Болезнь Жильбера Опции

[NoWonder]

Англоязычная Википедия в статье по гипераммониемии говорит, что нужно трактовать результаты анализов в рамках референсов конкретной лаборатории! То есть то, что я и предполагал. Некорректно сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях с разными уровнями нормы, особенно когда нормы отличаются в 2 раза.

These values should be considered as decision limits and the normal reference ranges of individual laboratories should be used for clinical interpretation

ПЕРЕВОД: для клинической интерпретации следует использовать нормальные референсные значения конкретных лабораторий

ссылка

То есть значение 50 при норме в лаборатории 32 это гипераммониемия. Но те же 50 при норме 60 или 72 это совсем "другие 50".

Я конечно могу предположить, что инвитро сошло с ума со своей нормой 72. Но дело в том, что тогда сошёл с ума уже и Гемотест. Там та же норма...

Старше 2 лет < 72,0 мкмоль/л.

ссылка

Сообщение отредактировал NoWonder - 23.07.2025 - 18:41

[NoWonder]

Результаты:
* У здоровых добровольцев аммиак: 24,0 (+-2,5) мкмоль/л
* До лечения у пациентов с ХЗП: 56,1 (+- 6,2) мкмоль/л
* После первого курса: 34,7 (+-4,2) мкмоль/л
* Через 6 мес. у 25 человек уровень остался в норме
* У 12 пациентов выявили рецидив гипераммониемии: 46,2 (+- 2,4)мкмоль/л
* После второго курса: 25,4 (+-1,9 мкмоль/л)

Хорошо бы было упомянуть, что всё это в рамках нормы для конкретной лаборатории 11--35 мкмоль/л.
А то люди начнут 46 полученные в инвитро трактовать как "рецидив гипераммониемии"...

Сообщение отредактировал NoWonder - 23.07.2025 - 19:08

[Ocean_ovna]

Хорошо бы было упомянуть, что всё это в рамках нормы для конкретной лаборатории 11--35 мкмоль/л.

Спасибо за замечание. Полностью согласен, хотя в полном тексте статьи всё подробно описано - достаточно открыть ссылку и ознакомиться.
Моё сообщение было, прежде всего, о практическом применении LOLA и возможных схемах курсового лечения как альтернативы постоянного приёма. Судя по приведённой в статье схеме, эффект может быть стойким даже после прекращения приёма - по крайней мере, на какое-то время.
А вопросы трактовки показателей мы уже не раз обсуждали.

Я конечно могу предположить, что инвитро сошло с ума со своей нормой 72. Но дело в том, что тогда сошёл с ума уже и Гемотест. Там та же норма...

Норма в 72 мкмоль/л у Инвитро и Гемотеста вызывает вопросы, так как международные стандарты обычно указывают 11-35 мкмоль/л. Такое может быть связано с методологией или нестабильной преаналитикой, но такие широкие диапазоны снижают чувствительность к субклинической гипераммониемии. Для точности лучше ориентироваться на лаборатории с более строгими нормами приближающимися к стандарту или перепроверять результаты.

[Chelsea]

"Витамин D увеличивает всасывание кальция, и у людей с предрасположенностью к повышенному уровню кальция это может вызывать неприятные симптомы, такие как головная боль, тошнота и слабость"

Уважаемый Ocean Ovna!

Благодарю вас за ранее предоставленные рекомендации. Ваши замечания по поводу кальция подтвердились: при повышенном уровне кальция приём витамина D3 вызывает тошноту, головные боли и общее ухудшение самочувствия, также повышенный кальций может быть причиной депрессии.

Вот сводка ключевых лабораторных показателей:

Кальций общий: 2.58 ммоль/л (норма: 2.10-2.55)

Кальций ионизированный: 1.29 ммоль/л (норма: 1.03-1.23)

Кальций мочи: 2.43 ммоль/л (норма: 2.50-8.00)

Суточный креатинин мочи: 14.8 ммоль (норма: 7.10-21.00)

Расчёт FE Ca: (2.43 × 0.0885) / (2.58 × 14.8) × 100% = 0.56% (референс <1%) что может свидетельствовать о семейной доброкачественной гипокальциурической гиперкальциемии (FBHH)

Суммарный витамин D (25-OH D2 + D3): 7.3 нг/мл -острый дефицит

ПТГ: 3.24 пмоль/л (норма: 1.58-6.80) остаётся в норме, несмотря на гиперкальциемию и острый дефицит витамина D

Фосфор: 1.29 ммоль/л в пределах нормы

Креатинин крови: 88.5 мкмоль/л в пределах нормы

Метаболиты витамина D:

25-OH витамин D (25-гидроксихолекальциферол): 17.70 нг/мл (норма: 14-60)

1,25(OH) витамин D (кальцитриол): 14.16 пг/мл (норма: 16-65)- ниже нормы, что характерно для FBHH

Почему 25-OH D3 = 17.7 нг/мл, а суммарный 25-OH D = 7.3 нг/мл? Это выглядит нелогично, поскольку сумма не может быть меньше одной из своих частей. Возможно, ошибка измерения или некорректное значение по витамину D2.

С учётом приведённых данных, с высокой вероятностью (около 95%) можно предположить гипокальциурическую гиперкальциемию, даже без проведения генетического теста на мутацию в гене CASR.

Витамин B12 и фолаты:

Витамин B12 (цианокобаламин): 661 пмоль/л (норма: 138-652) -превышение референса

Активный B12 (холотранскобаламин): 77.9 пмоль/л (норма: 25.1-165) -в пределах нормы

Фолаты: 5.5 нг/мл (в пределах нормы, но ближе к нижней границе; референс: 3.1-20.5)

Гомоцистеин: 10.53 мкмоль/л (норма: 5.46-16.2)

Уровень гомоцистеина стабильно держится на уровне 10 мкмоль/л и не зависит от колебаний витаминов B12 и B9. Витамины B9 и B12 не принимаю.

Печёночные показатели:

Билирубин общий: 28.4 мкмоль/л (норма: 3.4-20.5)

Билирубин прямой: 7.7 мкмоль/л (референс: <5)

Билирубин непрямой: 20.7 мкмоль/л

Мочевина: стабильно на нижней границе нормы - 3.2 ммоль/л (ранее 3.1 и 3.0 ммоль/л при референсе 3.2-7.4 ммоль/л)

Все остальные показатели функции печени и почек в пределах нормы.

Общий анализ крови (сомнительные значения):

Лейкоциты: 12.16 ×10*9/л (норма: 3.9-10.9) - слегка повышены

Нейтрофилы сегментоядерные: 7.11 ×10*9/л (норма: 1.5-6.8) - умеренно повышены

Эозинофилы:
Абсолютное число:0.95 ×10*9/л (норма: 0-0.4)- слегка повышены
В процентах: 7.8% (норма: 0.3-5.4)-слегка повышены

Базофилы:
Абсолютное число:0.19 ×10*9 /л (норма: 0-0.07)-слегка повышены
В процентах: 1.6% (норма: 0-1)-слегка повышены

СОЭ (по Вестергрену): 7 мм/час -в норме

Наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилией, выраженная эозинофилия и базофилия. Жалоб на аллергию нет. Возможно, имеет место паразитарная нагрузка.

Железо, ферритин, гемоглобин:

При железе 10.7 мкмоль/л, ферритин около 200 нг/мл

При железе 17.7 мкмоль/л, ферритин 130 нг/мл

Гемоглобин стабильно держится на уровне 153-158 г/л

Повышение ферритина наблюдается при снижении железа; при этом гемоглобин не меняется

Генетические и метаболические особенности:

MTHFR A1298C -гетерозиготная мутация

MTRR A66G -гомозиготная мутация

Синдром Жильбера-гомозиготная форма

Стеатогепатоз III степени

Вероятно, нарушение детоксификации аммиака
Гипокальциурическая гиперкальциемия (высокая вероятность FBHH)

P.S. При остром дефиците витамина D и нормальном уровне паратиреоидного гормона (ПТГ) вероятно надо смотреть в сторону семейной гипокальциурической гиперкальциемии (FHH), гипопаратиреоза или гиперпаратиреоза, так как многие жалуются на тошноту и общее ухудшение самочувствия при приёме любых форм витамина D.

Сообщение отредактировал Chelsea - 26.07.2025 - 15:03

[Ocean_ovna]

"Витамин D увеличивает всасывание кальция, и у людей с предрасположенностью к повышенному уровню кальция это может вызывать неприятные симптомы, такие как головная боль, тошнота и слабость"

Уважаемый Ocean Ovna!

Благодарю вас за ранее предоставленные рекомендации. Ваши замечания по поводу кальция подтвердились: при повышенном уровне кальция приём витамина D3 вызывает тошноту, головные боли и общее ухудшение самочувствия, также повышенный кальций может быть причиной депрессии.

Вот сводка ключевых лабораторных показателей:

Кальций общий: 2.58 ммоль/л (норма: 2.10-2.55)

Кальций ионизированный: 1.29 ммоль/л (норма: 1.03-1.23)

Кальций мочи: 2.43 ммоль/л (норма: 2.50-8.00)

Суточный креатинин мочи: 14.8 ммоль (норма: 7.10-21.00)

Расчёт FE Ca: (2.43 × 0.0885) / (2.58 × 14.8) × 100% = 0.56% (референс <1%) что может свидетельствовать о семейной доброкачественной гипокальциурической гиперкальциемии (FBHH)

Суммарный витамин D (25-OH D2 + D3): 7.3 нг/мл -острый дефицит

ПТГ: 3.24 пмоль/л (норма: 1.58-6.80) остаётся в норме, несмотря на гиперкальциемию и острый дефицит витамина D

Фосфор: 1.29 ммоль/л в пределах нормы

Креатинин крови: 88.5 мкмоль/л в пределах нормы

Метаболиты витамина D:

25-OH витамин D (25-гидроксихолекальциферол): 17.70 нг/мл (норма: 14-60)

1,25(OH) витамин D (кальцитриол): 14.16 пг/мл (норма: 16-65)- ниже нормы, что характерно для FBHH

Почему 25-OH D3 = 17.7 нг/мл, а суммарный 25-OH D = 7.3 нг/мл? Это выглядит нелогично, поскольку сумма не может быть меньше одной из своих частей. Возможно, ошибка измерения или некорректное значение по витамину D2.

С учётом приведённых данных, с высокой вероятностью (около 95%) можно предположить гипокальциурическую гиперкальциемию, даже без проведения генетического теста на мутацию в гене CASR.

Витамин B12 и фолаты:

Витамин B12 (цианокобаламин): 661 пмоль/л (норма: 138-652) -превышение референса

Активный B12 (холотранскобаламин): 77.9 пмоль/л (норма: 25.1-165) -в пределах нормы

Фолаты: 5.5 нг/мл (в пределах нормы, но ближе к нижней границе; референс: 3.1-20.5)

Гомоцистеин: 10.53 мкмоль/л (норма: 5.46-16.2)

Уровень гомоцистеина стабильно держится на уровне 10 мкмоль/л и не зависит от колебаний витаминов B12 и B9. Витамины B9 и B12 не принимаю.

Печёночные показатели:

Билирубин общий: 28.4 мкмоль/л (норма: 3.4-20.5)

Билирубин прямой: 7.7 мкмоль/л (референс: <5)

Билирубин непрямой: 20.7 мкмоль/л

Мочевина: стабильно на нижней границе нормы - 3.2 ммоль/л (ранее 3.1 и 3.0 ммоль/л при референсе 3.2-7.4 ммоль/л)

Все остальные показатели функции печени и почек в пределах нормы.

Общий анализ крови (сомнительные значения):

Лейкоциты: 12.16 ×10*9/л (норма: 3.9-10.9) - слегка повышены

Нейтрофилы сегментоядерные: 7.11 ×10*9/л (норма: 1.5-6.8) - умеренно повышены

Эозинофилы:
Абсолютное число:0.95 ×10*9/л (норма: 0-0.4)- слегка повышены
В процентах: 7.8% (норма: 0.3-5.4)-слегка повышены

Базофилы:
Абсолютное число:0.19 ×10*9 /л (норма: 0-0.07)-слегка повышены
В процентах: 1.6% (норма: 0-1)-слегка повышены

СОЭ (по Вестергрену): 7 мм/час -в норме

Наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилией, выраженная эозинофилия и базофилия. Жалоб на аллергию нет. Возможно, имеет место паразитарная нагрузка.

Железо, ферритин, гемоглобин:

При железе 10.7 мкмоль/л, ферритин около 200 нг/мл

При железе 17.7 мкмоль/л, ферритин 130 нг/мл

Гемоглобин стабильно держится на уровне 153-158 г/л

Повышение ферритина наблюдается при снижении железа; при этом гемоглобин не меняется

Генетические и метаболические особенности:

MTHFR A1298C -гетерозиготная мутация

MTRR A66G -гомозиготная мутация

Синдром Жильбера-гомозиготная форма

Стеатогепатоз III степени

Вероятно, нарушение детоксификации аммиака
Гипокальциурическая гиперкальциемия (высокая вероятность FBHH)

P.S. При остром дефиците витамина D и нормальном уровне паратиреоидного гормона (ПТГ) вероятно надо смотреть в сторону семейной гипокальциурической гиперкальциемии (FHH), гипопаратиреоза или гиперпаратиреоза, так как многие жалуются на тошноту и общее ухудшение самочувствия при приёме любых форм витамина D.

Ваш Расчет фракционной экскреции FE Ca и остальные данные действительно указывают на высокую вероятность FBHH (семейной гипокальциурической гиперкальциемии), особенно с учётом нормального ПТГ и низкого кальцитриола. парадокс в показателях 25-OH витамина D действительно может быть следствием аналитической ошибки или некорректного суммирования D2 и D3. FBHH часто недооценивают, и пациенты с этим диагнозом могут неправильно принимать витамины или кальций. При FBHH приём витамина D должен быть очень осторожным или вообще не назначаться без чёткой необходимости.

Мутации MTHFR A1298C (гетерозиготная) и MTRR A66G (гомозиготная) могут влиять на метилирование, обмен гомоцистеина и витаминный статус.
При этом гомоцистеин в норме, что хорошо. Продолжайте контролировать периодически уровень гомоцистеина - 1 раз в полгода-год. А при тенденции к повышению - можно рассмотреть приём метилированных форм фолатов и витамина B12, особенно если появится усталость, тревожность или ухудшение когнитивной функции.

Повышение ферритина при снижении железа и стабильном гемоглобине чаще всего отражает не перегрузку железом, а реакцию острой фазы - особенно на фоне нейтрофильного лейкоцитоза, повышенных эозинофилов и базофилов.
Это может говорить о слабовыраженной хронической воспалительной стимуляции или аллергическом/паразитарном фоне, особенно если уровень железа остаётся низким. Такое состояние называют функциональной гипоферремией: железо запирается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) под действием воспаления, в результате чего ферритин повышается, но доступное железо - падает. Ферритин в 130-200 нг/мл на фоне сниженного железа и нормального гемоглобина - типичная воспалительная картина, а не перегрузка железом.
Рекомендую консультацию инфекциониста и, возможно, дополнительные обследования на паразитов.

Даже при отсутствии аллергии стоит рассмотреть определение общего IgE он поможет уточнить, нет ли скрытого аллергического или паразитарного фона. При FBHH, кстати, иногда наблюдаются иммунные особенности - хотя это и не классическая иммунопатология. Стоит расширить диагностику: IgG к паразитам, серология на токсокароз, описторхоз, аскаридоз и пр.

Учитывая ваш низкий уровень мочевины и выраженный стеатоз III степени, не будет лишним определить уровень аммиака в венозной крови. Важно, чтобы исследование проводилось по строгим стандартам преданалитики и в лаборатории с референсами соответствующими или приближенными к международным рекомендациям (хотя бы в Хеликс, которая указывает референсный диапазон для аммиака в крови у взрослых как 11-51 мкмоль/л. Это ближе к международным стандартам) или в специализированных гепатологических центрах. Иногда даже небольшое повышение может быть связано с утомляемостью, тревожностью или нарушениями сна. При повышении уровня аммиака - должна быть рассмотрена терапия для его снижения - лактулоза, LOLA и рифаксимин (изолированно, последовательно или в сочетании). Даже умеренное повышение аммиака может вызывать неспецифические нейропсихиатрические симптомы.

Если нет возможности сдать аммиак - можно провести пробную терапию на 6-8 недель с ведением дневника самочувствия. При положительном ответе - это будет аргумент в пользу участия аммиака в симптоматике.

[Lapin]

Если LOLA кажется недостаточно эффективной, это может быть связано с другими факторами, например, степенью печёночной дисфункции, портосистемным шунтированием и воздействием других кишечных токсинов или повышенным производством аммиака в кишечнике из-за СИБР (синдрома избыточного бактериального роста). СИБР может увеличивать уровень аммиака. При СИБР LOLA может давать эффект меньше ожидаемого, особенно без коррекции микробиоты. Ваш случай (по данным дуоденального зондирования) это подтверждает.
В таких ситуациях лактулоза переносится плохо, а рифаксимин (по протоколу СИБР, 7-10 дней в месяц) может быть хорошей альтернативой. На его фоне - по переносимости - можно осторожно пробовать ввести лактулозу в небольших дозах, но обязательно обсудите это с врачом. Рифаксимин и лактулоза - это стандартные подходы, но их применение должно быть индивидуализировано врачом.

Хочу отдельно подчеркнуть: чтобы добиться реального улучшения состояния, важно воздействовать на все возможные ключевые звенья патогенеза.

Как бы не относиться к результатам повторной оценки КТ, ссылаясь на их субъективность, однако, указания на ускоренный кровоток по доплеру в портальной системе - объективные цифровые данные, а не просто "впечатление врача". Игнорировать такие находки - значит рисковать упустить значимую часть картины и пути возможной коррекции нарушений.

В общем сходил к иммунологу, вот здесь то и нашлось похоже ключевое звено патогенеза (почему похоже - сдал дополнительные анализы, которые должны подтвердить или исключить эту гипотезу).

Приём длился почти полтора часа, с изучением всех анализов в динамике, тщательным осмотром и обсуждением симптомов. Заключение было простым - невылеченный вирус Эпштейна-Барра, который и даёт повышение уровня аммиака и нарушение метаболизма, также постоянный лимфоцитоз, заложенность носа и все другие симптомы. Предварительный диагноз - иммунодефицит неуточненный + хронический холецистит. Для проверки диагноза назначили количественный анализ на ВЭБ, ЦМВ и герпес 6, а также иммунограмму (уже сдал, жду результатов). Причём имунограмма в Инвитро - 13 тр., в Хеликсе - 9 т.р., в профильном центре по иммуунитету (куда и направили) - всего 2300 руб. Сыну тоже сдали - у него наличие вирусов уже подтверждено (отсюда и схожие симптомы).

Врач меня немного даже отругал за сдачу огромного количества ненужных анализов, сказал, что я зря потратил кучу времени и денег. На мой вопрос - а почему тогда совсем не было эффекта от лечения ВЭБ Валтрэксом, он ответил - а ты результат лечения контролировал после приёма препарата? Конечно же нет. А препарат был назначен в малой дозировке (поддерживающей) и не мог в принципе быть эффективным.

Так же врач привёл много примеров из свой практики (стаж 42 года) со схожими симптомами и сказал, что это явно либо ВЭБ (который у меня выявляли), либо ЦМВ тоже может давать схожие симптомы. Люди при этом увольнялись с работы и сидели годами дома, так как тошнота, головокружение, астения делали невозможным даже просто выход из дома, таких пациентов у него были десятки. В итоге сказал, что это излечимо, но очень не быстро. После получения результатов анализов будет назначено лечение. Результаты будут где-то через неделю, так что жду.
Ещё он очень настоятельно рекомендовал ещё раз сделать дуоденальное зондирование в профильном (единственном в городе) центре, где описторхоз действительно находят. В прошлый раз туда же направлял гастроэнтеролог, но я не пошёл по одной причине - запись на анализ возможна только через 2 месяца, всё расписано. Лечение без полной уверенности в отсутствии описторхов может быть неэффективным.

Версия выглядит очень убедительной, но опять же не исключает всего остального. Но то, что стоит начать именно с этого лечения ВЭБ - не вызывает никаких сомнений.

PS Ещё иммунолог был очень недоволен многократными курсами Альфанормикса - сказал, что это то и добило всю микрофлору, теперь придётся очень долго её восстанавливать. Хотя эффективность препарата для снижения аммиака и улучшения самочувствия была очевидной.

[Ocean_ovna]

В общем сходил к иммунологу..

Версия выглядит очень убедительной, но опять же не исключает всего остального. Но то, что стоит начать именно с этого лечения ВЭБ - не вызывает никаких сомнений.

PS Ещё иммунолог был очень недоволен многократными курсами Альфанормикса - сказал, что это то и добило всю микрофлору, теперь придётся очень долго её восстанавливать. Хотя эффективность препарата для снижения аммиака и улучшения самочувствия была очевидной.

Очень интересно, спасибо, что поделились. Гипотеза с ВЭБ вполне жизнеспособна. Но, на мой взгляд, она не исключает и метаболических/сосудистых нарушений, особенно с учётом объективных допплеровских данных. Возможна ситуация, когда именно вирусная нагрузка и иммунодефицит усугубляют уже имеющийся SIBO, нарушая детоксикацию аммиака. Эти вирусы действительно могут давать хроническую астению, субфебрилитет, тошноту, даже влияние на микрофлору и метаболизм, особенно при иммунодефицитах.
Невыраженный лимфоцитоз, заложенность носа, слабость и т.д. хорошо вписываются в клиническую картину. Некоторые исследования связывают персистенцию ВЭБ с митохондриальной дисфункцией и нарушением цикла мочевины.
С другой стороны, иммунологическая гипотеза не противоречит портосистемному шунтированию, СИБР, НЦПГ или сосудистым нарушениям печени. Она может сосуществовать, а не заменять их. И вирусные инфекции могут запускать или усиливать эти процессы.
Хотя ранее акцент смещался скорее в сторону генетических причин, на мой взгляд, пока данных для этого было немного - хорошо, что теперь удалось расширить диагностический фокус.

Да, не все анализы были нужны, но и именно они помогли построить широкую картину и привлечь внимание к тому же повышенному аммиаку. А без курсов Альфанормикса вообще бы не дошли до улучшения - хоть временного.
Надеюсь, лечение даст эффект - будет очень интересно узнать результаты анализов и дальнейшие шаги.

PS. По поводу рифаксимина дополню - думаю, здесь важно сделать уточнение. Да, любые антибиотики при частом и бесконтрольном применении могут повлиять на микрофлору, особенно если не проводится поддержка пробиотиками или пребиотиками. Но рифаксимин (Альфанормикс) - один из самых безопасных в этом плане препаратов. При краткосрочном применении (7-10 дней) обычно не вызывает выраженного дисбиоза. Прямого угнетающего действия на весь микробиом не оказывает в терапевтических дозах.
При этом он способен снижать избыточный бактериальный рост (СИБР) и воспаление в кишечнике. Он почти не всасывается и действует локально в кишечнике, избирательно подавляя бактерии, участвующие в продукции аммиака и токсинов. Именно поэтому он активно применяется при хронической печёночной энцефалопатии - причём не эпизодически, а годами, ежедневно, в дозе 550 мг 2 раза в день. Это стандартная схема, одобренная международными рекомендациями.
Конечно, если курсы были слишком частыми, без контроля микробиоты и без перерывов - особенно на фоне иммунодефицита или хронической вирусной инфекции - микробиом мог пострадать. Но в этом случае речь скорее о сочетании факторов, а не о виновности самого препарата. В ряде случаев его применение даёт выраженное улучшение - и это, как Вы писали, у Вас было заметно.
Так что, на мой взгляд, правильнее говорить не о том, что рифаксимин добил микрофлору, а о том, что нужен индивидуальный подход, с оценкой микробиоты, иммунного статуса и восстановлением после курса - особенно если лечение длилось долго или проводилось на фоне других проблем.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 27.07.2025 - 16:41

[NoWonder]

Lapin, очень интересные новости! А что и сколько раз у Вас до настоящего момента по ВЭБ выявляли? Не нашёл в Ваших ранних сообщениях, а все 128 не осилю... Антитела? Или ПЦР был положительный? Очень интересно что покажут новые подробные анализы!

[Lapin]

Lapin, очень интересные новости! А что и сколько раз у Вас до настоящего момента по ВЭБ выявляли? Не нашёл в Ваших ранних сообщениях, а все 128 не осилю... Антитела? Или ПЦР был положительный? Очень интересно что покажут новые подробные анализы!

Выявляли 1 раз ещё в феврале 2024 года - сдавал в Хеликсе качественный анализ на наличие вирусов ВЭБ, ЦМВ и герпес simplex 1/2 (ПЦР, мазок из зева). Определили наличие ВЭБ (++), остальное - отрицательно. Терапевт назначила Валтрекс, результат лечения - по самочувствию вообще никаких изменений. Я сделал неправильный вывод, что раз не помогло, то и искать здесь больше нечего. Моя ошибка была в том, что не проконтролировал наличие вируса после "лечения" (а лучше надо было сделать количественно - цена почти не отличается) и не обратился к иммунологу. После этого при остальных "почти идеальных" анализах терапевт порекомендовала обратиться к психиатру, так как самочувствие не может быть плохим, и это я себя сам в этом убедил, даже дала контакты какого-то центра. А я тогда сосредоточился на поиске проблемы со стороны гастроэнтеролога.

[NoWonder]

Выявляли 1 раз ещё в феврале 2024 года - сдавал в Хеликсе качественный анализ на наличие вирусов ВЭБ, ЦМВ и герпес simplex 1/2 (ПЦР, мазок из зева). Определили наличие ВЭБ (++), остальное - отрицательно.

Понял, спасибо! 2 плюса это значит полу-количественный ПЦР сдавали как я понимаю. Там у них диапазон обычно указывается. Один плюс - от стольки-то до стольки-то копий вируса, 2 плюса второй диапазон и т д. То есть грубо говоря среднее кол-во вируса было выявлено. Да, вполне может тогда быть что в нём дело.

Сообщение отредактировал NoWonder - 28.07.2025 - 11:56

[Lapin]

Понял, спасибо! 2 плюса это значит полу-количественный ПЦР сдавали как я понимаю. Там у них диапазон обычно указывается. Один плюс - от стольки-то до стольки-то копий вируса, 2 плюса второй диапазон и т д. То есть грубо говоря среднее кол-во вируса было выявлено. Да, вполне может тогда быть что в нём дело.

Судя по результату количественного анализа, результаты которого пришли вчера, дело точно в ВЭБ (почему-то файл прикрепить не получилось):
EBV - 9,6*10^4 копий/мл, CMV - не обнаружено, ННV6 - менее линейного диапазона измерений (референс - не обнаружено).

На следующей неделе (когда будут все результаты анализов) пойду к иммунологу и начну лечение. Интересно 96000 копий - это очень плохо, или как? Вроде у здорового человека должно быть меньше 10 копий, а вообще диапазон измерений вроде как до 10 в 7 степени.

Сообщение отредактировал Lapin - 29.07.2025 - 05:28

[Ocean_ovna]

Судя по результату количественного анализа, результаты которого пришли вчера, дело точно в ВЭБ (почему-то файл прикрепить не получилось):
EBV - 9,6*10^4 копий/мл, CMV - не обнаружено, ННV6 - менее линейного диапазона измерений (референс - не обнаружено).

На следующей неделе (когда будут все результаты анализов) пойду к иммунологу и начну лечение. Интересно 96000 копий - это очень плохо, или как? Вроде у здорового человека должно быть меньше 10 копий, а вообще диапазон измерений вроде как до 10 в 7 степени.

Уточните, пожалуйста, в какой именно биосреде у Вас сейчас определяли ВЭБ - это был ПЦР из крови, мазок из зева или что-то другое?
Это важно, потому что количественные значения в разных средах могут интерпретироваться по-разному.

И в этом же контексте - не помните, не был ли у Вас в детстве или юности диагностирован мононуклеоз (или что-то похожее - длительный субфебрилитет, слабость, увеличение лимфоузлов)? Иногда это проходит "на ногах", но потом вирус уходит в латентное состояние и может активироваться при снижении иммунитета. Это может дополнительно прояснить картину, особенно с учётом того, что вирусом заражены до 90-95% взрослых людей, и пик первичного инфицирования приходится на подростковый возраст.

[Lapin]

Уточните, пожалуйста, в какой именно биосреде у Вас сейчас определяли ВЭБ - это был ПЦР из крови, мазок из зева или что-то другое?
Это важно, потому что количественные значения в разных средах могут интерпретироваться по-разному.

И в этом же контексте - не помните, не был ли у Вас в детстве или юности диагностирован мононуклеоз (или что-то похожее - длительный субфебрилитет, слабость, увеличение лимфоузлов)? Иногда это проходит "на ногах", но потом вирус уходит в латентное состояние и может активироваться при снижении иммунитета. Это может дополнительно прояснить картину, особенно с учётом того, что вирусом заражены до 90-95% взрослых людей, и пик первичного инфицирования приходится на подростковый возраст.

Определяли количественно именно в слюне.

В детстве не диагностировали, либо я об этом не знаю. Никакого особого лечения не проходил, я бы запомнил. То что периодически было плохое состояние (активация вируса при снижении иммунитета), которое непонятно как начиналось, а потом также само собой проходило - это с детства. Переносил всегда "на ногах", жалобы на плохое самочувствие и походы в поликлинику ничем не заканчивались - делали пару анализов и говорили: "Всё хорошо", один раз всё-таки написали "вегетососудистая дистония", но лечить никак не стали.

[Ocean_ovna]

Определяли количественно именно в слюне.

Спасибо за ответ.
Хотя выявление ДНК ВЭБ в слюне может свидетельствовать об активации инфекции, у иммунокомпетентных лиц в эпидемиологических исследованиях ВЭБ периодически обнаруживается в слюне до 40-50% случаев у клинически условно здоровых пациентов. Это отражает феномен бессимптомного носительства и эпизодической реактивации вируса.

Было бы очень полезно узнать серологические исследования антител в крови на ВЭБ (например, VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG, EA-D IgG) и каковы результаты. Наверняка, это тоже было проведено. Это помогает уточнить стадию процесса - идёт ли речь о первичном инфицировании, о перенесённой инфекции с устойчивым иммунным ответом или о возможной реактивации. Без этого иногда бывает сложно интерпретировать даже количественный ПЦР, особенно если он сделан не из крови.

Например, при реактивации вируса Эпштейна-Барр нередко наблюдается сочетание: выявление ДНК вируса (в крови или слюне) и повышение уровней антител классов VCA IgG, EBNA IgG и EA-IgG (особенно EA-IgG - как маркера активной репликации).
При выраженном иммунодефиците возможна иная картина - ДНК вируса определяется, а серологический ответ может быть ослаблен, ограничиваться лишь низким уровнем VCA IgG или вовсе отсутствовать.

Для ориентировки: при остром инфекционном мононуклеозе (особенно в первые недели) в слюне часто определяются высокие значения вирусной нагрузки - до 10 в 5-6 степени копий/мл и выше.
Однако такие цифры не являются строгим критерием - диапазон значений может перекрываться и при других формах активации вируса, особенно у иммунокомпрометированных лиц или при хронической персистенции.

UPD: Интерпретация стадий инфекции ВЭБ:

1. Острая инфекция: VCA-IgM (+), VCA-IgG (+/-), EA-IgG (+), EBNA-IgG (-). Может определяться ДНК вируса в слюне/крови
2. Перенесённая (прошлая) инфекция: VCA-IgG (+), EBNA-IgG (+), VCA-IgM (-), EA-IgG (-). ДНК обычно не определяется, так как в этой фазе вирус находится в латентном состоянии. В редких случаях ДНК может определяться в слюне в низких титрах у здоровых носителей.
3. Хроническая активная инфекция/реактивация: VCA-IgG (+), EA-IgG (+), EBNA-IgG (+), VCA-IgM (+/-). Может определяться ДНК в крови/слюне (ПЦР - ключевой метод для подтверждения активной репликации.)
4. Отсутствие инфекции: все антитела отрицательны. ДНК не определяется.
5. Хроническая активная инфекция/реактивация на фоне иммунодефицита: антитела отрицательны или (+/-) VCA-IgG. Определяется ДНК в слюне/крови.

В зависимости от клинико-иммунологической стадии процесса определяется тактика лечения ВЭБ инфекции.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 30.07.2025 - 21:18

[NoWonder]

Интересно 96000 копий - это очень плохо, или как? Вроде у здорового человека должно быть меньше 10 копий, а вообще диапазон измерений вроде как до 10 в 7 степени.

Если судить по нормам для сыворотки, то получается, что среднее кол-во. Но какие там нормы для слюны... Посмотрим как Ваш врач это будет трактовать.
Надо мне будет тоже сдать на этот ВЭБ, а то ведь очень давно не сдавал.

Сообщение отредактировал NoWonder - 29.07.2025 - 11:55