Болезнь Жильбера Опции

[Ocean_ovna]

Спасибо за отзыв! Фламин мне не подошел. Рыльца не пробовала. Попробую. Выписала орнитин, жду. Это вздутие очень мешает. Давит на желудок и диафрагму, и дышать тяжело. Стоит ли начинать сейчас принимать рыльца? И можно ли их одновременно с орнитином? Гастроэньерологов у нас два на весь город. В прошлом году она сказала, что жильбер лечить не надо. Выписала урдоксу, но она только усилила сибр. Поэтому собираю инфу в интернете.

L-орнитин L-аспартат вполне можно сочетать с рыльцами. Они действуют в разных звеньях обмена: орнитин снижает аммиак и поддерживает функцию печени, а рыльца стимулируют отток желчи. Начинать можно параллельно. Если на фоне орнитина и рылец самочувствие будет улучшаться ? это хороший знак. Главное начинать всё постепенно, небольшими дозами, с отслеживанием реакции. Начните с 1/2 стакана отвара 1 раз в день. Они действуют мягко и часто лучше переносятся, чем "сильные" желчегонные. Обычно их пьют курсами 10-14 дней, потом перерыв.
То, что УДХК усилила симптомы, к сожалению, бывает при выраженном СИБР и застое желчи. Иногда урсодезоксихолевая кислота стимулирует бактериальный рост, особенно если есть метеоризм и замедленная эвакуация.

[Галина]

L-орнитин L-аспартат вполне можно сочетать с рыльцами. Они действуют в разных звеньях обмена: орнитин снижает аммиак и поддерживает функцию печени, а рыльца стимулируют отток желчи. Начинать можно параллельно. Если на фоне орнитина и рылец самочувствие будет улучшаться ? это хороший знак. Главное начинать всё постепенно, небольшими дозами, с отслеживанием реакции. Начните с 1/2 стакана отвара 1 раз в день. Они действуют мягко и часто лучше переносятся, чем "сильные" желчегонные. Обычно их пьют курсами 10-14 дней, потом перерыв.
То, что УДХК усилила симптомы, к сожалению, бывает при выраженном СИБР и застое желчи. Иногда урсодезоксихолевая кислота стимулирует бактериальный рост, особенно если есть метеоризм и замедленная эвакуация.

Принято! Буду пробовать.

[NoWonder]

Есть мутация по тромбофилии, которая приводит к снижению гликозилирования тромбоцитов(коагулопатия), вызывающая дст кишечника, отсюда вздутия.

Добрый день, Дельта!
А как/чем боретесь со всем этим? Есть какие-то проверенные наработки? И что в целом посоветуете жильберщикам для улучшения наших стандартных проблем? (которые у большинства участников форума ну очень похожи)

[Дельта]

Добрый день, Дельта!
А как/чем боретесь со всем этим? Есть какие-то проверенные наработки? И что в целом посоветуете жильберщикам для улучшения наших стандартных проблем? (которые у большинства участников форума ну очень похожи)

Здравствуйте. Мне помогает рацион с ограничением рыбы, омеги, молока,а вот холодцы, коллаген лучше идут, питания не более 2-3раз в день. Не идет Урсосан, возможно из-за того, что он детергент и рушит клеточные мембраны, то есть с дст его не рекомендую. Пью не чаи и кофе, а сваренные морсы брусника, черника, каркаде, смородина, просто вода. От всд актовегин, иммуноглобулин если падают белковые фракции(то есть все блее физиологично натуральное) Если переем сладкое и повысится холестерин, то артишок 1/4 коротким курсом, тк он у меня непрямой бил повышает и щф. Белок конечно ем и с возрастом приходится его включать больше, тк он ограничивает возрастной набор веса и повышение давления у меня и холестерин(при дефицитахf13 холестерин часто бывает снижен), но слежу за мочевиной, тк мочевина имеет свойство снижатьF13(есть тест на активность f13, где определяют :Сгусток, не стабилизированный XIIIa, растворим в 5М растворе мочевины, в то время как стабилизированный сгусток не растворяется в ней. Поэтому избыток мочевины истощаетf13. Что касается карсила, то мне он подходит, по моим наблюдениям он не подходит тромбозникам.витамин Д мне не подходит скорее всего из-за железодефицита, fe3+пью постоянно, но не f2+.с Са еще не разобралась, боюсь его пить постоянно,тк у мужа атеросклероз аорты, у мамы кардиосклероз, у сестры кальцинация аорты, у отца гемор. панкреонекроз. Правда при гипокальцемии пришлось пить глюконат-побочек не было, с фосфатами не дружу(не пошла кокарбоксилаза, атф)

Сообщение отредактировал Дельта - 3.06.2025 - 05:33

[GooolD]

Здравствуйте. Мне помогает......

День добрый! Спасибо, очень познавательно. Но каждый раз убеждаюсь, что каждый случай СЖ уникален и требует индивидуального подхода. Если бы я, к примеру, питался и принимал добавки по Вашей схеме, меня хватило бы максимум на месяц)))

[NoWonder]

Дельта, спасибо за подробный ответ! Буду анализировать. Урсосан и витамин Д у меня кстати тоже категорически не идут. Даже от мин. дозировки 500МЕ вит. Д хожу "за стенку держась", такая дезориентация/несистемное головокружение возникают. Хотя в анализе выявлена критическая нехватка вит. Д. Буду пытаться компенсировать его естественным путём - пребыванием на солнце.

Сообщение отредактировал NoWonder - 3.06.2025 - 10:36

[Lapin]

Всем ! Когда я прочитала историю жильберщика теннисиста Долгополова , у которого были проблемы со связками и тромбоцитопенией, неоднократное упоминание о кровотечениях при жильбере, то решила выяснить с чем это связано. Можно объяснить тромбоцитопению повышением аммиака при физнагрузках-именно потому людям с гемофилиями физнагрузки не рекомендованы. Но диспластический синдром (постоянные вывихи голеностопа у отца, меня и детей лучезапястного)мне был непонятен. Тк у меня гетерозиготы в генах метионинсинтазы и mthr, приводящие к тромбозу, мне стало любопытно почему тромбоза не бывает у меня. Сдаю панель тромбофилий себе и сыну и вот она разгадка:гомозигота f13 с заменой валина на лейцин, причем этот валин у сына в моче повышен...

Ваша история ещё раз доказывает, что нужно узнать первопричину проблемы, а не маскировать симптомы, подбирая рацион пищи и перебирая пробиотики и бады.

На данный момент тоже пытаюсь выяснить причину гипераммонемии у себя и сына, и с первых двух заходов генетики отказались проводить исследования, ограничившись тандемной масс-спектрометрией и измерением уровня аммиака. С другой стороны по органам исследовано почти всё и никаких особых отклонений не найдено. Как минимум 2 специалиста мне говорят, что генетика не исключена и нужно продолжать исследования, но генетики не видят смысла этого делать. Обратился в более крупный институт генетики, жду их заключения.

Параллельно с этим удалось найти цикл статей из 3 штук по гипераммонемии (http://spiporz.ru/raremagazine/wp-content/uploads/sites/3/2018/02/REDKIJ-ZHURNAL-8.pdf), в котором всё предельно понятно расписано и даже есть алгоритм дифференциальной диагностики гипераммонемий. Привожу этот алгоритм из номера 8. В номере 7 дана классификация, а в номере 9 - способы лечения.

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Lapin]

Хорошо, что у сына симптомы прошли быстро, и что Альфанормикс дал эффект - с учётом резкого начала и семейного характера эпизода это действительно может быть ротавирус или другой энтеротропный вирус, хотя нельзя исключить и реакцию микробиоты на лечение.

Анализ на аммиак должен входить в стандартное обследование не только у гепатологических, но и у психиатрических и неврологических пациентов, особенно при жалобах на утомляемость, тревожность, дневную сонливость, бессонницу или когнитивное "затуманивание". Эти симптомы неспецифичны, и аммиак может быть повышен даже при нормальных АЛТ, АСТ и билирубине - поэтому, аммиак стоит проверять у таких пациентов чаще, чем это делается сейчас. А у пациентов с СЖ дополнительно целесообразно динамическое наблюдение уровня аммиака и билирубина.

У сына не так чтобы совсем прошло, просто нет провоцирующих факторов - учёба закончилась. Уровень аммиака у него держится около 40. Несколько дней назад его госпитализировали в неврологию для подробных исследований. На данный момент исключили проблемы с сердцем (в анализах были подозрения) и должны проконтролировать отсутствие лямблий. Делают разные другие процедуры и берут анализы. Но я сомневаюсь, что что-то найдут...

Я ходил в генетику в прошлый понедельник - ещё раз измеряли аммиак теперь и из вены, и из пальца. Результат опять странный - из вены 11, из пальца - 26. В пятницу измерил аммиак экспресс-методом - результат ожидаемый - 55 (при референсе 32). Генетики в понедельник естественно сделали вывод, что я здоров и исследовать дальше ничего не нужно. Также удалось связаться с одним из самых уважаемых профессоров по гипераммонемии - посмотрев анализы, он предположил именно генетику. Так же сказал и лечащий врач (гастроэнтеролог).

Удалось найти, что именно генетики не доделали (сообщение выше). Понять что все аминокислоты в норме - первый этап диагностики, а дальше ещё есть много вариантов. Хотя "референс" и "специфические отклонения" - я так понимаю, что тоже разные понятия. Самое обидное, что в анализах аминокислот мочи, которые я делал недавно, нет оротовой кислоты. Жаль, что не дочитал этот цикл статей раньше. В 3-х статьях из "Редкого журнала" также приведены способы лечения. В некоторых случаях гипераммонемии - это просто подбор дозировки карглумовой кислоты. В некоторых случаях - фенилбутират натрия и другие скавенджеры (в них всё не так просто - цена заоблачная). В общем не единым Орнитином и Альфанормиксом, как я и предполагал. Ещё нашёл рекомендации генетикам по ведению взрослых и детей с гипераммонемией (Методические рекомендации. Нарушения цикла образования мочевины, 2022 год), выслал в лс (здесь не даёт прикреплять pdf).

Надеюсь, что причину скоро удастся найти, ну или по крайней мере исключить генетику.

По приведенной и в статьях, и в рекомендациях статистике генетические отклонения в цикле мочевины встречаются с частотой 1:8000, то есть не так уж и редко...

Сообщение отредактировал Lapin - 3.06.2025 - 17:46

[Ocean_ovna]

В общем не единым Орнитином и Альфанормиксом, как я и предполагал. Ещё нашёл рекомендации генетикам по ведению взрослых и детей с гипераммонемией (Методические рекомендации. Нарушения цикла образования мочевины, 2022 год), выслал в лс (здесь не даёт прикреплять pdf).
Надеюсь, что причину скоро удастся найти, ну или по крайней мере исключить генетику.

По приведенной и в статьях, и в рекомендациях статистике генетические отклонения в цикле мочевины встречаются с частотой 1:8000, то есть не так уж и редко...

Спасибо! Вы абсолютно правы - помимо орнитина, рифаксимина и лактулозы действительно существует ряд других препаратов, способных снижать уровень аммиака. Однако я бы хотел пояснить, почему именно эти средства представляют для меня интерес как терапия первой линии.

Во-первых, их эффективность и безопасность подтверждены в международных рекомендациях по ведению пациентов с минимальной или субклинической печёночной энцефалопатией - состоянием, которое встречается намного чаще, чем диагностируется. При этом оно не всегда связано исключительно с гипераммонемией. Аммиак - лишь один из биохимических маркеров, а не универсальный объяснитель всех когнитивных или соматических симптомов. Даже при нормализации его уровня жалобы могут сохраняться, что связано с более сложным метаболическим, сосудистым и нейровоспалительным фоном.

Эти препараты воздействуют сразу на несколько патогенетических звеньев - от подавления продукции аммиака до уменьшения кишечной абсорбции токсинов. Кроме того, их профиль безопасности позволяет применять их амбулаторно и продолжительное время, в том числе до завершения всей необходимой диагностики, что особенно важно в условиях ограниченного доступа к специализированной помощи.

В этом контексте хочу ещё раз обратить внимание на тему, поднятую Дельта - диагностику тромбофилий. Я полностью разделяю её мнение о важности этого направления, особенно если рассматривать печёночную сосудистую патологию (в том числе PSVD/НЦПГ) как возможное звено в патогенезе гипераммонемии.

Вот краткое резюме генетического анализа Дельта и её сына:

F2 20210 G>A - G/G (норма)
F5 Leiden - G/G (норма)
SERPINE1 -675 5G>4G - 5G/5G (норма)
Эти три мутации наиболее тесно связаны с повышенным риском системных и портальных венозных тромбозов, которые могут лежать в основе внутрипечёночных микротромбозов и, как следствие, развития НЦПГ/NRH. Отсутствие этих мутаций, безусловно, снижает вероятность риска тромбозов, но не исключает сосудистую патологию как таковую. Однако у них обоих выявлена гомозигота по F13 Val34Leu (T/T) - это относительно частый полиморфизм, который в ряде работ ассоциируется с уменьшением прочности фибринового сгустка и некоторой склонностью к кровоточивости, но не к тромбозам и не к тромбоцитопении. Клинически он чаще незначим и в зависимости от контекста - идеально проверять дополнительно активность самого фактора XIII.

Более значимой может быть мутация MTHFR, которую Дельта также упоминала. При определённых условиях она может вызывать повышение гомоцистеина - вещества, обладающего прямым токсическим и протромботическим действием на сосудистую стенку. Это может привести к микротромбозам, в том числе в системе воротной вены и внутрипечёночной микроциркуляции.

Таким образом, даже при отсутствии выраженного фиброза на визуализации, возможно развитие NRH или PSVD - состояний, при которых патологический процесс локализован в терминальных ветвях воротной вены, синусоидах или портальных трактах, а жёсткость печени может оставаться нормальной. При этом гипераммонемия и портальная гипертензия могут сохраняться.

Важно подчеркнуть, что хроническая гипераммонемия - не просто симптом, а повреждающий фактор, способный активировать звёздчатые клетки печени и запускать фиброз, даже при отсутствии активного воспаления. Со временем это может привести к изолированному портальному фиброзу и клинической портальной гипертензии.

Как видите, я не исключаю генетическую гипотезу - просто предлагаю расширить взгляд и стратегию диагностического поиска, включая возможные сосудистые и микрососудистые причины, особенно в контексте уже выявленных особенностей как у Вас, так и у вашего сына.

PS: Отдельно хочу отметить, что при подозрении на PSVD/NRH или других формах нецирротической портальной гипертензии, исследование только генетических мутаций недостаточно. Функциональная диагностика системы гемостаза также крайне важна.
Речь идёт о таких тестах, как:
- Д-димер (как маркер фибринолиза и возможных микротромбозов),
- Протеин С и протеин S (их дефицит повышает риск тромбозов),
- Антитромбин III,
- Возможно, LA (волчаночный антикоагулянт) и гомоцистеин, а также активность ХIII фактора.
Эти параметры помогают выявить вторичные формы тромбофилии, даже если мутации F2, F5 и др. не обнаружены и не определяются изменения в стандартной коагулограмме (МНО, ПТИ, ПТВ, ТВ, АЧТВ, фибриноген).
Особенно важно помнить, что печень - главный орган синтеза факторов свёртывания, и хронические нарушения микроциркуляции могут как вызывать, так и маскировать системные гемостатические сдвиги.

[Дельта]

Дельта, спасибо за подробный ответ! Буду анализировать. Урсосан и витамин Д у меня кстати тоже категорически не идут. Даже от мин. дозировки 500МЕ вит. Д хожу "за стенку держась", такая дезориентация/несистемное головокружение возникают. Хотя в анализе выявлена критическая нехватка вит. Д. Буду пытаться компенсировать его естественным путём - пребыванием на солнце.

Витамин Д гидроксилируется в печени и почках cyp24a1, все сyp-железозависимы, поэтому если есть железодефицит, то побочки будут. Еще я сдавала экзом сыну, у него доминантная мутация в cyp24a1 НОВая в гетерозиготе, в базе ее нет, поэтому на белках у нас песок в почках образуется, периодически аспаркам пропиваем и закисляем лимонкой морсы-песок исчезает.Камней в роду ни у кого нет, да и гетерозигота поддается терапии с ограничением фосфатов и молочки. Сметана как ни странно усваивается лучше, чем кисломолочка у нас. Помню как муж и сын дважды приезжали из деревни и оба с белым стулом. Спрашиваю чего ели? Ответ:молока много пили.

[Дельта]

Хочу уточнить, что у генетиков есть мнения, что на уровень аммиака до 200ед можно игнорировать. Хотя бы потому, что с таким уровнем сталкиваются спортсмены
https://cyberleninka.ru/article/n/giperammo...i-sportsmenov.и из всех ферментов цикла мочевины самая легкая это дефицит аргиназы там как раз уровень не достигает 1000ед, в среднем несколько сот, другие за 1000ед. Оротовая кислота это касается аутосомно-доминантного дефицита орнитикарбомоилтрансферазы, мы ее сдавали была норма. То есть наш аммиак не был вызван циклом мочевины печени. Причин может быть много и застой крови(тромбофилия и гемолиз и даже сверхэкспрессия глутаминазы печени или почек, избыток белка, др ферментопатии и аминоацидурии даже в гетерозиготной форме. Тем более, что мы сдавали не аммиак , а аммоний до еды и ПОСЛЕ еды. Натощак был НОЛЬ, после еды АММОНИЙ-131 ед. Это не цикл мочевины. И в КЩС сына был ацидоз натощак, дефицит НСО3- бикарбоната, который можно объяснить как избыточным потреблением клетками растущего организма, тк почечные показатели в норме. У меня вот наоборот НСО3 повышен из-за альдостерона., то есть почки его вырабатывают, либо ткани не усваивают.

[Серафим]

Здравствуйте.
Вы правильно подметили, что слабительного эффекта, как такового, может не быть, особенно если стул и так регулярный. Но важно помнить, что цель дюфалака в вашем случае не просто вызвать дефекацию, а снизить уровень аммиака и других кишечных токсинов, которые участвуют в формировании тумана в голове, утомляемости и пр. Поэтому важно подобрать дозу дюфалака для 2-х иногда 3-х дефекаций в день, пусть даже небольшими порциями. Метеоризм и урчание - это часто сопутствующие явления, особенно при адаптации. Если они не причиняют значительного дискомфорта, пока их можно игнорировать.

Здравствуйте, все ещё пью дюфалак и буду продолжать как вы и говорили, подобрал для себя оптимальный вариант для того что бы был стул чаще для очистки, так как утром я итак без помощи дюфалака регулярно хожу в туалет, я пью его после второго или третьего приема пищи. Допустим если после завтрака был перекус то я не буду его пить, а вот когда после этого перекуса я сделаю третий прием пищи то он уже будет точно полноценным
(грубо говоря проснулся в 8 утра третий прием пищи в 15:00) то принимаю его после третьего приема пищи. Доза за 1 раз варьируется от 30-45 мл за 1 раз, если нет дефекации то второй раз за день пью так же 30-40 мл У меня такой вопрос если я питаюсь стабильно по 5 раз в день с учётом перекусов(перекусов 2 примерно)мне сколько раз нужно сходить в туалет для того чтобы в кишечнике размножались здоровая микрофлора? Мне это нужно знать для того если у меня будет 2 стула и я выпил только первую дозу за день но я ещё понимаю что за день я сделаю 2-3 приема пищи , то стоит ли мне дальше пить дюфалак (вторую дозу) в этот день или же остановится.

P.s: Сейчас стабильность появится, но вот сейчас (можно сказать потому что стабильности ещё нет) я пил по 80 мл за день потому что дефекация была всего 1 раз утром до завтрака а после завтрака я как раз всегда пил дюфалак поэтому я и не ходил в туалет потому что опорожнять нечего))) в общем я пил по 80 мг и вечером перед гулянкой у меня обычно был второй прием дюфалака и на улице у меня частенько был метеоризм вздутие и крутит. Сейчас я сделал работу над ошибками.
Upd: да и зачем мне принимать дюфалак если я сходил уже 2 раза в туалет а потом я пошел гулять вечером и наверное я не смогу да и не хочу чувство ощущения что нужно сходить в туалет или дискомфортные ощущения. Просто тут уже дело в стабильности по мл насколько важно соблюдать одинаковую мл в день

Сообщение отредактировал Серафим - 5.06.2025 - 17:58

[NoWonder]

Ссылка на статью в посте Дельты получилась с ошибкой, поправил чтобы открывалась:
статья
Прочитал. Немного смутил автор: профессор, Уральский государственный университет путей сообщения
(причём здесь университет путей сообщения???)
Очень удивило в статье:

Накопление же аммиака свыше 60-80
мк×моль/л вызывает ряд негативных клинических проявлений: рвота, судороги, потеря
сознания [3].

У нас тут у многих такие значения и люди даже не знали об этом пока анализ не сдали.

И ещё показалось интересным:

Более того, аммиак в концентрации 30-50 мк×моль/л необходим клеткам мозга для поддержания
функционирования ГАМК-ергической системы.

Комментировать не берусь... Просто то, на что обратил внимание.

Сообщение отредактировал NoWonder - 5.06.2025 - 19:48

[Ocean_ovna]

Хочу уточнить, что у генетиков есть мнения, что на уровень аммиака до 200ед можно игнорировать. Хотя бы потому, что с таким уровнем сталкиваются спортсмены
https://cyberleninka.ru/article/n/giperammo...i-sportsmenov.и из всех ферментов цикла мочевины самая легкая это дефицит аргиназы там как раз уровень не достигает 1000ед, в среднем несколько сот, другие за 1000ед. Оротовая кислота это касается аутосомно-доминантного дефицита орнитикарбомоилтрансферазы, мы ее сдавали была норма. То есть наш аммиак не был вызван циклом мочевины печени. Причин может быть много и застой крови(тромбофилия и гемолиз и даже сверхэкспрессия глутаминазы печени или почек, избыток белка, др ферментопатии и аминоацидурии даже в гетерозиготной форме. Тем более, что мы сдавали не аммиак , а аммоний до еды и ПОСЛЕ еды. Натощак был НОЛЬ, после еды АММОНИЙ-131 ед. Это не цикл мочевины. И в КЩС сына был ацидоз натощак, дефицит НСО3- бикарбоната, который можно объяснить как избыточным потреблением клетками растущего организма, тк почечные показатели в норме. У меня вот наоборот НСО3 повышен из-за альдостерона., то есть почки его вырабатывают, либо ткани не усваивают.

Спасибо за разъяснение и за ссылки на статьи - вы поднимаете важный и интересный пласт проблем, и я с уважением отношусь к вашему подходу.

Согласен, что гипераммониемия - не всегда следствие классических нарушений цикла мочевины. Повышение может быть связано и с переработкой белка, и с нарушением детоксикации в печени, и с изменениями почечной экскреции, и с состоянием кишечной микробиоты. Всё это нужно учитывать, особенно при нестандартной клинической картине.

Однако позвольте всё же уточнить:

- Пример с гипераммониемией у спортсменов, на мой взгляд, не вполне уместен для сравнения с пациентами с хроническими жалобами. У спортсменов это острое, быстро проходящее повышение на фоне интенсивной физической нагрузки, не сопровождающееся энцефалопатией и не требующее терапии. В то время как у пациентов с длительными жалобами и повышенным аммиаком даже в пределах 60-80 мкмоль/л мы можем наблюдать выраженные когнитивные нарушения, которые при этом реагируют на терапию LoLa, рифаксимином и лактулозой. Именно это делает гипераммониемию в данном случае клинически значимой, несмотря на то, что уровень аммиака не "зашкаливает".

- Кроме того, даже умеренное хроническое повышение аммиака может само по себе способствовать фиброзу печени и нарушению сосудистой регуляции, независимо от причин. Поэтому его стоит интерпретировать в клиническом контексте - с учетом симптомов, динамики и сопутствующих нарушений микроциркуляции, кислотно-щелочного равновесия, кишечной флоры и возможной гиповолемии.


В общем, я согласен с вами в главном - стоит рассматривать причины шире. Но и не обесценивать хроническую гипераммониемию, даже в умеренных цифрах. Она может быть маркером более глубинных проблем - сосудистых, печёночных или кишечных и требует внимания.

[Дельта]

Ссылка на статью в посте Дельты получилась с ошибкой, поправил чтобы открывалась:
статья
Прочитал. Немного смутил автор: профессор, Уральский государственный университет путей сообщения
(причём здесь университет путей сообщения???)
Очень удивило в статье:

У нас тут у многих такие значения и люди даже не знали об этом пока анализ не сдали.

И ещё показалось интересным:

Комментировать не берусь... Просто то, на что обратил внимание.

Что касается гамк. Образуется декарбоксилазой из глютаминовой кислоты. Ингибируется метилами, сульфатами, изменениями рН и в условиях ИШЕМИИ. Ишемию может вызвать тромбоз? Cтеноз? Ацидоз? Аммиак поддерживает КЩС, нивелирует ацидоз(см скрин) https://biokhimija.ru/obmen-aminokislot/vyv...ie-ammiaka.html Эту сторону тоже нужно рассматривать, может аммиак это компенсация на ацидоз. Смотрите по схеме, что выводит аммиак через почки.просто так людям дают дышать нашатыря? Аммиак иметт свойство расширять сосуды локально, те убирать частично ишемию. Просто купите нашатырь и при гипертонусе сосудов головы подышите, он мне и давление снижал и сосуды головы расширял.

Эскизы прикрепленных изображений