Логистическая регрессия, помогите понять Опции

[Felix77]

Доброго времени суток!
понять в примере по логистической регрессии в R, как получается коэффициент вероятности 0.854 при GRE-790, GPA-3.8, rank-1. Я так понимаю это можно сделать из коэф. 'estimate'

https://towardsdatascience.com/simply-expla...-r-b919acb1d6b3

[ИНО]

А вот я категорически против. Когда факторов много, и между ними потенциально возможны взаимодействия, тупой перебор попарных корреляций контрпродуктивен (не сочтите за повторение любимого рекламного слогана доктора Леонова ). И что делать с кучей полученных p: нарезать по Бонферрони, пока не останется шиш с маслом, или, не мучаясь угрызениями совести, "забыть" те пары, анализ которых не дал желаемого результата? Вообще, корреляционный анализ уместен в первую очередь тогда, когда трудно выделить зависимые и независимые переменные. В нашем же случае, я так понимаю возможностью влияния болезни на курение можно смело пренебречь и сосредоточиться только на влиянии курения на болезнь (и т. п.). А это - классическая задача регрессии. Хотя на диаграммы рассеяния глянуть предварительно стоит.

Но судя по тому, что salm собирается считать по регрессионной модели некие "скорректированные ОШ", не используя при этом коэффициенты регрессии , ей пока следует плотно заняться изучением матчасти. Причем начинать не с обобщенных линейных моделей, а прямо с азов, пройдя через горькое и осознание того факта, что доказать нулевую гипотезу (отсутствие влияния) в принципе невозможно. Затем перейти ко множественной линейной регрессии, и нагядно убедится, как пагубно влияет подача любого мусора (хотя бы искусственно сгенеруированного шума) на уровни значимости даже "железных" предикторов, что делает высказанную идею: добавить в модель что-либо нетрадиционное с целью доказать незначимость того, что в нее клали традиционно, - абсурдной в квадрате. Ну а уж опосля уяснить бесхитростную связь логита с ОШ.

P.S. Для отделения мух от котлет, особенно в ситуации p>n (а у врачей она почти всегда такая), куда лучше годится случайный лес.

[salm]

А вот я категорически против. Когда факторов много, и между ними потенциально возможны взаимодействия, тупой перебор попарных корреляций контрпродуктивен (не сочтите за повторение любимого рекламного слогана доктора Леонова ). И что делать с кучей полученных p: нарезать по Бонферрони, пока не останется шиш с маслом, или, не мучаясь угрызениями совести, "забыть" те пары, анализ которых не дал желаемого результата? Вообще, корреляционный анализ уместен в первую очередь тогда, когда трудно выделить зависимые и независимые переменные. В нашем же случае, я так понимаю возможностью влияния болезни на курение можно смело пренебречь и сосредоточиться только на влиянии курения на болезнь (и т. п.). А это - классическая задача регрессии. Хотя на диаграммы рассеяния глянуть предварительно стоит.

Но судя по тому, что salm собирается считать по регрессионной модели некие "скорректированные ОШ", не используя при этом коэффициенты регрессии , ей пока следует плотно заняться изучением матчасти. Причем начинать не с обобщенных линейных моделей, а прямо с азов, пройдя через горькое и осознание того факта, что доказать нулевую гипотезу (отсутствие влияния) в принципе невозможно. Затем перейти ко множественной линейной регрессии, и нагядно убедится, как пагубно влияет подача любого мусора (хотя бы искусственно сгенеруированного шума) на уровни значимости даже "железных" предикторов, что делает высказанную идею: добавить в модель что-либо нетрадиционное с целью доказать незначимость того, что в нее клали традиционно, - абсурдной в квадрате. Ну а уж опосля уяснить бесхитростную связь логита с ОШ.

P.S. Для отделения мух от котлет, особенно в ситуации p>n (а у врачей она почти всегда такая), куда лучше годится случайный лес.

Нет нет... ОШ без коэффициентов я не собираюсь считать, я понимаю откуда они берутся. я хочу понять насколько правомерны выводы моих многочисленных коллег о том, что фактор в присутствии других "более сильных факторов" вылетает, опираясь на значимость. И я: как клиницист могу полагаться более на тот что остался, он для меня более весомый при оценке вероятности.. вот что я имею ввиду.. (и авторы статьи). Или по-другому: когда исследователей неинтересен сама модель как таковая, а интересует значимость влития на исход предикторов, ок которых принято традиционно рассуждать как о значимых (ну например, липиды, ЦРБ и возраст влияют на вероятность ИБС, а давайте посмотрим как поведут себя фаторы при добавлении какого-нибудь провоспалительного маркера...) вот такая логика...
Про мусор: я не пытаюсь заступиться ни за свой подход, ни за своих коллег. Я пытаюсь разобраться в их рассуждениях, чем они и насколько неверно они руководствовались и найти что поможет лично мне

правильно ли сделан вывод: вот один фактор сам по себе значим, но мы вводим в модель с ним другой, который с точки зрения патофизиологии обьясняет лучше результат, и нам надо показать это статистикой, а именно, он значимость первого фактора сведена нет...

Сообщение отредактировал salm - 1.07.2022 - 11:36

[100$]

...правильно ли сделан вывод: вот один фактор сам по себе значим, но мы вводим в модель с ним другой, который с точки зрения патофизиологии обьясняет лучше результат, и нам надо показать это статистикой, а именно, он значимость первого фактора сведена нет...

Да, так можно делать: это построение модели пошаговым включением регрессоров. При этом возможна ситуация, когда такой образ действий не выбирает оптимального набора предикторов.


Оффтоп:
Набор слов, оформленный в качестве цитаты - это ж просто цимус мит компот.