Болезнь Жильбера Опции

[Narayda]

Правильно ли я понимаю?

Если человек с синдромом Жильбера желает прожить долгую жизнь без болезней он обязан:

1. Заниматься стресс-менеджментом. Стресс очень сильно бьёт по всему организму, в т.ч. по желчному пузырю.

2. Заниматься желчеоттоком всю жизнь.
- пить тёплую воду
- употреблять ненасыщенные жирные кислоты (масла холодного отжима)
- употреблять достаточное количество жиров в т. ч. насыщенных (сало, сливочное масло, гхи, кокосовое масло)
- вместе с жирами лучше употреблять зелень (возможно в виде смузи)
- употреблять различные горечи (на горький вкус тоже отходит желчь)
- нутрицевтическая поддержка (УДХК, фосфоглив, артишок, лецитин, таурин и т.д.)

3. Не нагружать печень. Перечень перегружается:
- фруктозой
- лекарственными средствами
- другими токсинами: пластик, бытовая химия, выхлопные газы и т. д.
- поздним отходом ко сну
- поздним ужином, едой ночью (ночью печень чистит организм!)
- жареной жирной пищей
- большим количеством насыщенных жиров
- алкогольными напитками.

4. Поддерживать фазы детоксикации в печени:
- глутатион (для I и II Фазы)
- витамины группы В
- антиоксиданты: селен, витамин Е, С, А, коэнзим Q10, флавоноиды
- витамин Д
- витамины группы В
- медь, магний, цинк, железо, йод
- фосфатидилхолин
- аминокислоты: глицин, метионин, цистеин, таурин
- индол-3-карбинол (крестоцветные)
- N-ацетил-цистеин
- МСМ (метилсульфонилметан)
- крестоцветные овощи (метаболиты серы)
- кальция D-глюкарат
- витамины B5 и В12
- магний
- холин
- аминокислоты: L-глютамин, L-лизин, L-карнитин, TDMLMH, таурин.
- эктракт брокколи (активирует UGT1A1)
- сульфорафан (активирует UGT1A1)
- ресвератрол, куркумин, хризин (активируют UGT1A1).

5. Остерегаться следующих веществ, которые замедляют глюкуронидацию (соединение токсинов с глюкуроновой кислотой, где у жильбериков поломка как раз):
- Расторопшу (и все желчегонные на ее основе)
- Никотиновую кислоту
- Сереною / Saw Palmetto;
- Эхинацею
- Чеснок
- Женьшень
- Галлат эпигаллокатехина (зеленый чай)
- Воронец кистевидный / Black Cohosh
- Например из лакрицы (например из лакрицы (солодка))
- Астаксантин
- Горец многоцветковый
- Лигнаны
- Другие натуральные компоненты (полифенольные кислоты, полифенолы, терпеноиды, кумарины, алкалоиды, триптеригиум Вильфорда, лютеин, β-криптоксантин, астаксантин).

6. Добавлять вещества которые активируют глюкуронидацию: крестоцветные, кофе, цитрусовые, ресвератрол, куркумин, розмарин, одуванчик, помидоры, спаржа, оливки, ягоды, горох, овощи.

7. По возможности исключить: голодание (в том числе интервальное) из своей жизни, большие физические нагрузки, инфекционные заболевания, травмы, оперативные вмешательства.

P. S. Если высокий билирубин не беспокоит человека, то беспокоиться по этому поводу и заниматься "лечением" не нужно.
P. P. S. кальция D-глюкарат превращается в организме в глюкуроновую кислоту, необходимую для поддержки глюкуронидации. Способствует ингибированию β-глюкуронидазы, стимуляции глюкуронизации, поддерживает
нормальный уровень холестерина. Помогает только тем, у кого в тонкой кишке живут: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

Сообщение отредактировал Narayda - 12.04.2024 - 14:30

[Ocean_ovna]

Правильно ли я понимаю?

Если человек с синдромом Жильбера желает прожить долгую жизнь без болезней он обязан:

Да, вы правильно понимаете. Эти меры направлены на поддержание здоровья человека с синдромом Жильбера. Управление стрессом, здоровое питание, поддержание желчеоттока и детоксикация печени - все это важные аспекты для обеспечения хорошего качества жизни и предотвращения осложнений. Перечисленные вами пункты включают в себя ряд рекомендаций, которые могут быть полезными для людей с синдромом Жильбера или проблемами желчеоттока. Часть из них основана на общепринятых практиках здорового образа жизни.
Однако на мой взгляд, обязательно нужно определиться - только ли или на сколько с СЖ связаны жалобы конкретного пациента, так как можно симптомы всех сопутствующих заболеваний и состояний посписывать на синдром Жильбера, только по факту его подтвержденного, а иногда даже сомнительного и не подтвержденного наличия и можно вместе с водой выплеснуть младенца и впасть в крайность с псевдологическим объяснением типа - практически все люди, страдающие хроническими заболеваниями, ели огурцы.
Кальций D-глюкарат, действительно, может способствовать глюкуронидации, процессу, при котором токсины связываются с глюкуроновой кислотой для вывода из организма. Однако, я не могу подтвердить, что он ингибирует β-глюкуронидазу или поддерживает уровень холестерина, без доступа к конкретным исследованиям.

Во многой мудрости много печали, и кто умножает познания, умножает скорбь. ( Книга Екклесиаста)

[Narayda]

Кальций D-глюкарат, действительно, может способствовать глюкуронидации, процессу, при котором токсины связываются с глюкуроновой кислотой для вывода из организма. Однако, я не могу подтвердить, что он ингибирует β-глюкуронидазу или поддерживает уровень холестерина, без доступа к конкретным исследованиям.

Во многой мудрости много печали, и кто умножает познания, умножает скорбь. ( Книга Екклесиаста)

Благодарю! Я всего 3 месяца изучаю вопрос СЖ и планирую разобраться в нём до мелочей. Мне это интересно и как носителю СЖ и как начинающему нутрициологу. Подозреваю, что на этом форуме я найду больше информации по этому вопросу.

[Ocean_ovna]

Благодарю! Я всего 3 месяца изучаю вопрос СЖ и планирую разобраться в нём до мелочей. Мне это интересно и как носителю СЖ и как начинающему нутрициологу. Подозреваю, что на этом форуме я найду больше информации по этому вопросу.

Что бы ещё хотелось отметить дополнительно. Предостерег бы от чрезмерного увлечения БАДами, даже если с точки зрения теории они могут принести пользу при СЖ. Все дело в том, что все они содержат вспомогательные вещества или в следовых количествах субстанции, принимающие участие в синтезе для их промышленного производства. Избавиться от них на 100% практически невозможно. Всасываясь из кишечника, они обязательно будут попадать в печень, где опять же будут подвергаться детоксикации. Поэтому, на мой взгляд, самый оптимальный вариант - использовать естественные продукты, содержащие полезные нутриенты, а БАДы использовать очень осмотрительно. Даже прием синтетических витаминов, на первый взгляд абсолютно полезных и безопасных, может приводить к повреждению печени, о чем я писал и в этой теме и в теме о нецирротической портальной гипертензии. Это вызывает серьезные размышления о безопасности таких добавок.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27090

Повторюсь, ввиду относительно широкой распостраненности СЖ в популяции, что стало понятным после внедрения в клиническую практику генетического тестирования на СЖ, важное значение приобретает раннее генетическое тестирование (скрининг) на СЖ в детском возрасте. Ввиду пока ещё достаточно высокой стоимости генетического тестирования на СЖ и, с позволения сказать, легкомысленного отношения к проблеме СЖ со стороны официальной медицины, ожидать, что в ближайшем будущем этим озаботятся функционеры общественного здравоохранения, не приходится. Поэтому очень важны информационные кампании на уровне неправительственных организаций и фондов, занимающихся вопросами охраны здоровья. Информирован - значит вооружен! В конце концов, даже выбор будущей профессии для пациента с СЖ имеет огромное значение для профилактики возможных осложнений в будущем. Скажем так, химические производства, профессия маляра-штукатура, профессионального водителя, большой спорт, работа в суточном режиме и другие похожие профессии - все это не для пациента с СЖ.

[Narayda]

Что бы ещё хотелось отметить дополнительно. Предостерег бы от чрезмерного увлечения БАДами, даже если с точки зрения теории они могут принести пользу при СЖ. Все дело в том, что все они содержат вспомогательные вещества или в следовых количествах субстанции, принимающие участие в синтезе для их промышленного производства. Избавиться от них на 100% практически невозможно. Всасываясь из кишечника, они обязательно будут попадать в печень, где опять же будут подвергаться детоксикации. Поэтому, на мой взгляд, самый оптимальный вариант - использовать естественные продукты, содержащие полезные нутриенты, а БАДы использовать очень осмотрительно. Даже прием синтетических витаминов, на первый взгляд абсолютно полезных и безопасных, может приводить к повреждению печени, о чем я писал и в этой теме и в теме о нецирротической портальной гипертензии. Это вызывает серьезные размышления о безопасности таких добавок.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27090

Да, я прекрасно это понимаю и теперь отношусь к выбору БАДов ещё тщательнее. Но т.к. у меня питта-доша и по анализам гипертиреоз, я отлично переношу БАДы и лекартвенные средства. И в отличие от других людей с замедленным метаболлизмом могу себе позволить потреблять больше 5-6 БАДов в сутки. Плюс ко всему у меня язва ДПК с 13-ти лет и функциональной ткани осталось немного, плюс повышенная кислотность, плюс поломки по усвоению В12, Д3, В6 (и это только то что я знаю по генетическому паспорту, который всего на 56 генов). В общем усвояемость микронутриентов из пищи у меня страдает поэтому БАДы для меня единственный выход. Да к тому же в продуктах питания с каждым годом всё меньше и меньше микронутриентов. Поэтому потребление БАД для людей планеты единственный выбор если они хотят жить полноценной жизнью.
Конечно духовные практики, вроде йога Крийя, это намного лучше чем постоянная трясучка над своим материальным телом. Но я пока не вышел на такой уровень. Может в будущем буду жить как Имрам, без пищи. А пока работаю над СЖ, язвой и ХАИТ.

[Ocean_ovna]

Да, я прекрасно это понимаю и теперь отношусь к выбору БАДов ещё тщательнее. Но т.к. у меня питта-доша и по анализам гипертиреоз, я отлично переношу БАДы и лекартвенные средства. И в отличие от других людей с замедленным метаболлизмом могу себе позволить потреблять больше 5-6 БАДов в сутки.

Ускоренный метаболизм - не всегда преимущество. Дело в том, что метаболизм некоторых ксенобиотиков в организме и в печени в частности может происходить по типу т.н. летального синтеза - это процесс метаболического образования промежуточных высокотоксичных соединений из нетоксичных или малотоксичных. Чем быстрее протекает реакция образования летального вещества, тем выше его концентрация и соответственно повреждающее действие на печень. При медленном метаболизме накопление летального вещества происходит постепенно. Пока образуется новая порция, старая уже успевает пройди дальнейшую детоксикацию до конечных нетоксичных продуктов обмена. Концентрация летального вещества у лиц с замедленным метаболизмом не успевает достигнуть повреждающих значений.
Превращение алкоголя (этанола) в печени в ацетальдегид является типичным примером летального синтеза, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз. Лица с быстрым метаболизмом этанола почти не пьянеют, поэтому доза алкоголя для достижения эйфории, как правило, высокая. Быстро трезвеют, но и печень повреждается у них в большей степени из-за высокой концентрации ацетальдегида. У лиц с медленным метаболизмом опьянение наступает быстро, при небольшой дозе алкоголя. Они трезвеют медленно, но повреждения печени менее значительны, чем при быстром метаболизме этанола.
Так что, не всё так однозначно.

[Narayda]

Ocean_ovna, благодарю! Подскажите, на сколько процентов снижена конъюгация непрямого билирубина у людей с СЖ? На 30-70%. Вот у меня полиморфизм 7ТА/7ТА. На сколько у меня снижена работа фермента UGT1A1?

[Ocean_ovna]

Ocean_ovna, благодарю! Подскажите, на сколько процентов снижена конъюгация непрямого билирубина у людей с СЖ? На 30-70%. Вот у меня полиморфизм 7ТА/7ТА. На сколько у меня снижена работа фермента UGT1A1?

Считается, что при генотипе 7/7 активность фермента УДФ-глюкуронозил трансферазы 1A1 (UGT1A1) составляет 30% от нормы (т.е. снижена на 70%). При генотипе 6/7 активность фермента снижена приблизительно на 30-50% от нормы, т.е. составляет около 70% от нормальной активности фермента, чего должно вполне хватать для нормального функционирования не в экстремальных условиях.

Сейчас считается, что приблизительно от 3% до 10-15% европейской популяции могут иметь генотип 7/7. Соответственно, примерно от 25% до 30% европейской популяции может иметь генотип 6/7 по синдрому Жильбера.
Есть некоторые этнические группы в регионах Африки, где распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера может быть значительно выше, достигая 30% и даже больше.
Были проведены широкие популяционные исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера в различных регионах Европы и мира. Эти исследования включали анализ генетических данных больших групп людей и помогли определить распространенность различных генотипов синдрома Жильбера в разных этнических группах и регионах. Исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера проводились в разные временные периоды, начиная с конца 20 века и продолжаясь до настоящего времени. Некоторые из ранних исследований датируются 1990-ми и 2000-ми годами, но с течением времени проводились и более современные исследования с более крупными выборками и улучшенными методами анализа.
Существует некоторое количество исследований, посвященных распространенности синдрома Жильбера среди евреев-ашкенази (европейских евреев), как у относительно закрытой этнической группы. У евреев-ашкенази наблюдается повышенная частота генетических вариантов некоторых заболеваний, в том числе и синдрома Жильбера. Распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера среди евреев-ашкенази оценивается примерно в 10-20%, что является более высоким уровнем, чем в некоторых других этнических группах.

UPD. СЖ манифестирует, в большинстве случаев, в пубертатном возрасте. Это объясняется гормональной перестройкой и конкуренцией быстро выросшего количества стероидных гормонов с непрямым билирубином за фермент UGT1A1. Манифестация СЖ в возрасте ~30+ диктует необходимость поиска объективных причин как связанных, так и не связанных с синдромом Жильбера.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 14.04.2024 - 23:35

[Lapin]

Проверьте пока аммиак, тогда можно будет дальше что-то смотреть.

Добрый день!

Сдал анализ на аммиак - крайне жалею, что не сделал этого раньше (потерял кучу времени). Как я понимаю, хоть он и в референсных значениях, но на самом верху 69,15 мкмоль/л. Читал, что в норме должно быть 15-40, а при моих концентрациях (повышении даже на 30-50%) уже могут проявляться симптомы интоксикации (что собственно я и искал уже больше, чем 6 месяцев). И причём этот уровень при относительно сносном самочувствии (до антибиотиков было гораздо хуже). Осталось собственно понять почему аммиак высокий. Скажу сразу - алкоголь не употреблял с нового года, потребление мяса пытаюсь снизить, но получается не очень хорошо, физические нагрузки бывают большими. За лечением - это по профилю гастроэнтеролога или к какому специалисту лучше обратиться?

По остальным анализам (часть из них просто была в комплексе с витамином Д) тоже хотелось бы задать вопросы:
1. Креатинин стабильно высокий - на уровне верхней нормы. Он может быть связан с аммиаком?
2. Клубочковая фильтрация 76 при референсе 60. Это хороши или плохо. Или должна быть всё-таки больше 90? CKD-EPI - эта та методика о которой мы говорили ранее?
3. Витамин D с января увеличился с 24 до 42. Это значит надо продолжать, но капель по 6-8?
4. Кальций, магний и фосфор и альбумин - вроде в норме?
5. Инсулин с конца февраля с 5,23 немного снизился до 4,4. В начале января инсулин был 12 и я проходил курс лечения. По инсулину получается вопрос закрыт?

Сообщение отредактировал Lapin - Вчера, 17:24

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Ocean_ovna]

Сдал анализ на аммиак - крайне жалею, что не сделал этого раньше (потерял кучу времени). Как я понимаю, хоть он и в референсных значениях, но на самом верху 69,15 мкмоль/л. Читал, что в норме должно быть 15-40, а при моих концентрациях (повышении даже на 30-50%) уже могут проявляться симптомы интоксикации (что собственно я и искал уже больше, чем 6 месяцев). И причём этот уровень при относительно сносном самочувствии (до антибиотиков было гораздо хуже). Осталось собственно понять почему аммиак высокий. Скажу сразу - алкоголь не употреблял с нового года, потребление мяса пытаюсь снизить, но получается не очень хорошо, физические нагрузки бывают большими. За лечением - это по профилю гастроэнтеролога или к какому специалисту лучше обратиться?

Добрый день!
Вероятно уровень аммиака до лечения был ещё выше, как Вы правильно предположили. Скорее всего речь может идти о нецирротической портальной гипертензии. Конечно, желательно было бы сделать фиброскан или эластографию печени, чтобы исключить фиброз, как я уже раньше Вам советовал.
В общем, этим вопросом должен заниматься гепатолог, но тут я Вас разочарую - вряд ли получится найти адекватного специалиста. Они будут пытаться найти цирроз печени, которого у Вас, по всей видимости, нет, а не найдя его, будут советовать обратиться к психологу/психиатру, чего бы я Вам категорически не советовал делать.
Вариантов лечения повышенного аммиака не так уж и много. Всего три препарата имеют хорошую доказательную базу - лактулоза, альфа-нормикс (рифаксимин) и L-Орнитин L-аспартат (LoLa/ Гера-Мерц). Обычно лечение начинают с постоянного приема лактулозы регулируя ее дозу так, чтобы добиться двух-трех дефекаций в день мягким стулом (поноса быть не должно!). При плохой переносимости лактулозв, можно использовать лактитол, он обычно лучше переносится. При недостаточном эффекте подключают рифаксимин и LoLa. Также, может принести пользу длительный прием пробиотика из лакто и бифидобактерий. Лакто и бифидобактерии не продуцируют аммиак и препятствуют размножению в кишечнике аммиакпродуцирующей микрофлоры.
Теперь у Вас есть все основания к проведению терапии на снижение уровня аммиака.
Я бы советовал следующую схему - альфа-нормикс по 2 таблетки 3 раза в день 2 недели (суточная доза 1200мг), лактулоза - по 20 мл 3 раза в день с коррекцией дозы до 2-х испражнений в сутки и Гепа-Мерц (LoLa) по 1 пакетику 3 раза в день. Вместе с приемом рифаксимина в течение 2-х недель принимать энтерол по 2 капс 2 раза в день или Энтерожермина по 1 капс. 3 раза в день, после чего перейти на пробиотик из лакто и бифидобактерий типа Линекс или другой похожий. Через 2 месяца этого лечения пересдать аммиак в той же лаборатории.
Описывал это всё ранее в теме о нецирротической портальной гипертензии.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=26905

UPD. Вместо Гепа-Мерц можно использовать LoLa в порошке для спортпита по 3гр. 3 раза в день. Мне известно только 2 компании, которые выпускают LoLa в порошке - польская (OstroVit) выпускает LoLa в банках по 200гр. и фирма из США (Bulksupplements) https://www.bulksupplements.com/ru-pl/produ...google&wv=4
По крайней мере, это в два-три раза дешевле, чем Гепа-Мерц

[Lapin]

Добрый день!
Вероятно уровень аммиака до лечения был ещё выше, как Вы правильно предположили. Скорее всего речь может идти о нецирротической портальной гипертензии. Конечно, желательно было бы сделать фиброскан или эластографию печени, чтобы исключить фиброз, как я уже раньше Вам советовал.
В общем, этим вопросом должен заниматься гепатолог, но тут я Вас разочарую - вряд ли получится найти адекватного специалиста. Они будут пытаться найти цирроз печени, которого у Вас, по всей видимости, нет, а не найдя его, будут советовать обратиться к психологу/психиатру, чего бы я Вам категорически не советовал делать.
Вариантов лечения повышенного аммиака не так уж и много. Всего три препарата имеют хорошую доказательную базу - лактулоза, альфа-нормикс (рифаксимин) и L-Орнитин L-аспартат (LoLa/ Гера-Мерц). Обычно лечение начинают с постоянного приема лактулозы регулируя ее дозу так, чтобы добиться двух-трех дефекаций в день мягким стулом (поноса быть не должно!). При плохой переносимости лактулозв, можно использовать лактитол, он обычно лучше переносится. При недостаточном эффекте подключают рифаксимин и LoLa. Также, может принести пользу длительный прием пробиотика из лакто и бифидобактерий. Лакто и бифидобактерии не продуцируют аммиак и препятствуют размножению в кишечнике аммиакпродуцирующей микрофлоры.
Теперь у Вас есть все основания к проведению терапии на снижение уровня аммиака.
Я бы советовал следующую схему - альфа-нормикс по 2 таблетки 3 раза в день 2 недели (суточная доза 1200мг), лактулоза - по 20 мл 3 раза в день с коррекцией дозы до 2-х испражнений в сутки и Гепа-Мерц (LoLa) по 1 пакетику 3 раза в день. Вместе с приемом рифаксимина в течение 2-х недель принимать энтерол по 2 капс 2 раза в день или Энтерожермина по 1 капс. 3 раза в день, после чего перейти на пробиотик из лакто и бифидобактерий типа Линекс или другой похожий. Через 2 месяца этого лечения пересдать аммиак в той же лаборатории.
Описывал это всё ранее в теме о нецирротической портальной гипертензии.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=26905

UPD. Вместо Гепа-Мерц можно использовать LoLa в порошке для спортпита по 3гр. 3 раза в день. Мне известно только 2 компании, которые выпускают LoLa в порошке - польская (OstroVit) выпускает LoLa в банках по 200гр. и фирма из США (Bulksupplements) https://www.bulksupplements.com/ru-pl/produ...google&wv=4
По крайней мере, это в два-три раза дешевле, чем Гепа-Мерц

Благодарю за быстрый ответ!
Где у нас делают фиброскан или эластографию ещё не нашёл. Надо будет сделать.

Как и написано в соседней теме по портальной гипертензии все специалисты по всем показателям печень исключили (АСТ, АЛТ, УЗИ, мочевина - всё норма), 2 терапевта, перебрав все свои варианты, отправили к психологу/психиатру.

Пока ищу гепатолога, возможно схожу к гастроэнтерологу и точно попробую лактулозу. На нее должна быть положительная реакция, если даже на активированный уголь было улучшение )))

По поводу дополнительных симптомов, которые вроде как не сильно беспокоят, но фигурируют в соседней теме, могу отметить:
1. Постоянно красные глаза (особенно утром) - стал замечать последние несколько месяцев (хотя зрение всегда было 100% и сейчас такое же).
2. Сон вроде как бы и нормальный по ощущениям, но браслет всё время указывает на слишком дробный глубокий сон.

[Ocean_ovna]

По остальным анализам (часть из них просто была в комплексе с витамином Д) тоже хотелось бы задать вопросы:
1. Креатинин стабильно высокий - на уровне верхней нормы. Он может быть связан с аммиаком?
2. Клубочковая фильтрация 76 при референсе 60. Это хороши или плохо. Или должна быть всё-таки больше 90? CKD-EPI - эта та методика о которой мы говорили ранее?
3. Витамин D с января увеличился с 24 до 42. Это значит надо продолжать, но капель по 6-8?
4. Кальций, магний и фосфор и альбумин - вроде в норме?
5. Инсулин с конца февраля с 5,23 немного снизился до 4,4. В начале января инсулин был 12 и я проходил курс лечения. По инсулину получается вопрос закрыт?

Теперь по пунктам отвечу.
1. Уровень креатинина и уровень аммиака могут быть связаны, особенно при нарушениях функций почек и печени. Повышенный уровень аммиака может привести к повреждению почек, что в свою очередь может увеличить уровень креатинина в крови.
2. Референс для СКФ - это глупость или что-то ещё. СКФ -это расчетный показатель. Есть определенная градация общепринятых диапазонов СКФ, которая указывает на определенную стадию хронической болезни почек (ХБП):
1 стадия - СКФ >90 мл/мин нормальная СКФ;
2 стадия - 60-89 признаки нефропатии, легкое снижение СКФ;
3 А стадия - 45-59 умеренное снижение СКФ;
3 Б стадия - 30-44 выраженное снижение СКФ;
4 стадия - 15-29 тяжелое снижение СКФ
5 стадия - <15 терминальная хроническая почечная недостаточность.
Собственно, к 1-й стадии и относят те состояния, когда по каким либо данным заболевание почек есть, но СКФ ещё в пределах нормы.
3. Динамика по витамину Д хорошая. А по сколько капель принимали в этот период. Целевой уровень может быть около 60-80. Есть данные, что уровень 40 нормализует фосфорно-кальциевый обмен, но ещё низковат для проявления гормоноподобных эффектов витамина Д, а уровень выше 90 чреват повышением уровня кальция в крови и кальцинозом внутренних органов и сосудов. Возможно стоит целевой уровень повысить до 60ти под контролем уровня кальция в крови.
4. Да, все в норме.
5. По инсулину тоже в норме. Вероятно, имела место инсулинорезистентность, возможно, в большей степени, связанная с алкоголем. Отказ от алкоголя привел к уменьшению инсулинорезистентности и нормализации уровня инсулина. В принципе, инсулинорезистентность может приводить к сахарному диабету второго типа. В следующий раз, когда будете сдавать анализ крови, проверьте индекс НОМА. Это расчетный показатель от уровня глюкозы и инсулина, он более точно показывает имеется ли инсулинорезистентность, по сравнению с отдельным показателем уровня инсулина.

[NoWonder]

LoLa в порошке - польская (OstroVit) выпускает LoLa в банках по 200гр

я такой покупал что-то он совсем никак не действовал в отличие от аптечного препарата. Скорее всего из китайской субстанции они только фасуют в Польше...