Если в течение 2-х лет не делали ФГДС, то желательно сделать. Насчет необходимости биопсии - обычно это решает эндоскопист, по результату визуальной картины.
По поводу корвалола: скорее всего эффекта не было из-за маленькой дозы. Обычно, эффективная доза фенобарбитала для снижения билирубина составляет 3мг на кг. массы тела в сутки. В одной таблетке корвалола содержится около 11 мг фенобарбитала. В трех таблетках соответственно 33мг фенобарбитала, что может быть эффективно для пациента массой 10-11кг. Думаю, вес вашего сына больше. Нет необходимости пить месяц, так как препарат выводится из организма. Обычно для лечения гипербилирубинемии достаточно 10 дневного курса, но в эффективной дозе! Думаю, оптимальным вариантом было бы выписать фенобарбитал в порошке в соответствующей дозе, если это возможно.

прием гепа-мерца с фенобарбиталом может быть совместимым, поскольку эти препараты обычно не взаимодействуют между собой.

Портальную гипертензию эластометрия не покажет, но по её данным можно в какой-то степени судить о стадии фиброза печени. Версию цирроза мы серьезно даже не рассматривали, если заметили. По поводу портальной гастропатии я бы с ним поспорил. Даже варикозно расширенные вены в пищеводе 1-й степени половина эндоскопистов пропускают, как показал личный опыт. Уверен, что он и по аммиаку нечто подобное говорил на первичном приеме, насчет времени и денег. Насчет лучших специалистов - их благими намерениями выстлана дорога в ад. Пример клинического разбора пациента самым лучшим специалистом я уже приводил в другой теме http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=24342
По поводу лечения - в целом согласен. Сделайте ещё мочевину в той же лаборатории. Гепа-Мерц разгоняет орнитиновый цикл и уровень мочевины должен повышаться а аммиака понижаться - это можно рассматривать как индикатор эффективности лечения.

UPD: По поводу подьема мочевины решил предупредить заранее, а то лучшие гастроэнтеролог и нефролог забьют аларм, особенно учитывая повышенный креатинин, а это обычная реакция на эффективный прием Гепа -Мерц, о которой обязан знать даже хороший студент-медик.

Здравствуйте.
Мы тут никого не игнорируем и стараемся помогать, по возможности. С поиском врачей - возможно кто-то откликнется. Ваше сообщение предельно краткое и несколько сумбурное. Почему Вы уверенны, что ваши симптомы связаны с СЖ, только по факту генетического теста? Сколько Вам лет, о каких вредных привычках Вы пишете? С какого возраста они у Вас? Какие конкретно жалобы и симптомы Вас беспокоят? Какие результаты анализов и обследований? Самое главное - какой уровень билирубина и по фракциям (прямой,непрямой)?

Ваше описание указывает на различные проблемы, особенно в области гастроэнтерологии и иммунитета.
Первоочередные анализы (общий анализ крови и биохимия, включая печеночную панель) проведены. В общем анализе крови низковат уровень тромбоцитов (151) и измененное соотношение АСТ/АЛТ=2 (норма ~1), что настораживает в аспекте фиброза печени, однако подсчет Индекса FIB-4 ≊ 0.89 При значениях < 1.45 фиброз может быть исключен с высокой точностью. Fib-4 - это индекс, который используется для оценки степени фиброза печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С. Он основан на возрасте пациента, уровне AST (аспартатаминотрансферазы), уровне ALT (аланинаминотрансферазы) и уровне тромбоцитов. Однако, Fib-4 не является специфичным тестом для диагностики конкретной патологии печени, и его результаты должны рассматриваться в контексте других клинических данных и обследований. Изменение соотношения АСТ/АЛТ может быть также связано с низким уровнем витамина В6 в организме, так как низкий уровень В6 приводит к подавлению активности АЛТ в большей степени, чем АСТ. Соответственно изменяется и соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса). Тогда есть смысл определить уровень витамина В6 в крови. Отмечались ли судороги когда нибудь? Если да, то чем купировались?
Имеется носительство ЭБВ и вирусов герпеса 1 и 2 типа. Носительство вирусов семейства герпеса после первичного инфицирования пожизненное. Лечения требует активация вирусов, которая оценивается по совокупности данных - соответствующая клиника и определение вирусной ДНК методом ПЦР в биологических средах - кровь, слюна, моча (при необходимости), в меньшей степени - серологические пробы.
Для более точной диагностики и оценки состояния органов может быть назначено МРТ или КТ брюшной полости. Оба метода могут помочь выявить патологии в органах брюшной полости и окружающих тканях. Важно обсудить с врачом, какой из этих методов будет наиболее подходящим в вашем конкретном случае, учитывая симптомы и предполагаемые проблемы.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) оба предоставляют важную информацию о состоянии органов брюшной полости, но они имеют свои преимущества и недостатки.

Преимущества КТ:
Скорость: КТ сканирование проходит быстрее, чем МРТ, что может быть особенно полезно для пациентов, которым трудно длительное время оставаться неподвижными.
Высокое разрешение: КТ обладает высоким разрешением изображений, что позволяет обнаруживать мелкие детали и изменения в тканях.
Лучшая визуализация костей: КТ хорошо подходит для оценки костей и обнаружения костных изменений или повреждений.

Преимущества МРТ:
Безопасность: МРТ не использует ионизирующее излучение, что делает его безопасным для повторного использования и подходящим для беременных женщин.
Лучшая визуализация мягких тканей: МРТ обеспечивает лучшую визуализацию мягких тканей и органов, таких как печень, селезенка и поджелудочная железа.
Дополнительные возможности: МРТ может быть полезен для оценки кровотечений, опухолей и других изменений в мягких тканях, а также для диагностики заболеваний, таких как холангиопанкреатография методом МРТ.
Недостатки каждого метода включают в себя возможные ограничения в доступности и стоимости, а также конкретные противопоказания для определенных пациентов (например, МРТ может быть недоступна для пациентов с имплантированными металлическими устройствами или пациентов с клаустрофобией). Врач обычно решает, какой метод лучше всего подходит для конкретного пациента и клинической ситуации.

Осиплость голоса может быть связана с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭРБ). При этом состоянии кислота из желудка может подниматься по пищеводу и раздражать гортань, что может привести к изменениям голоса, включая осиплость или хриплость.

Клейкий налет на зубах может быть связан с различными факторами, включая питание, недостаточную гигиену полости рта, и, возможно, проблемы с пищеварением. Он также может быть следствием ГЭРБ из-за излишней кислотности в полости рта. Важно регулярно чистить зубы и консультироваться с стоматологом, чтобы определить причину налета и принять меры для его устранения.

Сниженный уровень глюкозы в крови требует мониторинга этого показателя в динамике. Дополнительные обследования могут включать в себя:
Тесты на функцию поджелудочной железы - анализы на инсулин и С-пептид. Тесты на функцию надпочечников: Гипогликемия также может быть связана с недостаточной функцией надпочечников, поэтому может потребоваться проверка уровня кортизола и других гормонов надпочечников. Гипогликемия также может быть вызвана нарушением функции печени. Также низковатый уровень холестерина добавляет причин в дообследование печени. Учитывая изложенное мною выше, вероятно имеется целесообразность в проведении фибросканирования или эластометрии печени, а также определение уровня аммиака в крови. В общем, нужно исключить возможное вторичное повреждение печени на фоне длительных гастроэнтерологических проблем.

Повышение уровня непрямого билирубина может быть связано как с имеющимся синдромом Жильбера, так и с другими состояниями. Реакция на фенобарбитал (корвалол) не является специфической для синдрома Жильбера, т.к. активация фермента UGT1A1 под влиянием фенобарбитала будет происходить в любом случае, независимо от причины повышения непрямого билирубина. Возникает вопрос - в какой дозе применялся корвалол и на протяжении какого времени?
Рвота могла быть связана с повышением уровня ацетона. Определяли тест полосками уровень ацетона в моче во время рвоты? Независимо от причин возникновения, повторная рвота требует проведения оральной регидратации (Регидрон) для профилактики обезвоживания и потери электролитов.
Для мониторинга аутоиммунного тиреоидита без нарушения функции щитовидной железы рекомендуется проводить:
Уровень тиреоидных гормонов: проверка уровня тиреоидных стимулирующих гормонов (ТТГ), тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Антитела к щитовидной железе: измерение антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и тиреоглобулину (АТ к ТГ).
Ультразвуковое исследование щитовидной железы: для оценки размеров, структуры и наличия узлов.
Эти анализы позволяют отслеживать активность аутоиммунного процесса и изменения в щитовидной железе, даже если функция железы остается в пределах нормы.
Уровень гематокрита находится на верхней границе референсного интервала - 48 (35-50), что может говорить о дефиците жидкости в организме. Этим, по крайней мере, частично можно объяснить повышение гемоглобина, эритроцитов и билирубина, связанного с обычными процессами разведения. Нужно следить за водным балансом и пить достаточное количество воды ( не менее 8 стаканов в день).
Консультировал вас когда-нибудь врач-генетик? ДЦП - полиэтиологичное заболевание. Во многих случаях за диагнозом ДЦП стоит какое либо генетически детерминированное состояние, что может потребовать проведения молекулярно-генетических исследований.

Кстати, по реферансам по аммиаку Вы абсолютно правы. Все дело в том, что референсы устанавливают сами лаборатории по выборке условно здоровых пациентов. Сколько в эту выборку могло попасть пациентов с недиагностированным заболеванием печени, одному Богу известно. Так что я бы рекомендовал ориентироваться на уровень 40, что бы ни говорил Ваш гастроэнтеролог.

Насчет польского не скажу, но Bulksupplements (США) точно эффективен. Его принимает румынская пациентка, которую я описывал в теме НЦПГ и еще два моих контакта по форуму British Liver Trust из США и Австралии. Американец использует тройную схему (LoLa, рифаксимин, лактулоза), австралиец использовал только LoLa, тоже с позитивным эффектом улучшения самочувствия. Кстати, у австралийца и американца аммиак при тестировании был в референсном диапазоне, но лаборатории как-то подозрительно долго выдавали результат, чуть ли не 5-6 дней. По румынке я писал - в государственной клинике аммиак в норме, на следующий день в частной лаборатории 150! Так что лучше перепроверять в разных лабораториях, если есть такая возможность.

Теперь по пунктам отвечу.
1. Уровень креатинина и уровень аммиака могут быть связаны, особенно при нарушениях функций почек и печени. Повышенный уровень аммиака может привести к повреждению почек, что в свою очередь может увеличить уровень креатинина в крови.
2. Референс для СКФ - это глупость или что-то ещё. СКФ -это расчетный показатель. Есть определенная градация общепринятых диапазонов СКФ, которая указывает на определенную стадию хронической болезни почек (ХБП):
1 стадия - СКФ >90 мл/мин нормальная СКФ;
2 стадия - 60-89 признаки нефропатии, легкое снижение СКФ;
3 А стадия - 45-59 умеренное снижение СКФ;
3 Б стадия - 30-44 выраженное снижение СКФ;
4 стадия - 15-29 тяжелое снижение СКФ
5 стадия - <15 терминальная хроническая почечная недостаточность.
Собственно, к 1-й стадии и относят те состояния, когда по каким либо данным заболевание почек есть, но СКФ ещё в пределах нормы.
3. Динамика по витамину Д хорошая. А по сколько капель принимали в этот период. Целевой уровень может быть около 60-80. Есть данные, что уровень 40 нормализует фосфорно-кальциевый обмен, но ещё низковат для проявления гормоноподобных эффектов витамина Д, а уровень выше 90 чреват повышением уровня кальция в крови и кальцинозом внутренних органов и сосудов. Возможно стоит целевой уровень повысить до 60ти под контролем уровня кальция в крови.
4. Да, все в норме.
5. По инсулину тоже в норме. Вероятно, имела место инсулинорезистентность, возможно, в большей степени, связанная с алкоголем. Отказ от алкоголя привел к уменьшению инсулинорезистентности и нормализации уровня инсулина. В принципе, инсулинорезистентность может приводить к сахарному диабету второго типа. В следующий раз, когда будете сдавать анализ крови, проверьте индекс НОМА. Это расчетный показатель от уровня глюкозы и инсулина, он более точно показывает имеется ли инсулинорезистентность, по сравнению с отдельным показателем уровня инсулина.

Добрый день!
Вероятно уровень аммиака до лечения был ещё выше, как Вы правильно предположили. Скорее всего речь может идти о нецирротической портальной гипертензии. Конечно, желательно было бы сделать фиброскан или эластографию печени, чтобы исключить фиброз, как я уже раньше Вам советовал.
В общем, этим вопросом должен заниматься гепатолог, но тут я Вас разочарую - вряд ли получится найти адекватного специалиста. Они будут пытаться найти цирроз печени, которого у Вас, по всей видимости, нет, а не найдя его, будут советовать обратиться к психологу/психиатру, чего бы я Вам категорически не советовал делать.
Вариантов лечения повышенного аммиака не так уж и много. Всего три препарата имеют хорошую доказательную базу - лактулоза, альфа-нормикс (рифаксимин) и L-Орнитин L-аспартат (LoLa/ Гера-Мерц). Обычно лечение начинают с постоянного приема лактулозы регулируя ее дозу так, чтобы добиться двух-трех дефекаций в день мягким стулом (поноса быть не должно!). При плохой переносимости лактулозв, можно использовать лактитол, он обычно лучше переносится. При недостаточном эффекте подключают рифаксимин и LoLa. Также, может принести пользу длительный прием пробиотика из лакто и бифидобактерий. Лакто и бифидобактерии не продуцируют аммиак и препятствуют размножению в кишечнике аммиакпродуцирующей микрофлоры.
Теперь у Вас есть все основания к проведению терапии на снижение уровня аммиака.
Я бы советовал следующую схему - альфа-нормикс по 2 таблетки 3 раза в день 2 недели (суточная доза 1200мг), лактулоза - по 20 мл 3 раза в день с коррекцией дозы до 2-х испражнений в сутки и Гепа-Мерц (LoLa) по 1 пакетику 3 раза в день. Вместе с приемом рифаксимина в течение 2-х недель принимать энтерол по 2 капс 2 раза в день или Энтерожермина по 1 капс. 3 раза в день, после чего перейти на пробиотик из лакто и бифидобактерий типа Линекс или другой похожий. Через 2 месяца этого лечения пересдать аммиак в той же лаборатории.
Описывал это всё ранее в теме о нецирротической портальной гипертензии.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=26905

UPD. Вместо Гепа-Мерц можно использовать LoLa в порошке для спортпита по 3гр. 3 раза в день. Мне известно только 2 компании, которые выпускают LoLa в порошке - польская (OstroVit) выпускает LoLa в банках по 200гр. и фирма из США (Bulksupplements) https://www.bulksupplements.com/ru-pl/produ...google&wv=4
По крайней мере, это в два-три раза дешевле, чем Гепа-Мерц

Считается, что при генотипе 7/7 активность фермента УДФ-глюкуронозил трансферазы 1A1 (UGT1A1) составляет 30% от нормы (т.е. снижена на 70%). При генотипе 6/7 активность фермента снижена приблизительно на 30-50% от нормы, т.е. составляет около 70% от нормальной активности фермента, чего должно вполне хватать для нормального функционирования не в экстремальных условиях.

Сейчас считается, что приблизительно от 3% до 10-15% европейской популяции могут иметь генотип 7/7. Соответственно, примерно от 25% до 30% европейской популяции может иметь генотип 6/7 по синдрому Жильбера. Другими словами, до 40% европейской популяции имеют какой-то вариант генотипа по синдрому Жильбера.
Есть некоторые этнические группы в регионах Африки, где распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера может быть значительно выше, достигая 30% и даже больше.
Были проведены широкие популяционные исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера в различных регионах Европы и мира. Эти исследования включали анализ генетических данных больших групп людей и помогли определить распространенность различных генотипов синдрома Жильбера в разных этнических группах и регионах. Исследования по распространенности генотипов синдрома Жильбера проводились в разные временные периоды, начиная с конца 20 века и продолжаясь до настоящего времени. Некоторые из ранних исследований датируются 1990-ми и 2000-ми годами, но с течением времени проводились и более современные исследования с более крупными выборками и улучшенными методами анализа.
Существует некоторое количество исследований, посвященных распространенности синдрома Жильбера среди евреев-ашкенази (европейских евреев), как у относительно закрытой этнической группы. У евреев-ашкенази наблюдается повышенная частота генетических вариантов некоторых заболеваний, в том числе и синдрома Жильбера. Распространенность генотипа 7/7 по синдрому Жильбера среди евреев-ашкенази оценивается примерно в 10-20%, что является более высоким уровнем, чем в некоторых других этнических группах.

UPD. СЖ манифестирует, в большинстве случаев, в пубертатном возрасте. Это объясняется гормональной перестройкой и конкуренцией быстро выросшего количества стероидных гормонов с непрямым билирубином за фермент UGT1A1. Манифестация СЖ в возрасте ~30+ диктует необходимость поиска объективных причин как связанных, так и не связанных с синдромом Жильбера.

Ускоренный метаболизм - не всегда преимущество. Дело в том, что метаболизм некоторых ксенобиотиков в организме и в печени в частности может происходить по типу т.н. летального синтеза - это процесс метаболического образования промежуточных высокотоксичных соединений из нетоксичных или малотоксичных. Чем быстрее протекает реакция образования летального вещества, тем выше его концентрация и соответственно повреждающее действие на печень. При медленном метаболизме накопление летального вещества происходит постепенно. Пока образуется новая порция, старая уже успевает пройди дальнейшую детоксикацию до конечных нетоксичных продуктов обмена. Концентрация летального вещества у лиц с замедленным метаболизмом не успевает достигнуть повреждающих значений.
Превращение алкоголя (этанола) в печени в ацетальдегид является типичным примером летального синтеза, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз. Лица с быстрым метаболизмом этанола почти не пьянеют, поэтому доза алкоголя для достижения эйфории, как правило, высокая. Быстро трезвеют, но и печень повреждается у них в большей степени из-за высокой концентрации ацетальдегида. У лиц с медленным метаболизмом опьянение наступает быстро, при небольшой дозе алкоголя. Они трезвеют медленно, но повреждения печени менее значительны, чем при быстром метаболизме этанола.
Так что, не всё так однозначно.

Что бы ещё хотелось отметить дополнительно. Предостерег бы от чрезмерного увлечения БАДами, даже если с точки зрения теории они могут принести пользу при СЖ. Все дело в том, что все они содержат вспомогательные вещества или в следовых количествах субстанции, принимающие участие в синтезе для их промышленного производства. Избавиться от них на 100% практически невозможно. Всасываясь из кишечника, они обязательно будут попадать в печень, где опять же будут подвергаться детоксикации. Поэтому, на мой взгляд, самый оптимальный вариант - использовать естественные продукты, содержащие полезные нутриенты в сбалансированном виде, а БАДы использовать очень осмотрительно. Даже прием синтетических витаминов, на первый взгляд абсолютно полезных и безопасных, может приводить к повреждению печени, о чем я писал и в этой теме и в теме о нецирротической портальной гипертензии. Это вызывает серьезные размышления о безопасности таких добавок.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27090

Повторюсь, ввиду относительно широкой распостраненности СЖ в популяции, что стало понятным после внедрения в клиническую практику генетического тестирования на СЖ, важное значение приобретает раннее генетическое тестирование (скрининг) на СЖ в детском возрасте. Ввиду пока ещё достаточно высокой стоимости генетического тестирования на СЖ и, с позволения сказать, легкомысленного отношения к проблеме СЖ со стороны официальной медицины, ожидать, что в ближайшем будущем этим озаботятся функционеры общественного здравоохранения, не приходится. Поэтому очень важны информационные кампании на уровне неправительственных организаций и фондов, занимающихся вопросами охраны здоровья. Информирован - значит вооружен! В конце концов, даже выбор будущей профессии для пациента с СЖ имеет огромное значение для профилактики возможных осложнений в будущем. Скажем так, химические производства, профессия маляра-штукатура, профессионального водителя, большой спорт, работа в суточном режиме и другие похожие профессии - все это не для пациента с СЖ.

Да, вы правильно понимаете. Эти меры направлены на поддержание здоровья человека с синдромом Жильбера. Управление стрессом, здоровое питание, поддержание желчеоттока и детоксикация печени - все это важные аспекты для обеспечения хорошего качества жизни и предотвращения осложнений. Перечисленные вами пункты включают в себя ряд рекомендаций, которые могут быть полезными для людей с синдромом Жильбера или проблемами желчеоттока. Часть из них основана на общепринятых практиках здорового образа жизни.
Однако на мой взгляд, обязательно нужно определиться - только ли или на сколько с СЖ связаны жалобы конкретного пациента, так как можно симптомы всех сопутствующих заболеваний и состояний посписывать на синдром Жильбера, только по факту его подтвержденного, а иногда даже сомнительного и не подтвержденного наличия и можно вместе с водой выплеснуть младенца и впасть в крайность с псевдологическим объяснением типа - практически все люди, страдающие хроническими заболеваниями, ели огурцы.
Кальций D-глюкарат, действительно, может способствовать глюкуронидации, процессу, при котором токсины связываются с глюкуроновой кислотой для вывода из организма. Однако, я не могу подтвердить, что он ингибирует β-глюкуронидазу или поддерживает уровень холестерина, без доступа к конкретным исследованиям.

Во многой мудрости много печали, и кто умножает познания, умножает скорбь. ( Книга Екклесиаста)

Да, это то, что нужно.


Проверьте пока аммиак, тогда можно будет дальше что-то смотреть.
Вроде бы я все написал раньше. Я опять буду повторяться. Судя по Вашему рассказу, у Вас была длительная хроническая (годами) интоксикация организма алкоголем и не важно, что это было пиво. При эквивалентном пересчете это было от одного до двух стаканов водки, а это очень большая и опасная доза. Не важно, что на следующий день Вы себя прекрасно чувствовали, но печень могла быть повреждена этим. Ваша картина ФГДС уж очень похожа на портальную гипертоническую гастропатию, т.е. характерные для портальной гипертензии изменения слизистой желудка, о чём уже писал. Портальная гипертензия приводит к тому, что кровь от кишечника с токсинами и продуктами переработки пищи оттекает не к печени, как это должно быть в норме, где происходит полная детоксикация, а частично, через функциональные и анатомические шунты, попадает в общий кровоток, что приводит к хронической интоксикации. Уменьшив антибиотиком (Макмирор) рост бактерий в кишечнике, удалось частично уменьшить выработку токсинов, за счет этого и улучшились симптомы.

Относительный лимфоцитоз у Вас очень вероятно связан с Эпштейн-Барр вирусной инфекцией. Лимфоциты играют ведущую роль в противовирусном иммунитете: в-лимфоциты обеспечивают синтез специфических противовирусных антител, а т-лимфоциты обеспечивают лизис пораженных вирусом клеток. Эпштейн-Барр вирус после первичного инфицирования, которое происходит как правило в детском возрасте, сохраняется в организме на всю жизнь. При благоприятных для него условиях и снижении иммунитета он может активироваться, приводя к определенным клиническим проявлениям. Избавиться от него полностью невозможно! Лечение только переводит острую инфекцию ЭБВ в латентную форму и возможна повторная активация вируса при благоприятных для его размножения условиях (снижение иммунитета на фоне острых и хронических заболеваний и ассоциированных состояний).

Йодофильные бактерии встречаются при следующих состояниях:
-недостаточность ферментов поджелудочной железы;
-нарушение процессов пищеварения в желудке (чаще при сниженной кислотообразующей функции - анацидные и гипоацидные гастриты)
- бродильная диспепсия при чрезмерном употреблении углеводов.
В норме йодофильные бактерии в кале не определяются и их наличие говорит о дисбиозе в кишечнике.

To be, or not to be - Лечить или не лечить, вот в чем вопрос. Конечно, здесь окончательное решение за самим пациентом.
По поводу совместного применения амоксициллина и альфанормикса постарался объяснить, как это вижу, в предыдущем сообщении.
Что касается рабепразола и итомеда: со стороны итомеда - метаболических взаимодействий не ожидается в связи с тем, что итоприда гидрохлорид первично метаболизируется флавинмонооксигеназой, а не изоферментами системы цитохрома P450. (Из инструкции препарата)

UPD: Нашел старое Ваше сообщение http://forum.disser.ru/index.ph
по поводу проблем связанных с приемом лактулозы (повышенное газообразование и метиоризм). Вероятнее всего причина такой реакции в избыточном бактериальном росте в тонкой кишке (СИБР). Это может быть ещё одним основанием для назначения альфа-нормикса (рифаксимина), которое предполагал Ваш консультант.

Я ставил ваш возраст и максимальный уровень креатинина 119, который Вы указали, без галочек. Собственно, с галочками есть нюанс - СКФ мы рассчитываем для того, чтобы определиться - есть поражение почек или нет его и насколько оно существенно, если есть. Согласитесь, есть определенная алогичность в установке или не установке галочки в такой ситуации). В любом случае Ваша СКФ <90. Плотность мочи в норме (1020), значит концентрационная функция почек сохранена. Периодически контролируйте уровень креатинина и мочевины (раз в 6 месяцев-1 год достаточно). В анализе мочи обращайте внимание на плотность. Нарушение концентрационной функции - один из наиболее ранних признаков. По почкам пока все.

Писк в ушах называется тиннитус. Причин его возникновения много. Советую все же аммиак проверить (сохранение некоторых симптомов после лечения), учитывая анамнез. Скорее всего, у Вас он (тиннитус) интоксикационного происхождения (уменьшение после приема сорбентов), так как волосковые клетки внутреннего уха очень чувствительны к различного рода интоксикациям (лекарства, алкоголь, табачный дым, эндотоксины и т.д.), хотя в его усилении при поворотах головы могут дополнительно играть роль и проблемы в шейном отделе позвоночника, особенно в системе позвоночных артерий. Это как две стрелы, летящие в одну мишень. Тогда доплер сосудов головы и шеи с функциональными пробами (в покое и при поворотах) также необходим.

UPD. Если по Вашей локации лаборатории не проводят анализ на аммиак, то наверняка есть какая-нибудь крутая ветеринарная клиника. Очень вероятно, что там проводят это исследование, так как у некоторых пород собак (той-терьеры, йорки и др.) относительно часто встречаются врожденные портосистемные шунты и ветеринары достаточно продвинуты в этом вопросе. У ветеринаров, как правило, очень широкий кругозор. . Можно просто договориться, думаю не откажут. Если не путаю, то кто-то из участников форума так сделал в прошлом году.
Нашел. Это был Jdanov. Стоило это удовольствие ему 300р+шоколадка http://forum.disser.ru/index.php?

Думаю, альфа-нормикс мог бы Вам принести пользу. Я уже неоднократно здесь писал, что рифаксимин (альфа-нормикс) применяется годами у пациентов с печеночной энцефалопатией, так как является на настоящее время одним из самых эффективных и безопасных невсасывающихся антибиотиков с хорошей доказательной базой. Единственный его существенный недостаток - это цена. Две недели - это вполне адекватный курс в Вашей ситуации ИМХО. На хеликобактер он не действует. Кроме того, назначением альфа-нормикса параллельно с амоксициллином вероятно имеет целесообразность в плане профилактики такого осложнения антибиотикотерапии как псевдомембранозный колит. Псевдомембранозный колит развивается из-за усиленного размножения в кишечнике Clostridium difficile на которую антибиотики (большинство из них) не действуют. Рифаксимин угнетает рост этого микроорганизма и препятствует его избыточному размножению в кишечнике.
Судя по другим назначениям, Вам и хеликобактер хотят пролечить. Инфекция H. pylori может привести к повышению концентрации аммиака в крови, и эрадикация этого патогена может быть полезна для лечения и профилактики ПЭ. По индивидуальной переносимости данной терапии ничего прокомментировать не могу.
Назначение пробиотика Энтерожермина также является целесообразным в сочетании с антибиотикотерапией, так как антибиотики мало влияют на штам Bacillus Clausii (активное вещество Энтерожермины) полирезистентный к действию антибиотиков. После курса этого пробиотика целесообразно было бы длительно (не менее 3-х месяцев) принимать пробиотик из лакто и бифидобактерий.
А что с чем несовместимо можете конкретно указать?

А терапевт рекомендовала пройти обследование на цитомегаловирус - антитела на цитомегаловирус (igG и М) проверить и ПЦР на обнаружение ДНК цитомегаловируса в крови, моче и слюне? Активация цитомегаловируса обычно оценивается с помощью ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в биологических образцах. По классу антител IgM или IgG определяется первичная инфекция или хроническая. Однако уровень IgG сам по себе не всегда отражает количество вирусных частиц в организме или активность инфекции. Это связано с рядом факторов, включая регуляцию иммунного ответа и динамику инфекции.

Предполагается, что высокий уровень IgG может указывать на активность хронической инфекции, в то время как низкий, но позитивный уровень, может свидетельствовать о хроническом носительстве без явных признаков активной инфекции. Однако, если есть подозрения на активацию хронической инфекции, необходимы дополнительные методы и данные для оценки активности инфекции, помимо уровня IgG.

Ваш СКФ приблизительно на уровне 65, что ориентировочно соответствует 2 стадии хронической болезни почек (всего 4-ре стадии), с легким снижением скорости клубочковой фильтрации ( норма =или>90). В принципе, пациенты с такими данными должны находиться на учете у нефролога и участкового/семейного врача с целью наблюдения в динамике и при необходимости назначения нефропротекции, т.e. препаратов препятствующих прогрессированию дальнейшего повреждения почек. Необходимо также избегать нефротоксичных препаратов!
А какая плотность мочи/удельный вес в общем анализе мочи? В норме плотность мочи 1010 - 1024 г/л. Если ниже, то тогда способность почек концентрировать мочу снижена. Если в норме, тогда с концентрацией мочи все нормально.
По поводу шума в ушах тоже заинтересовало. На что он похож, могли бы описать?

То есть, при уровне мочевины в крови на уровне 5N по верхней границе нормы и стабильно повышенном уровне креатинина у нефролога даже не екнуло или Вы запятую забыли поставить после цифры 4??? Если нет, советовал бы получить второе мнение у другого нефролога, желательно в другом медицинском учреждении, если это возможно. А для начала, расчитайте самостоятельно скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Онлайн калькулятор для расчета СКФ по креатинину по этой ссылке https://medsoftpro.ru/kalkulyatory/skf.html
По поводу мочевины я недавно писал, вот ссылка http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=28960

Один из вероятных источников инфекции - холангиохолецистит (по результатам дуоденального зондирования) Вы только-что пролечили, да и лейкоциты у вас в норме по анализу - 5,7 при референсе (4-10), но в формуле крови имеется снижение процентного содержания нейтрофилов 41,9% (47-72), при относительном повышении лимфоцитов 44,3% (19-37) - так называемый относительный лимфоцитоз.

Повышение процентного содержания лимфоцитов крови и снижение процентного содержания нейтрофилов при нормальном количестве лейкоцитов может быть связано с различными состояниями, включая:
- Хронические и острые вирусные инфекции, такие как вирусный гепатит, ВИЧ, вирусный респираторный синдром и другие.
- Аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.
- Лимфопролиферативные заболевания, такие как лимфомы и лейкемии.
- Состояния стресса или воспаления.
- Применение некоторых лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды.
Как видите, список причин довольно обширный, к тому же не полный.
Рекомендую пересдать анализ через 3-4 недели в той же лаборатории и посмотреть как изменятся показатели.

UPD. одной из наиболее широко используемых и рекомендованных формул для расчета СКФ является формула CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), которая учитывает возраст, пол, расу и концентрацию креатинина в плазме. Универсальный калькулятор по ссылке https://yaroslavl.nefrosovet.ru/ru/main/948/scf-calc.html
Эта формула считается более точной по сравнению с более старой формулой MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). https://medicalc.pro/mdrd

Если четко со сладким связываете, я бы копал в сторону нарушенной толерантности к глюкозе, о чем уже писал. Идеального пациента не существует в природе. Под идеальным я имею ввиду такого пациента, у которого присутствует ровно одно заболевание, не больше. На практике же чаще всего присутствует несколько факторов, некоторые из них могут взаимно усиливать друг-друга или маскировать. По поводу густоты вроде разобрались уже, как могли - дистанционно, со слов. Гематокрит, эритроциты, гемоглобин - у вас в норме. Не могу выдумывать, если для этого нет никаких оснований.

Для того, чтобы действовать на головной мозг, непрямой билирубин должен вначале пройти через гемато-энцефалический барьер. Проницаемость гемато-энцефалического барьера может варьироваться в зависимости от различных факторов, таких как состояние пациента и особенности его метаболизма, наличие хронических инфекций (особенно нейроинфекций) и интоксикаций. Также повышенный уровень аммиака в организме достоверно повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Обычно непрямой билирубин начинает проникать через гемато-энцефалический барьер при его уровне в крови выше 20-30 мкмоль/л. Однако точные значения могут варьироваться.
Что касается конкретных симптомов - то вариант и то и другое тоже исключать нельзя, хотя желательно все же определить ведущую причину. Можно мониторить уровень билирубина при ухудшении симптомов и улучшении. Возможно это поможет найти связь.
Также можно уровень аммиака проверить и мочевину в крови.
Что касается головокружения в горизонтальном положении - это действительно может быть связано с проблемами в шейном отделе. Чаще всего причина в пережатии позвоночной артерии в анатомическом канале. Для диагностики проводят доплер сосудов шеи с функциональными пробами. Определенную пользу может оказать регулярное плаванье (не менее 3-х раз в неделю), подводное вытяжение, ношение правильно подобранного шейного воротника при длительных вертикальных нагрузках на шейный отдел (пешие прогулки, просмотр телевизора, работа за компьютером и т.д.) и использование ортопедического матраса и подушки для сна. Постоянное ношение ортопедического воротника обычно не рекомендуется, так как провоцирует слабость мышц шеи и усугубление проблем в шейном отделе позвоночника.

Да, вполне возможно. Если по гемоглобину и эритроцитам все в норме у вас, то такой уровень ферритина говорит о дефиците железа в тканях и нужно применять железосодержащие препараты на протяжение нескольких месяцев (3-6), чтобы повысить уровень ферритина. Идеальным считается уровень ферритина = Масса тела+70.
Железо - это единственный переносчик кислорода в организме, соответственно его низкий уровень в тканях будет приводить к тканевой гипоксии и различным симптомам связанным с этим состоянием. То есть, для исключения, нужно в начале устранить дефицит и смотреть как изменятся ваши симптомы.
Железо лучше усваивается с витамином С.

А подозрение на СЖ на каком основании? Из того, что написали вообще не понятно. Если четко с употреблением хлеба связываете ухудшение самочувствия, то нужно копать в сторону целиакии или дозозависимой непереносимости глютена без целиакии. Тогда здесь больше информации можно посмотреть. http://forum.disser.ru/index.php?showtopic=5152.
Если с употреблением сладкого связываете - тогда нужно копать в сторону сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе - соответственно, необходимо проверять уровень глюкозы в крови, гликированный гемоглобин, инсулин и выполнять глюкозо-толерантный тест.
По поводу сока - сок пакетированный содержит большое количество фруктозы и консерванты. При заболеваниях печени (если предполагать, что оно имеется) употребление большого количества фруктозы приводит к дополнительной нагрузке на печень, а это может опосредованно приводить к нарушению синтеза мочевины и утилизации аммиака (продукта расщепления белков), повышая уровень его в крови. Аммиак - является сильным нейротоксином, и соответственно повышение его уровня в крови приводит к самым разнообразным неврологическим жалобам, в том числе и головокружению. Собственно, с аммиаком связана рекомендация уменьшать в рационе потребление животного белка при заболеваниях печени. Но тогда нужно компенсировать недостаток животного белка в питании за счет растительных продуктов богатых белком (растительный белок лучше переносится, как правило) для профилактики мышечной атрофии и других процессов в организме, для которых белок просто незаменим! Белок в организме синтезируется исключительно из аминокислот, которые поступают из ЖКТ при расщеплении белковых продуктов, а из жиров и углеводов он не синтезируется.
Головная боль, в принципе, может иметь массу причин, которые зачастую индивидуальны и немного странно искать ответы на форуме, примеряя на себя чужие одежды. Как минимум, нужны минимальные обследования - консультация невролога, окулиста с осмотром глазного дна, доплер сосудов головы и шеи, при необходимости МРТ головы.
Насчет густоты крови - она оценивается в первую очередь по гематокриту, уровню эритроцитов и гемоглобина. Это приблизительно 1/3 пациентов с СЖ. У меня правда имеются сомнения, насчет четкой прямой связи с СЖ.

Если это было до появления жалоб, тогда стоит пересдать.