мышцах. Этот эффект как правило дозозависимый - т.е. чем выше доза статична, тем более выраженны болевые ощущения в мышцах. Считается, что мышечная боль при приеме статинов связана с блокадой статинами коэнзима Q10. На практике в такой ситуации врачи снижают дозу статина и назначают коэнзим Q10. Хотя в протоколах лечения это не предусмотрено и является так сказать офф-лейбл терапией. Кроме этого, коэнзим Q10 улучшает функцию митохондрий, что может положительно влиять на обмен в гепатоцитах. Мы уже обсуждали очень большие подозрения на наличие у Вас Нецирротической портальной гипертензии и вынужденность приема препаратов кардиологической группы (по принципу выбора меньшего зла), однако на больших дозах статинов риск получить неблагоприятные воздействия на Вашу нездоровую во всех отношениях печень значительно повышается, так как розувастатин (Крестор) метаболизируется в основном в печени, в том числе путем глюкуронизации, что может приводить как минимум к повышению непрямого билирубина, особенно при наличии СЖ. Важно регулярно следить за показателями функции печени при использовании этого препарата. Поэтому повышение дозы статина лично для Вас может принести больше вреда, чем ожидаемой пользы. Кардиолог, в данном случае оценивает Вашу ситуацию только в рамках своей специализации. Влияние брилинты на липидный профиль комментировать не могу, не владею вопросом. А что, брилинту отменили? По какой причине? Пациенты перенесшие стентирование должны пожизненно получать терапию каким либо дезагрегантом, насколько я знаю. Обычно рекомендуемая доза приема коэнзима Q10 со статинами составляет 200-400мг сутки.

Всем !
Начал изучать тему СЖ, тк он у моей подруги 7/7, и в свете планирования каких-то более серьезных шагов я задумался. Сам всю жизнь активно занимаюсь спортом, никаких проблем нет тьфу тьфу, хотя для интереса тоже думаю сдать анализ на СЖ. Подруга же часто вялая, уставшая, это же отражается на нежелании перерабатывать. Ощущение, что буду тягловым мужиком. В свете открывшихся обстоятельств с СЖ и его генетической наследственностью, сомневаюсь стоит ли продолжать отношения, тк цель в конечном итоге дети. Заводить же заведомо нездоровых детей рука не поднимается, хотя якобы это несерьезное заболевание.
Интересно услышать мнение людей с СЖ, сказали бы вы "спасибо" своему родителю, зачавшему вас заведомо зная о наследственности?

Добрый вечер!
Повышенный альбумин и натрий скорее всего являются признаками обезвоживания. Возможно мало жидкости потребляете, соответственно и концентрация билирубина будет выше. Мочу не проверяли, какой показатель плотности мочи?

Не поможет. Почувствуете облегчение во время приёма, не более. И получите сонливость на протяжении дня. Ждём от фарм. компаний УДФ-глюкуронозилтрансферазу, другого выхода я не вижу для гомозиготников. Всё остальное костыли

Тревожность в моей жизни, стала необратимой проблемой, она изменила меня и мою жизнь с ног на голову, живёшь как на "измене" , боишься встреч со знакомыми, вплоть до проявление внезапной панической атаки если так можно назвать, побледнение и неловкость, мозг принужденно тебя заставляет бледнеть и сухость во рту, я решил списать это на надпочечники (ось гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников) -иначе почему я бледнею ,. Ещё одна странность : глаза воспаленно-красные бывают и чувствуется усталость, выше средней. Мне 30 лет и очень страшно, когда задумываешься о том ,что жить то неинтересно стало, когда облом на обломе, даже на свадьбу не пошёл к другу, потому что не могу контролировать себя, жалкий трус, с убитой психосоматикой,что я делаю не так........

.... Это ещё очень упрощённо попытался объяснить, для улучшения понимания.

Нет, не совсем правильно понимаете. ПГ при НЦПГ возникает из-за микротромбозов мелких портальных вен и склероза (фиброза) портальных трактов. В дальнейшем возникают узлы регенерации без цирроза, которые сдавливают паренхиму печени, что приводит к прогрессированию ПГ. Боюсь, что СЖ здесь ни при чём... так как все вышеперечисленное происходит и у пациентов без СЖ, насколько я могу судить.

Скажем так, вероятность достаточно высока. Я посмотрел Ваши первые сообщения, в одном из которых Вы писали - "Насчет портальной гипертензии начали говорить после КТ, там в результатах говорилось о признаках ПГ,а потом сделали УЗДГ и как бы не подтвердили." Я уже комментировал подобную ситуацию у другого пациента - нельзя исключать данные полученные более точным методом исследования с помощью менее точного метода - это нонсенс. Весьма вероятно, что рост числа ангиом в последнее время (после ОИМ) связан с усилением синусоидальной обструкции и соответственно ПГ на фоне проводимого лечения. К сожалению, как я уже писал в этой ветке, не все аспекты гепатотоксичности лежат в плоскости изменения уровня трансаминаз. Возможны также морфологические изменения печени по типу синусоидальной обструкции (PSVD) без изменения биохимических показателей и это вовсе не говорит о "лёгкости" процесса. В Вашем случае, с одной стороны, отмена проводимого противорецидивного лечения ССЗ чревата ухудшением клинической ситуации по кардиологии, с другой стороны - продолжение терапии гипотетически может ухудшать ситуацию со стороны печени. Непростая клиническая ситуация... В такой ситуации, на мой взгляд, необходимо уменьшить лекарственную нагрузку до минимально допустимой, за счёт оптимизации применяемых доз лекарственных препаратов, под контролем биохимических показателей (холестерин и его фракции, коагулограмма, печёночная панель). Коррекция дефицита витамина Д, в случае необходимости под лабораторным контролем до достижения оптимального уровня 40 - 60 нг/мл. . Для количественной оценки витамина D в крови рекомендуется определять содержание метаболита 25 (ОН) D, а не активной формы 1,25 (ОН) 2 D, так как при дефиците витамина D содержание 1,25 (ОН) 2 D может быть как пониженным, так и нормальным или даже повышенным. Также имеются данные о том, что эффективность комбинации малых доз статинов и урсодезоксихолевой кислоты выше, чем использование удвоенной дозы статинов. То есть, другими словами, сочетание статина с урсодезоксихолевой кислотой в дозе 10-15 мг/кг в сутки позволяет как минимум вдвое уменьшить дозу статина. Урсодезоксихолевая кислота уменьшает воспаление в печени и улучшает дисфункцию эндотелия синусоидов. По безопасности крестора/розувастатина (именно для печени) ничего сказать не могу. Работ по этому препарату не очень много, так как он относительно новый. В основном большинство работ по безопасности статинов при печеночной патологии проводилось по симвастатину и некоторые исследования по аторвастатину. Несмотря на гепатотоксичность для этих препаратов описывают так называемые плейотропные эффекты, т.е. позитивное влияние не только на липидный профиль. В экспериментальных моделях в подавляющем числе наблюдений плейотропные эффекты статинов были получены при использовании таких низких доз статинов, которые не могут повлиять на уровни липидов.Так статины помимо гиполипидемических свойств способны улучшать дисфункцию эпителия синусоидов печени. Это связано с повышением биодоступности оксида азота NO в цирротически измененной печени, что приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления ПСС в печени и уменьшению портального давления без негативного влияния на системную гемодинамику. Кроме того, не исключается, что положительное действие статинов на ПГ обусловлено ослаблением резистентности естественных портосистемных шунтов. Вероятно, в комплекс лечения целесообразно включить терапию направленную на снижение уровня аммиака, неоднократно описанную мной (лактулоза (Дюфалак), Гепа-Мерц (Орнитин-Канон(Россия)), рифаксимин (Альфа-нормикс/Аальфаксим (Россия)).

Да, это ангиомы.

А какой статин принимаете и в какой дозе? Какие максимальные цифры трансаминаз регистрировались?

. На коже шеи, груди и живота визуализируются (по фото) единичные капельные ангиомы (симптом Тужилина), которые обычно связывают с хроническим панкреатитом (по моему мнению капельные ангиомы характерных локализаций могут быть аналогом паукообразных ангиом и тогда они связаны с портальной гипертензией).

Добрый вечер
Вероятнее всего, Вы столкнулись хотя с нечастым, но и не таким уж редким (от 7 до 30% случаев приема статинов) побочным эффектом статинотерапии, проявляющимся болями в мышцах, обозначаемый термином "миозит". Боль, связанная с применением статинов, обычно бывает симметричной, возникает через 2 нед после начала приема препарата и проходит в течение 2 нед после их отмены. Поражение мышц при статинотерапии может сочетаться (не всегда) с повышением концентрации креатинкиназы (КК) в крови, поэтому нужно проверять уровень этого фермента при появлении болей в мышцах на фоне терапии статинами. КК представляет собой фермент, который выделяется из поврежденных миоцитов. Также нужно провести оценку возможной модификации факторов, повышающих риск развития боли, ассоциированной с приемом статинов. Недостаточность витамина D - один из возможных факторов, влияющий на риск развития мышечной боли при приеме статинов. Даже изолированная недостаточность витамина D связана с уменьшением силы мышц, мышечной болью и даже развитием рабдомиолиза. При этом нормализация уровня витамина D нивелирует побочные эффекты статинов: около 80% пациентов с мышечной болью вследствие приема данных препаратов смогли вернуться к лечению после насыщения их организма этим витамином. Перед возможной отменой статина должны быть обязательно оценены риски отмены статинотерапии для конкретного пациента, так как несоблюдение предписанного режима приема статина или прекращение его приема может оказывать существенное влияние на эффективность профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Если симптомы поражения мышц исчезают, а концентрация КК нормализуется после прекращения приема статина, можно учитывать возможность возобновления применения того же самого статина в меньшей дозе или перевод больного на прием другого статина.
Также есть информация, что боли в мышцах при статинотерапии в некоторых случаях обусловлены эффектом ноцебо. Но я не склонен преувеличивать влияние этого эффекта. Хотя, вероятно, в редких случаях, у пациентов склонных к ипохондрии и штудированию инструкции к применению препарата это тоже может иметь место.
Ноцебо - психологические эффекты, связанные с реакцией пациентов на лечение. В случае плацебо ожидания от терапии положительные, так что в результате пациент испытывает облегчение. А в случае ноцебо - отрицательные, так что пациенту становится хуже.

Добрый вечер, ну хотя бы раз в месяц и коагулогррамму. А в зависимости от конкретной ситуации чаще - например усиление желтизны, боли в правом боку, диспептический синдром и т.д. Корвалол думаю в такой ситуации будет лишним.
В общем, антиоксидантные и кардиопротективные свойства повышенного билирубина в вашем случае оказались под сомнением.

В медицине иногда приходится делать выбор между двух плохих вариантов, к сожалению так бывает. Все же инфаркт уже произошел, стент без адекватного лечения может тоже тромбироваться. Контролируйте регулярно функциональные пробы печени. По их изменению лекарственное повреждение печени можно диагностировать достаточно точно.

А персистенции вируса нет？ ПЦР делали после острой фазы болезни？
Пишите, что креатинин не в норме （88）. Какие референсы дает лаборатория？Удельный вес для утренней мочи низкий. Вероятно, нарушена концентрационная функция почек. Нужно пробу по Зимницкому делать.
Наиболее частые осложнения описываемые при "постковидном синдроме" - повреждение легких （фиброз）, повреждения почек, воспаления сердечной мышцы, повреждения печени, когнитивные нарушения.

Спасибо за рекомендацию.Желаю Вам скорейшего выздоровления и крепкого здоровья!