Болезнь Жильбера Опции

[Chelsea]

Так как у вас есть эозинофилия и базофилия в анализах крови, это косвенно поддерживает версию активного процесса, чаще всего при паразитарных инфекциях именно так и бывает.

Вы правы. Учитывая эозинофилию и базофилию, действительно стоит дообследоваться. Узнал в лаборатории, у них есть ПЦР ( венозная кровь) на описторхоз.
Пишут, что анализ кала на описторхоз не всегда надёжен и информативен, так как яйца выделяются неравномерно и непостоянно, их легко пропустить под микроскопом. А если инвазия слабая или болезнь находится в начале, вероятность обнаружения будет очень низкой. Альтернатива дуоденальное зондирование, но опытных специалистов почти нет. К тому же зондирование помогает очистить желчный пузырь, минимизировать застой желчи и воспаление, хотя по УЗИ проблем с желчным пузырём у меня нет.

Спасибо большое, как будут готовы новые анализы обязательно напишу

Сообщение отредактировал Chelsea - 21.08.2025 - 19:10

[Ocean_ovna]

Вы правы. Учитывая эозинофилию и базофилию, действительно стоит дообследоваться. Узнал в лаборатории, у них есть ПЦР ( венозная кровь) на описторхоз.
Пишут, что анализ кала на описторхоз не всегда надёжен и информативен, так как яйца выделяются неравномерно и непостоянно, их легко пропустить под микроскопом. А если инвазия слабая или болезнь находится в начале, вероятность обнаружения будет очень низкой. Альтернатива дуоденальное зондирование, но опытных специалистов почти нет. К тому же зондирование помогает очистить желчный пузырь, минимизировать застой желчи и воспаление, хотя по УЗИ проблем с желчным пузырём у меня нет.

Спасибо большое, как будут готовы новые анализы обязательно напишу

ПЦР по крови на описторхоз может помочь, но здесь нужно учитывать, что чувствительность метода не идеальна при невысокой или начальной инвазии. Положительный результат имеет вес, а отрицательный - ничего не исключает.

Кал на яйца действительно часто даёт ложноотрицательные результаты, особенно при слабой или начальной инвазии. Поэтому его рекомендуют сдавать не один раз, а минимум 2-3 (иногда до 5) исследования с интервалом несколько дней и после провокации.

Дуоденальное зондирование остаётся золотым стандартом по информативности диагностики описторхоза, хотя найти опытного специалиста действительно непросто. При этом сама процедура ещё и помогает разгрузить желчный пузырь, уменьшить застой и воспаление.

ПЦР из кала теоретически возможна, но применяется гораздо реже, чем для бактерий (например, Helicobacter pylori), и чувствительность тоже не всегда высокая.

В итоге, самая надёжная тактика - комбинация разных методов и повторяемость анализов.
Будет очень интересно узнать результаты, когда у вас появятся новые данные.

[Lapin]

Узнал в лаборатории, у них есть ПЦР ( венозная кровь) на описторхоз.
Пишут, что анализ кала на описторхоз не всегда надёжен и информативен, так как яйца выделяются неравномерно и непостоянно, их легко пропустить под микроскопом. А если инвазия слабая или болезнь находится в начале, вероятность обнаружения будет очень низкой. Альтернатива дуоденальное зондирование, но опытных специалистов почти нет. К тому же зондирование помогает очистить желчный пузырь, минимизировать застой желчи и воспаление, хотя по УЗИ проблем с желчным пузырём у меня нет.

Как житель региона с повышенным риском описторхоза, как минимум от двух специалистов (гастроэнтеролога и иммунолога) получал одни и те же рекомендации по поводу анализов на описторхоз - все методы, кроме дуоденального зондирования с очень большой вероятностью дают ложно отрицательный результат. То есть любые сдачи кала и крови из вены (по их мнению и многолетнему опыту) - пустая трата денег и времени. На счёт нет опытных специалистов - тоже в точку, оба врача мне рекомендовали сдавать в одном и том же учреждении, но там записаться очень сложно и ждать нужно более месяца.
Я их не послушал и сейчас нахожусь в дурацкой ситуации - прохожу лечение от вирусов, но оно не будет эффективным при наличии описторхоза. Есть отрицательные результаты дуоденального зондирования из поликлиники, где я прикреплён, и отрицательные результаты ПЦР крови из Инвитро. Но иммунолог однозначно говорит, что за много лет из той поликлиники не видел ни одного случая, чтобы описторхов обнаружили, хотя на анализ направляют людей с явными симптомами, а ПЦР в случае отрицательного результата нужно обязательно перепроверять зондированием. Поэтому он настоятельно рекомендует повторно сдать дуоденальное зондирование, но уже в профильной клинике, которая единственная в городе. Так что буду пробовать записаться...

[Дельта]

Как житель региона с повышенным риском описторхоза, как минимум от двух специалистов (гастроэнтеролога и иммунолога) получал одни и те же рекомендации по поводу анализов на описторхоз - все методы, кроме дуоденального зондирования с очень большой вероятностью дают ложно отрицательный результат. То есть любые сдачи кала и крови из вены (по их мнению и многолетнему опыту) - пустая трата денег и времени. На счёт нет опытных специалистов - тоже в точку, оба врача мне рекомендовали сдавать в одном и том же учреждении, но там записаться очень сложно и ждать нужно более месяца.
Я их не послушал и сейчас нахожусь в дурацкой ситуации - прохожу лечение от вирусов, но оно не будет эффективным при наличии описторхоза. Есть отрицательные результаты дуоденального зондирования из поликлиники, где я прикреплён, и отрицательные результаты ПЦР крови из Инвитро. Но иммунолог однозначно говорит, что за много лет из той поликлиники не видел ни одного случая, чтобы описторхов обнаружили, хотя на анализ направляют людей с явными симптомами, а ПЦР в случае отрицательного результата нужно обязательно перепроверять зондированием. Поэтому он настоятельно рекомендует повторно сдать дуоденальное зондирование, но уже в профильной клинике, которая единственная в городе. Так что буду пробовать записаться...

Здравствуйте. Описторхоз дает кисты печени, поэтому если их нет, даже заморачиваться не стоит.

[Ocean_ovna]

Здравствуйте. Описторхоз дает кисты печени, поэтому если их нет, даже заморачиваться не стоит.

Ваше утверждение о кистах печени как индикаторе описторхоза некорректно и может ввести в заблуждение других участников. Описторхоз в первую очередь поражает желчные протоки, вызывая хронический холангит, а в тяжёлых случаях - билиарный фиброз или цирроз. Кисты печени чаще связаны с другими заболеваниями, например, эхинококкозом. Хотя хронический описторхоз в редких случаях может приводить к осложнениям, связанным с кистозными изменениями, это не типичный признак, и отсутствие кист на УЗИ не исключает инфекцию.
Для точной диагностики описторхоза рекомендуется использовать дуоденальное зондирование, анализ на яйца паразитов или ПЦР, а не полагаться только на визуализацию печени. Просим быть внимательнее к подобным утверждениям, так как точность информации здесь особенно важна для участников форума.

[Дельта]

Здравстуйте, Дельта.

Спасибо за подробный комментарий и описание вашего случая.
Согласен с вами, что уровень кальция зависит от магния. У меня магний в крови всегда в норме, хотя надо проверять магний в эритроцитах. С приемом магния у меня сложные отношения: пробовал разные формы от цитрата до бисглицината, но почти всегда через 2-3 дня бросал из-за побочек (тошнота, головная боль, слабость). То же самое с аспаркамом сильная тошнота.Аналогичная ситуация с витамином D. Пробовал разные варианты (жирорастворимый, водорастворимый, минимальные и максимальные дозы, с К2, активные формы) и результат тошнота, головная боль, слабость, иногда лёгкий тремор. Единственное, что лучше переносилось кальцидиол, одна таблетка раз в месяц в течение 4 месяцев и витамин D временно на пике поднимался до 35, но появились побочки, в первую неделю сильный диурез и дальше размягчения костей вследствие чего перелом руки.
Поэтому для меня магний и витамин D скорее источники проблем, чем пользы. Я удивляюсь людям, у которых от них эффект противоположный: спокойствие, улучшение сна, энергия, повышение энергии, хорошее настроение и уменьшение тумана в голове.
Такая же история с гептралом: читал, что у многих с Жильбером и циррозом после капельниц начинается новая жизнь энергия бьет ключом, ясность головы, сон налаживается, настроение хорошее. А у меня наоборот, только ухудшение. Возможно, дело в нарушении метаболизма фолатов, жировом гепатозе или слабом цитохроме P450. С витаминами группы B тоже непросто. Формально у меня активный В12 ( холотранскобаламин) в норме, цианкобаламин выше нормы, фолаты в норме но ближе к нижней границе. Метилкобаламин пробовал вызывал побочки как туман в голове, бессонницу, раздражительность. Пишут, что гидроксокобаламин по 1000 мкг в/м 1 раз в неделю восполняет B12 в клетках без перегрузки метилированием и со временем улучшает сон и убирает хроническую усталость. Как писали участники форума метилмалоновая кислота самый точный маркер дефицита B12 в клетках.

Что касается вашего комментария про ацидоз и алкалоз никогда сам с этой проблемой не сталкивался, поэтому интересно узнать, по каким симптомам вы это определяли. Про альдостерон тоже взгляд необычный.

У себя замечаю, что после нагрузок (не очень больших, пробежка 3-4 км) восстановление занимает несколько дней. Тромбоциты у меня всегда в норме. Может быть повышенный лактат создает дополнительную нагрузку на митохондрии, который и так слабо работает у нас из-за мутаций фолатов, также после физ нагрузок увеличивается аммиак а у многих жильберщиков аммиак и так повышен.

У вашего сына кальций только в крови снижен? А как у него с выведением кальция в суточной моче?

Кстати, видел ваши старые сообщения про фенобарбитал. Я два раз его принимал когда билирубин был больше 50, у меня от него тоже хуже, хотя кортизол и утренний, и вечерний всегда в норме.
Анализы сдавал чистым, без витаминов и БАДов, давно уже ничего не принимаю.

Фенобарбитал считается антагонистом фолиевой кислоты, возможно поэтому я его не переношу, тк фен будет разжижать кровь, поэтому при моей коагулопатии как риск кровотечений фен вызывал реакцию вазоконстрикции сосудов- характерная реакция катехоламинов или ренин-альдостероновой системы на кровотечения. Поэтому когда мои тромбоциты падают, то их заменяют эозинофилы, которые имеют свойство стимулировать агрегацию тромбоцитов. Это явление даже у ковидников было зарегено приантиковгулянтной терапии у пациентов повышались эозинофилы https://www.mindray.com/ru/media-center/blo...d-19-patients.я общалась с с однимипациентом-у него эозинофилия появилась на гепарин. Так что эозинофилы могут быть повышены не только на паразиты. Эозинофилия это тоже плохо, тк эозинофилы подобно тромбоцитам загущают кровь.
Кальций в моче сыну сдавали один раз, был в норме. Кщс мы сдаем регулярно по назначению врачей. Хотя первоначально сдать кщс меня подтолкнули результаты низкой сатурации других ребят с срк. Я начала сдавать кщс и обнаружила, что и моя сатурация венозной крови очень занижена, хотя с лёгкими нет особых проблем, но есть мельчайшие кисты, сотовая диффузия. У сына кисты в щж с кальцинатами, поэтому эндокринолог сказала, что его кисты это бывшие Кровоизлияния.так мы и вышли на коагулопатию. Кстати, думаю, что падение кислорода в крови можно объяснить высоким кортизолом, альдостероном, тк на их синтез уходит много кислорода, а когда я снижала гормоны надпочечников дексаметазоном, то сатурация увеличилась, но появился повышенный лактат-так что печеночная дисфункция есть.магний я тоже не могу долго принимать, он у меня повышает альдостерон, как и у сына, давление. Среднее нормальное значение альдостероно д.б. 100 ед, а магний повышал до 156 ед. А вот белковая пища походу снижала мне и альдостерон и кортизол, тк давление падало так, что двигаться было невозможно. С аммиаком проблемы как я поняла при фолатных мутациях. Поскольку на генетических форумах на аммиак жаловались мамы детей с фолатными мутациями без Жильбера.
В12 я пробовала и метил и гидрокси. Гидрокси легче переносится, но и его принимать не могу из-за того, что он сильно разжижает кровь, от него были боли в сердце и в пж. Если вы заметили по тромбофилии, то у сына в гомозиготе итегрин, а у меня в гетерозиготе, поэтому у него перипортальный фиброз, а у меня только стеатоз(диффузные изменения)То есть у него тромбоциты агрегируются лучше , чем у меня. Поэтому фиброз можно ожидать при склонности к тромбозу. Аммиак тут не причём.

Сообщение отредактировал Дельта - 23.08.2025 - 01:14

[Дельта]

Ваше утверждение о кистах печени как индикаторе описторхоза некорректно и может ввести в заблуждение других участников. Описторхоз в первую очередь поражает желчные протоки, вызывая хронический холангит, а в тяжёлых случаях - билиарный фиброз или цирроз. Кисты печени чаще связаны с другими заболеваниями, например, эхинококкозом. Хотя хронический описторхоз в редких случаях может приводить к осложнениям, связанным с кистозными изменениями, это не типичный признак, и отсутствие кист на УЗИ не исключает инфекцию.
Для точной диагностики описторхоза рекомендуется использовать дуоденальное зондирование, анализ на яйца паразитов или ПЦР, а не полагаться только на визуализацию печени. Просим быть внимательнее к подобным утверждениям, так как точность информации здесь особенно важна для участников форума.

Осложнения описторхоза встречаются достаточно
часто: гнойный холангит, разрыв КИСТОЗНО-расширен-
ных желчных протоков с развитием желчного перитонита,
эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела пищевари-
тельного тракта, панкреатит, хронический гепатит, поражение ЛЕГКИХ.у меня даже аскаридоз на первый план вызвал поражение легких и изменение ЭКГ. Так что если по узи, ЭКГ все спокойно -не заморачивайтесь.

[Ocean_ovna]

Фенобарбитал считается антагонистом фолиевой кислоты, возможно поэтому я его не переношу, тк фен будет разжижать кровь, поэтому при моей коагулопатии как риск кровотечений фен вызывал реакцию вазоконстрикции сосудов- характерная реакция катехоламинов или ренин-альдостероновой системы на кровотечения. Поэтому когда мои тромбоциты падают, то их заменяют эозинофилы, которые имеют свойство стимулировать агрегацию тромбоцитов. Это явление даже у ковидников было зарегено приантиковгулянтной терапии у пациентов повышались эозинофилы https://www.mindray.com/ru/media-center/blo...d-19-patients.я общалась с с однимипациентом-у него эозинофилия появилась на гепарин. Так что эозинофилы могут быть повышены не только на паразиты. Эозинофилия это тоже плохо, тк эозинофилы подобно тромбоцитам загущают кровь.
Кальций в моче сыну сдавали один раз, был в норме. Кщс мы сдаем регулярно по назначению врачей. Хотя первоначально сдать кщс меня подтолкнули результаты низкой сатурации других ребят с срк. Я начала сдавать кщс и обнаружила, что и моя сатурация венозной крови очень занижена, хотя с лёгкими нет особых проблем, но есть мельчайшие кисты, сотовая диффузия. У сына кисты в щж с кальцинатами, поэтому эндокринолог сказала, что его кисты это бывшие Кровоизлияния.так мы и вышли на коагулопатию. Кстати, думаю, что падение кислорода в крови можно объяснить высоким кортизолом, альдостероном, тк на их синтез уходит много кислорода, а когда я снижала гормоны надпочечников дексаметазоном, то сатурация увеличилась, но появился повышенный лактат-так что печеночная дисфункция есть.магний я тоже не могу долго принимать, он у меня повышает альдостерон, как и у сына, давление. Среднее нормальное значение альдостероно д.б. 100 ед, а магний повышал до 156 ед. А вот белковая пища походу снижала мне и альдостерон и кортизол, тк давление падало так, что двигаться было невозможно. С аммиаком проблемы как я поняла при фолатных мутациях. Поскольку на генетических форумах на аммиак жаловались мамы детей с фолатными мутациями без Жильбера.
В12 я пробовала и метил и гидрокси. Гидрокси легче переносится, но и его принимать не могу из-за того, что он сильно разжижает кровь, от него были боли в сердце и в пж. Если вы заметили по тромбофилии, то у сына в гомозиготе итегрин, а у меня в гетерозиготе, поэтому у него перипортальный фиброз, а у меня только стеатоз(диффузные изменения)То есть у него тромбоциты агрегируются лучше , чем у меня. Поэтому фиброз можно ожидать при склонности к тромбозу. Аммиак тут не причём.

Спасибо за ваше желание поделиться своими наблюдениями, это ценно для обсуждения и обмена опытом на форуме. Однако некоторые утверждения требуют уточнения, чтобы избежать возможных недоразумений, так как они могут не полностью соответствовать текущим научным данным:

Эозинофилы не заменяют тромбоциты и не выполняют их функции, но могут косвенно влиять на свёртывание, выделяя определённые факторы, как отмечено в исследованиях, например, при COVID-19. Однако их повышение чаще связано с аллергиями, паразитарными инфекциями или воспалительными процессами, и их роль в коагуляции ограничена.

Витамин B12 и фенобарбитал не обладают прямым разжижающим действием на кровь. Фенобарбитал может влиять на метаболизм фолатов, что иногда связано с коагуляцией через повышение гомоцистеина, но это не антикоагулянтный эффект.

Гипотеза, что высокий кортизол или альдостерон снижают сатурацию из-за расхода кислорода на синтез гормонов, интересна, но не является основной причиной низкой сатурации по данным исследований. Сатурация чаще зависит от состояния лёгких, кровообращения или наличия заболеваний печени (например, субклинический гепато-пульмональный синдром при заболеваниях печени). Если имеется низкая сатурация, стоит проверить лёгочную функцию и обсудить с врачом возможные причины.

По данным исследований, магний обычно стабилизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и снижает уровень альдостерона, что помогает при гипертонии. Если вы наблюдаете обратный эффект, это может быть связано с индивидуальными особенностями метаболизма (например, балансом натрия и калия).

Роль аммиака при заболеваниях печени и нарушениях обмена, таких как фолатные мутации, хорошо подтверждена исследованиями. Аммиак может накапливаться из-за проблем с детоксикацией в печени, особенно после физических нагрузок или белковой нагрузке, поэтому его значение не стоит недооценивать.

Форум остаётся площадкой для обмена опытом, и мы ценим ваши наблюдения. Однако важно отличать личные гипотезы и субъективные ощущения от данных, подтверждённых исследованиями и клиническими рекомендациями.

[Ocean_ovna]

Осложнения описторхоза встречаются достаточно
часто: гнойный холангит, разрыв КИСТОЗНО-расширен-
ных желчных протоков с развитием желчного перитонита,
эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела пищевари-
тельного тракта, панкреатит, хронический гепатит, поражение ЛЕГКИХ.у меня даже аскаридоз на первый план вызвал поражение легких и изменение ЭКГ. Так что если по узи, ЭКГ все спокойно -не заморачивайтесь.

Дельта, благодарю за желание помочь и за приведённые примеры осложнений. В вашем сообщении есть несколько неточностей, которые важно уточнить, чтобы не вводить участников в заблуждение.

Описторхоз действительно может приводить к серьёзным осложнениям - гнойному холангиту, панкреатиту, хроническому гепатиту. Однако поражение лёгких для него нехарактерно и связано скорее с другими паразитозами, например аскаридозом. Также термин кистозно-расширенные желчные протоки не совсем точен: при описторхозе может быть расширение внутрипечёночных протоков (холангиоэктазы) из-за воспаления, но это не то же самое, что кисты печени, которые чаще связаны с эхинококкозом.

Важно подчеркнуть, что нормальные результаты УЗИ или ЭКГ не исключают описторхоз. УЗИ может не показать изменений, особенно на ранних стадиях или при лёгкой инфекции. ЭКГ вообще не используется для диагностики этого заболевания. Подтвердить или исключить его можно только при помощи дуоденального зондирования, анализа на яйца паразитов или ПЦР. Поэтому фраза если по УЗИ, ЭКГ всё спокойно - не заморачивайтесь может ввести в заблуждение и создать у читателей ложное чувство безопасности.

Ваш личный опыт с аскаридозом интересен, но это другое заболевание с иными механизмами заражения и диагностики, поэтому их не стоит смешивать в одной теме. Будем благодарны, если формулировки будут максимально точными, чтобы участники получали надёжную информацию.

Lapin, повторное дуоденальное зондирование в профильной клинике, как вам рекомендовали специалисты - правильный шаг. Удачи с записью и обследованием!

[Дельта]

Дельта, благодарю за желание помочь и за приведённые примеры осложнений. В вашем сообщении есть несколько неточностей, которые важно уточнить, чтобы не вводить участников в заблуждение.

Описторхоз действительно может приводить к серьёзным осложнениям - гнойному холангиту, панкреатиту, хроническому гепатиту. Однако поражение лёгких для него нехарактерно и связано скорее с другими паразитозами, например аскаридозом. Также термин кистозно-расширенные желчные протоки не совсем точен: при описторхозе может быть расширение внутрипечёночных протоков (холангиоэктазы) из-за воспаления, но это не то же самое, что кисты печени, которые чаще связаны с эхинококкозом.

Важно подчеркнуть, что нормальные результаты УЗИ или ЭКГ не исключают описторхоз. УЗИ может не показать изменений, особенно на ранних стадиях или при лёгкой инфекции. ЭКГ вообще не используется для диагностики этого заболевания. Подтвердить или исключить его можно только при помощи дуоденального зондирования, анализа на яйца паразитов или ПЦР. Поэтому фраза если по УЗИ, ЭКГ всё спокойно - не заморачивайтесь может ввести в заблуждение и создать у читателей ложное чувство безопасности.

Ваш личный опыт с аскаридозом интересен, но это другое заболевание с иными механизмами заражения и диагностики, поэтому их не стоит смешивать в одной теме. Будем благодарны, если формулировки будут максимально точными, чтобы участники получали надёжную информацию.

Lapin, повторное дуоденальное зондирование в профильной клинике, как вам рекомендовали специалисты - правильный шаг. Удачи с записью и обследованием!

Я не буду заморачиваться на эозинофилии при лейкозах, но кортизол снижает эозинофилы. Тем более , что при описторхозах эозинофилия гораздо выше, чем эозинофилы в 7 % у моих обоих детей зафиксированы при выписке с роддома. Причем аллергии нет ни на что, лишь умеренно повышен igE на березу.а вот кортизол гуляет то в сторону увеличения, то снижения.что касается повышенного потребления кислорода - монооксигеназы cyp450 усиленно потребляют кислород. Это и в генбазах описано.в тех же генбазах описано, что иммунитет стимулируют определенные гены, например, Т- лимфоциты стимулируются геномNR52a(цинковый палец), или тиреотоксикоз,а из-за того что у меня и так иммунка подстегнута я цинк не переношу любой. Эти генбазы хороши тем, что там указывают связь одних генов с другими. Вот так по цепочке можно выйти на причину, диагноз заболевания.Т-лимфоцитоз стимулируется многими генами, являющимися триггерами усиления обмена будь то тиреотоксикоз или альдостерон. Я многих знаю с гипертонией людей -ну редко они болеют орви в противовес тому, о чем писали в ковиддиссертациях.
Про стимуляторы альдостерона :К, Мg. и АТФ, тоже в генбазах описано,так что это не только моя индивидуальная особенность.

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Ocean_ovna]

Я не буду заморачиваться на эозинофилии при лейкозах, но кортизол снижает эозинофилы. Тем более , что при описторхозах эозинофилия гораздо выше, чем эозинофилы в 7 % у моих обоих детей зафиксированы при выписке с роддома. Причем аллергии нет ни на что, лишь умеренно повышен igE на березу.а вот кортизол гуляет то в сторону увеличения, то снижения.что касается повышенного потребления кислорода - монооксигеназы cyp450 усиленно потребляют кислород. Это и в генбазах описано.в тех же генбазах описано, что иммунитет стимулируют определенные гены, например, Т- лимфоциты стимулируются геномNR52a(цинковый палец), или тиреотоксикоз,а из-за того что у меня и так иммунка подстегнута я цинк не переношу любой. Эти генбазы хороши тем, что там указывают связь одних генов с другими. Вот так по цепочке можно выйти на причину, диагноз заболевания.Т-лимфоцитоз стимулируется многими генами, являющимися триггерами усиления обмена будь то тиреотоксикоз или альдостерон. Я многих знаю с гипертонией людей -ну редко они болеют орви в противовес тому, о чем писали в ковиддиссертациях.
Про стимуляторы альдостерона :К, Мg. и АТФ, тоже в генбазах описано,так что это не только моя индивидуальная особенность.

Дельта, спасибо за то, что делитесь материалами. На третьем скриншоте, который вы приложили, действительно упоминается выраженная эозинофилия (20-40%, иногда до 90%) подчеркнуто красным маркером, но важно учитывать контекст: такие показатели характерны в основном для острой стадии описторхоза или при суперинвазии. При хроническом течении уровень эозинофилов может быть в пределах нормы или лишь умеренно повышен (10-20%), о чем написано чуть ниже в вашей же ссылке - вы по какой-то причине не заметили или проигнорировали. То есть сама по себе высокая или низкая эозинофилия не может служить надёжным маркером описторхоза - здесь важно учитывать стадию заболевания и сопоставлять анализы с другими данными обследований. Вы верно отметили, что кортизол, как и терапия стероидными гормонами, снижает уровень эозинофилов, и это подтверждено исследованиями. Однако, в медицине именно поэтому и существуют диагностические алгоритмы: при эозинофилии в первую очередь исключают паразитарные инвазии или аллергию, а только при подтверждённо отрицательных результатах переходят к более редким версиям (эндокринные, онкогематологические (как вы упомянули в самом начале своего сообщения и др.). Такой пошаговый подход помогает минимизировать ошибки и недодиагностику. Отдельно стоит помнить о возрастных нормах: например, у новорождённых эозинофилия до 10% может быть физиологическим вариантом (транзиторная эозинофилия) и не требует поиска патологии. Поэтому при интерпретации анализов важно не только обращать внимание на отдельные цифры, но и видеть их в клиническом контексте. Это как раз и делает обсуждение по-настоящему полезным для участников форума.

Активность CYP450, даже при гиперфункции (например, из-за полиморфизмов или индукции лекарствами), в том числе синтез кортизола и альдостерона (в котором участвуют ферменты CYP11B1 и CYP11B2) не способна существенно повлиять на системную сатурацию, так как их вклад в общее потребление кислорода минимален (менее 1-2% от общего O2) по сравнению с общим метаболизмом организма, особенно митохондриальным дыханием, которое составляет основную часть расхода кислорода. Низкая сатурация венозной крови, которую вы упомянули, чаще связана с лёгочными, сердечно-сосудистыми или печёночными факторами (например, субклиническим гепато-пульмональным синдромом (ГПС), который вызывает гипоксию из-за внутрилёгочной вазодилатации и шунтирования при диффузных заболеваниях печени, особенно сопровождающихся портальной гипертензией, в том числе нецирротической. Также низкая сатурация может быть связана с анемией, метаболическим ацидозом (например, из-за повышенного лактата) или тромбофилией, которая может вызывать микрососудистые изменения в печени или лёгких, косвенно влияя на газообмен. Хотя, сам по себе синдром Жильбера не вызывает ГПС (как доброкачественное состояние без выраженной портальной гипертензии) однако теоретически такая связь возможна при сопутствующих факторах (стеатоз, фиброз, тромбофилия). Возможность ГПС должена рассматриваться у пациента с заболеванием печени или подозрением и характерными жалобами, при которых одышка усиливается в положении сидя или стоя и облегчается в положении лежа и ортодоксией - гипоксемия в вертикальном положении, которая уменьшается в положении лежа. Однако, ГПС диагностируют не только по симптомам, но и по газам крови, эхокардиографии (например пузырьковый тест) и т.д.. В этом контексте, ещё раз обращаю ваше внимание на диагностические алгоритмы принятые в медицине, которые направлены на минимизацию ошибок и недодиагностику.

Вы верно указали, что калий стимулирует секрецию альдостерона, и это хорошо известно. Однако магний, по данным исследований, обычно снижает уровень альдостерона, стабилизируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Поделитесь, какие именно генетические базы (например, KEGG, UniProt, ClinVar) вы используете - это сделает обсуждение более предметным.
Также утверждение, что гипертоники редко болеют ОРВИ, не вполне подтверждается исследованиями - гипертония часто связана с хроническим воспалением. Напротив, у людей с повышенным сердечно-сосудистым риском (включая гипертонию) вероятность развития ОРВИ была значительно выше, а после таких инфекций возрастало и число сердечно-сосудистых осложнений. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8628002

[Дельта]

Дельта, спасибо за то, что делитесь материалами. На третьем скриншоте, который вы приложили, действительно упоминается выраженная эозинофилия (20-40%, иногда до 90%) подчеркнуто красным маркером, но важно учитывать контекст: такие показатели характерны в основном для острой стадии описторхоза или при суперинвазии. При хроническом течении уровень эозинофилов может быть в пределах нормы или лишь умеренно повышен (10-20%), о чем написано чуть ниже в вашей же ссылке - вы по какой-то причине не заметили или проигнорировали. То есть сама по себе высокая или низкая эозинофилия не может служить надёжным маркером описторхоза - здесь важно учитывать стадию заболевания и сопоставлять анализы с другими данными обследований. Вы верно отметили, что кортизол, как и терапия стероидными гормонами, снижает уровень эозинофилов, и это подтверждено исследованиями. Однако, в медицине именно поэтому и существуют диагностические алгоритмы: при эозинофилии в первую очередь исключают паразитарные инвазии или аллергию, а только при подтверждённо отрицательных результатах переходят к более редким версиям (эндокринные, онкогематологические (как вы упомянули в самом начале своего сообщения и др.). Такой пошаговый подход помогает минимизировать ошибки и недодиагностику. Отдельно стоит помнить о возрастных нормах: например, у новорождённых эозинофилия до 10% может быть физиологическим вариантом (транзиторная эозинофилия) и не требует поиска патологии. Поэтому при интерпретации анализов важно не только обращать внимание на отдельные цифры, но и видеть их в клиническом контексте. Это как раз и делает обсуждение по-настоящему полезным для участников форума.

Активность CYP450, даже при гиперфункции (например, из-за полиморфизмов или индукции лекарствами), в том числе синтез кортизола и альдостерона (в котором участвуют ферменты CYP11B1 и CYP11B2) не способна существенно повлиять на системную сатурацию, так как их вклад в общее потребление кислорода минимален (менее 1-2% от общего O2) по сравнению с общим метаболизмом организма, особенно митохондриальным дыханием, которое составляет основную часть расхода кислорода. Низкая сатурация венозной крови, которую вы упомянули, чаще связана с лёгочными, сердечно-сосудистыми или печёночными факторами (например, субклиническим гепато-пульмональным синдромом (ГПС), который вызывает гипоксию из-за внутрилёгочной вазодилатации и шунтирования при диффузных заболеваниях печени, особенно сопровождающихся портальной гипертензией, в том числе нецирротической. Также низкая сатурация может быть связана с метаболическим ацидозом (например, из-за повышенного лактата) или тромбофилией, которая может вызывать микрососудистые изменения в печени или лёгких, косвенно влияя на газообмен. Хотя, сам по себе синдром Жильбера не вызывает ГПС (как доброкачественное состояние без выраженной портальной гипертензии) однако теоретически такая связь возможна при сопутствующих факторах (стеатоз, фиброз, тромбофилия). Возможность ГПС должена рассматриваться у пациента с заболеванием печени или подозрением и характерными жалобами, при которых одышка усиливается в положении сидя или стоя и облегчается в положении лежа и ортодоксией - гипоксемия в вертикальном положении, которая уменьшается в положении лежа. Однако, ГПС диагностируют не только по симптомам, но и по газам крови, эхокардиографии (например пузырьковый тест) и т.д.. В этом контексте, ещё раз обращаю ваше внимание на диагностические алгоритмы принятые в медицине, которые направлены на минимизацию ошибок и недодиагностику.

Вы верно указали, что калий стимулирует секрецию альдостерона, и это хорошо известно. Однако магний, по данным исследований, обычно снижает уровень альдостерона, стабилизируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Поделитесь, какие именно генетические базы (например, KEGG, UniProt, ClinVar) вы используете - это сделает обсуждение более предметным.
Также утверждение, что гипертоники редко болеют ОРВИ, не вполне подтверждается исследованиями - гипертония часто связана с хроническим воспалением. Напротив, у людей с повышенным сердечно-сосудистым риском (включая гипертонию) вероятность развития ОРВИ была значительно выше, а после таких инфекций возрастало и число сердечно-сосудистых осложнений. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8628002

При гипертонии ОРВИ возрастает за счет тромбоза(нарушение кровообращения) Существует мнения учёных, что вирусы съедают клетки, которые сам организм не смог утилизировать.поэтому в ковидэпопее осложнения получали люди с генетическими тромбофилиями. Основная роль отводится брадикинину, который увеличивает кроверазжижающий NO и ответное тромбообразование..поэтому по моим наблюдениям люди с дефицитом NO-синтазы ковид даже не заметили.пример я уже приводила, что люди с нарушением гликозилирования имеют не только повышенный Т-клеточный иммунитет с дефицитом иммуноглобулинов, но и имеют дефицит NO -синтазы сосудов. Можно загуглить, что люди с серповидноклеточной анемией имеют дефицитNo-синтазы из-за чего получают тромбозы,но при этом сильный противовирусный иммунитет. Из пабмеда, Malacards, Genсаrds ,Omim можно узнать, что дефицитNO-синтазы есть у людей с цилиопатиями, для которых характерно повышение противовирусного иммунитета, но тк плохо отделяется мокроты и вязкие секреты развивается бактериальная инфекция. Вот сами подумайте-узкие сосуды из-за нехватки брадикинина и NO это вазоконстрикция. Длительная вазоконстрикции катехоламинами, альдостероном приводит к тромбозу, фиброзу. И наоборот, кортизол обладает антифибротическими свойствами +нарушает всасывание Са, тк ГКС снижают АКТГ ипродукцию профибротика- альдостерона.но суть в том, что тромбоз возникает при достаточном обеспечении тромбоцитов кальцием. Магний антагонист кальция, антикоагулянт. Поэтому при избытке Мg кровь будет разжижаться, способствуя кровотечению, а при кровотечениях альдостерон повышается (см скрин). Поэтому магний участвуя в индукции интегриновых рецепторах к коллагену, способен индуцировать альдостерон за счет разного влияния в сосудистом русле( снижение агрегации тромбоцитов) и внутриклеточном влиянии на индукцию интегриновых рецепторов к коллагену.В такой ситуации сами должны понимать долгосрочное потребление магния приведет к диастолической дисфункции сердца, поэтому применяют не магний, а тромболитики, антиагреганты.

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Ocean_ovna]

При гипертонии ОРВИ возрастает за счет тромбоза(нарушение кровообращения)

Вы упомянули, что у гипертоников ОРВИ возрастает за счёт тромбоза, хотя буквально в предыдущем писали, что гипертоники поголовно редко болеют ОРВИ или я вас неправильно понял ( а как понять то?). Получается некоторая логическая нестыковка: в одном случае гипертония защищает, в другом - усугубляет. Такое объяснение выглядит скорее как подстройка под результат, чем как изначально чёткая гипотеза. В медицине обычно стараются сначала формулировать причинно-следственные связи, а потом проверять их данными. Важно придерживаться последовательной логики и подтверждать выводы исследованиями - иначе у читателей может сложиться неверное представление.

Основная роль отводится брадикинину, который увеличивает кроверазжижающий NO и ответное тромбообразование.

брадикининовая теория ковида действительно активно обсуждалась 2020-2021 гг. (особенно в работах D. Jacobson и соавт.), однако не является доминирующей и она так и осталась на периферии научного консенсуса.
Сейчас доминирует модель, где ведущую роль играют воспаление + эндотелиальная дисфункция + тромбоз + дисбаланс РААС (ангиотензин II / ACE2). Брадикининовая теория рассматривается как дополнительная и частично объясняющая часть феноменов (например, отёк лёгких, кашель, нарушение проницаемости сосудов), но она не вытеснила классическую воспалительно-тромботическую модель.

Можно загуглить, что люди с серповидноклеточной анемией имеют дефицитNo-синтазы из-за чего получают тромбозы,но при этом сильный противовирусный иммунитет. Из пабмеда, Malacards, Genсаrds ,Omim можно узнать, что дефицитNO-синтазы есть у людей с цилиопатиями, для которых характерно повышение противовирусного иммунитета, но тк плохо отделяется мокроты и вязкие секреты развивается бактериальная инфекция. Вот сами подумайте-узкие сосуды из-за нехватки брадикинина и NO это вазоконстрикция.

Серповидно-клеточная анемия действительно связана с нарушением NO-синтазы** и склонностью к тромбозам. Дефицит эндотелиальной NOS из-за гемолиза и окислительного стресса приводит к вазоконстрикции и тромбозам. При этом иммунитет действительно может быть усиленным в плане интерферонового ответа, но общий риск инфекций повышен из-за спленэктомии-подобных состояний и окклюзий. Аналогично в цилиопатиях (например, первичная цилиарная дискинезия): дефект мукоцилиарного клиренса повышает риск бактериальных инфекций (как вы сказали, из-за вязкой мокроты), но противовирусный иммунитет может быть нормальным или даже гиперактивным из-за хронического воспаления. Однако дефицит NOS здесь не универсален - он чаще вторичный, из-за воспаления.

Такие механизмы, как брадикинин или NO-синтаза, - это интересные направления фундаментальной науки. Но при обсуждении лабораторных анализов пациентов на форуме важно разграничивать: что подтверждено клиническими данными, а что пока остаётся на уровне гипотез или экспериментальных моделей.

**NOсинтазы - группа ферментов, катализирующих образование оксида азота и цитруллина из аргинина, кислорода и NADPH.

Длительная вазоконстрикции катехоламинами, альдостероном приводит к тромбозу, фиброзу. И наоборот, кортизол обладает антифибротическими свойствами

Согласен, длительная активация катехоламинов и альдостерона (через RAAS) приводит к фиброзу (например, в сердце и сосудах). Кортизол действительно имеет антифибротические свойства (подавляет TGF-β и коллаген-синтез) и влияет на кальций (снижает абсорбцию в кишечнике посредством снижения витамина D-активации), может снижать продукцию альдостерона через АКТГ, но это дозозависимо - хронический избыток кортизола (Кушинг) наоборот провоцирует фиброз и скорее вызывает метаболические и сердечно-сосудистые осложнения, чем защищает от них.

Вы пишете:

Поэтому при избытке Мg кровь будет разжижаться, способствуя кровотечению, а при кровотечениях альдостерон повышается (см скрин).

Физиологически альдостерон действительно повышается при кровопотере за счёт активации РААС, но это следствие конкретного состояния (гиповолемии), а не прямое и автоматическое последствие приёма магния. Поэтому корректнее рассматривать эту цепочку как - магний может снижать агрегацию тромбоцитов -> при значительном избытке возможна склонность к кровоточивости -> если возникает кровотечение и гиповолемия, тогда растет альдостерон, а не как обязательное развитие событий: это не значит, что Mg -> всегда кровотечение и как следствие повышен альдостерон.Вероятность события при определённых условиях не равнозначна самому событию. В противном случае возникает эффект логической подмены, когда условный сценарий выдается как неизбежный факт. Получается логическая ошибка: возможное осложнение представлено как обязательное следствие.

В терапевтических дозах, назначаемых при гипомагниемии или аритмиях, магний не приводит к развитию диастолической дисфункции сердца - таких данных в клинических исследованиях нет. Долгосрочный избыток Mg действительно может привести к гипермагниемии с брадикардией и диастолической дисфункцией (из-за подавления Ca-зависимого сокращения), но это редко при пероральном приёме (больше при в/в или почечной недостаточности).
Наоборот, магний часто используется как кардиопротективный элемент. Его эффект на альдостерон и сосудистый тонус существует, но он значительно слабее, чем у калия или ренин-ангиотензиновой системы. В клинике для антиагрегации предпочитают аспирин/клопидогрел, а не Mg, из-за доказанной эффективности. А фраза поэтому применяют не магний, а тромболитики, антиагреганты выглядит как натянутая причинность. В реальности выбор между магнием и антиагрегантами никак не стоит - это совершенно разные подходы, и никто не подменяет одно другим.

UРD: Кстати, Дельта, ещё раз, может быть полезно создать отдельную тему, где вы подробно изложите свои гипотезы и наблюдения. Это позволит сосредоточиться на вашем опыте и идеях, не смешивая их с обсуждением синдрома Жильбера, чтобы обе темы оставались ясными и структурированными.

[_V1ktor_]

Всем здравствуйте, 25 лет, синдром Жильбера 7/7 (подтвержденный) , все симптомы описывать не буду , так как все по стандарту жильбера .
Случилась одна ситуация скорей всего по моей вине, после которой , жить стало тяжело так как появилось много дополнительных проблем со здоровьем. Значит принимал я артишок ,чай ,дабы уменьшить легкую тяжесть в правом боку , по желчному ( перегиб, холецистит, билиарный сладж, камней нет). Запаривал чай три раза в день , прям сильно дозировку не соблюдал, принимал до еды (на пустой желудок) где то спустя полторы недели , тяжесть ушла , но по утрам стул стал жидким и пропало чувство голода, аппетит. В один прекрасный момент выпив утром кофе потом через пару часов выпив артишок. После этого движения стало очень плохо, чувство обморока , сильная слабость, ложные позывы в туалет, сильное сердцебиение которое не проходило , тошнота, сильный звон в ушах , очень сильная тревога, появилась изжога не зависимо от того что поем, бессонница , пожелтев не плохо так. Попав в больницу меня прокапали чем то , уже не помню чем. Сильно это мне не помогло, бил в это время показал 37 единиц не прямой и прямой показал 16.8( такого никогда не было) . Также сделав Гастроскопию которая показала - эрозивный гастрит( хелик отрицательный) , гастродуоденит, которого у меня никогда не было . Начал очень сильно терять вес , до этого весил 79-80 кг при росте 195см, а сейчас 67 кг , прям печально очень. Врачи толком не могли назначить нормальное лечение, прописывали мне ИПП на 4 недели , одестоны , урсосан, которые только повышали бил а состояние не улучшалось . По мимо этого всего , у меня появилась странная реакция на все лекарства, даже на уголь , сразу тревога , и какая то сразу резкая слабость.
Пол года примерно я мучился с этими симптомами, которые постепенно стихли. Шум в ушах ушел, но легкий звон остался, изжога осталось но уже не такая сильная как была ранее, может появиться легкий позыв который пройдет через пару часов. Вес все также не набирается . Тревожность от лекарств осталась , не могу вообще ничего принимать, также замечаю что от приема еды появляется тревожность и слабость , это при том что я соблюдаю уже больше пол года диету 5 , от кофе полностью отказался . Еще заметил если в день пью 2-3 литра воды то на вечер будет изжога такое впечатление что раздражает желудок .
Может кто подскажет :
1. как вылечить эрозивный гастрит, можно ли вообще его вылечить?
2. Как набрать вес, я не понимаю как можно сидеть на диете номер 5 и набрать вес , при том что у меня очень высокий метаболизм.
3. Как убрать эту непереносимость лекарст, я так понимаю это на психологическом уровне , или такая реакция организма. ?
4. Так же по анализам низкий витамин Д , кальций, фолиевая кислота . Как быть с ними ?
Анализы прикрепляю ниже . Буду рад любому Вашему совету.
Первых два анализа это в то время когда был тот приступ, а следующие спустя 7 месяцев.

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Ocean_ovna]

Всем здравствуйте, 25 лет, синдром Жильбера 7/7 (подтвержденный) , все симптомы описывать не буду , так как все по стандарту жильбера .
Случилась одна ситуация скорей всего по моей вине, после которой , жить стало тяжело так как появилось много дополнительных проблем со здоровьем. Значит принимал я артишок ,чай ,дабы уменьшить легкую тяжесть в правом боку , по желчному ( перегиб, холецистит, билиарный сладж, камней нет). Запаривал чай три раза в день , прям сильно дозировку не соблюдал, принимал до еды (на пустой желудок) где то спустя полторы недели , тяжесть ушла , но по утрам стул стал жидким и пропало чувство голода, аппетит. В один прекрасный момент выпив утром кофе потом через пару часов выпив артишок. После этого движения стало очень плохо, чувство обморока , сильная слабость, ложные позывы в туалет, сильное сердцебиение которое не проходило , тошнота, сильный звон в ушах , очень сильная тревога, появилась изжога не зависимо от того что поем, бессонница , пожелтев не плохо так. Попав в больницу меня прокапали чем то , уже не помню чем. Сильно это мне не помогло, бил в это время показал 37 единиц не прямой и прямой показал 16.8( такого никогда не было) . Также сделав Гастроскопию которая показала - эрозивный гастрит( хелик отрицательный) , гастродуоденит, которого у меня никогда не было . Начал очень сильно терять вес , до этого весил 79-80 кг при росте 195см, а сейчас 67 кг , прям печально очень. Врачи толком не могли назначить нормальное лечение, прописывали мне ИПП на 4 недели , одестоны , урсосан, которые только повышали бил а состояние не улучшалось . По мимо этого всего , у меня появилась странная реакция на все лекарства, даже на уголь , сразу тревога , и какая то сразу резкая слабость.
Пол года примерно я мучился с этими симптомами, которые постепенно стихли. Шум в ушах ушел, но легкий звон остался, изжога осталось но уже не такая сильная как была ранее, может появиться легкий позыв который пройдет через пару часов. Вес все также не набирается . Тревожность от лекарств осталась , не могу вообще ничего принимать, также замечаю что от приема еды появляется тревожность и слабость , это при том что я соблюдаю уже больше пол года диету 5 , от кофе полностью отказался . Еще заметил если в день пью 2-3 литра воды то на вечер будет изжога такое впечатление что раздражает желудок .
Может кто подскажет :
1. как вылечить эрозивный гастрит, можно ли вообще его вылечить?
2. Как набрать вес, я не понимаю как можно сидеть на диете номер 5 и набрать вес , при том что у меня очень высокий метаболизм.
3. Как убрать эту непереносимость лекарст, я так понимаю это на психологическом уровне , или такая реакция организма. ?
4. Так же по анализам низкий витамин Д , кальций, фолиевая кислота . Как быть с ними ?
Анализы прикрепляю ниже . Буду рад любому Вашему совету.
Первых два анализа это в то время когда был тот приступ, а следующие спустя 7 месяцев.

V1ktor, здравствуйте.
Вы достаточно подробно описали ситуацию, и по описанию и анализам действительно видно несколько важных моментов: Артишок содержит горечи, которые стимулируют желчеобразование и желчевыделение. У здорового человека это приводит к улучшению пищеварения и иногда даже к снижению уровня билирубина. при перегибе жёлчного пузыря + билиарном сладже желчь не может свободно проходить -> возникает частичный застой. Когда стимулятор (артишок) резко усиливает выброс жёлчи, она сталкивается с узким местом/перегибом. Жёлчь не может свободно проходить -> возникает частичный застой. В итоге: часть жёлчи может плохо эвакуироваться - возникает функциональный холестаз. При Жильбере обычно растёт только непрямой билирубин (он не успевает конъюгироваться в печени). Но если есть застой жёлчи, пусть даже лёгкий, в кровь может попасть часть прямого билирубина. Именно это мы и видим у вас: во время кризиса прямой был 16,8, а сейчас вернулся почти к норме,-значит, тот холестатический компонент ушёл. Эпизод с артишоком очень правдоподобно объясняет временный подъём прямого билирубина и ухудшение самочувствия. Сейчас у вас типичная для синдрома Жильбера непрямая гипербилирубинемия (общий билирубин высокий >80, прямой - на верхней границе/слегка повышен), ферменты печени идеальные, общий белок ближе к верхней границе, альбумин на верхней границе, холестерин в норме и не низкий - все это говорит о хорошей синтетической функции печени. По крови - без признаков воспаления/гемолиза (можно ещё ЛДГ проверить, чтобы окончательно закрыть вопрос), в последнем анализе есть относительный лимфоцитоз и нейтропения с небольшим моноцитозом (чего в предыдущем анализе не было) - вероятно второй анализ сдавали в период реконвалесценции ОРВИ.

Фолиевая кислота 3,8 (ниже нормы) - реальный дефицит - может давать слабость, туман в голове, тревожность. Для коррекции дефицита фолата включить в питание зелёные листовые, бобовые, цельные крупы. Если переносится - обсудить с врачом низкие дозы добавки (часто даже 400 мкг ежедневно/через день достаточно), затем контроль через 4-6 недель.

Витамин D 25-ОН = 28,3 - ниже оптимума (желательно 30-50). обсудить мягкий режим - например, 1000-2000 МЕ/сут с едой (лучше в водорастворимой форме), контроль 25-ОН D через 8-12 недель (одновременно проконтролировать уровень ЩФ - если витамин D повысится, а ЩФ нормализуется, тогда можно считать, что эта связь была наиболее вероятной. Если этого не произойдет - нужно искать другие причины снижения ЩФ).

Щелочная фосфатаза ЩФ 39 (ниже нормы) - часто идёт рядом с дефицитом витамина D/цинка/магния или низкой костной активностью. Имеет смысл проверить цинк/магний/фосфор, кальций (важно смотреть ионизированный кальций + паратгормон, чтобы понять, есть ли реальный дефицит. Сам по себе общий кальций часто колеблется и не всегда отражает дефицит), часто помогает просто добавить в рацион орехи, семечки, цельные крупы, но аккуратно при гастрите. Добавки только по согласованию с врачом и начинать с небольших доз - смотреть на реакцию!

Аммиак проверить имеет смысл, если сохраняются эпизоды тревожности, непереносимости лекарств, слабость без причины, нарушения сна. Можно также уровень мочевины в крови проверить - это может быть полезно для последующего контроля динамики.

Железо вам не нужно (ферритин высокий). Железо и ОЖСС - в норме.

При стойкой изжоге/горечи - обсудить с гастроэнтерологом дуоденогастральный рефлюкс; если ИПП не зашли, иногда помогают алгинаты/сукралфат (локально, без системного действия) - но с вашей чувствительностью к препаратам всё нужно подбирать очень аккуратно.

Хеликобактера нет - это хорошо. Да, эрозивный гастрит поддаётся лечению, особенно если нет Хеликобактера. Раздраженная слизистая + рефлюкс + вегетативная реакция. Помогает тёплая дробная еда, равномерное питьё, не ложиться после еды, и время - слизистой нужно восстановиться. Эрозии могут зажить за 4-8 недель, но важно убрать провоцирующий фактор (в вашем случае артишок и перегиб ЖП могли сыграть роль, плюс кофе). Если изжога остаётся, тогда стоит обсудить с гастроэнтерологом pH-метрию и ФГДС повторно через полгода-год.

Для набора веса - при высоком метаболизме + ограниченная диета:
Делать упор не только на щадящие продукты, но и на калорийность: каши на воде можно заменить на каши с добавлением небольшого количества масла, есть бананы, печёные яблоки, нежирное мясо, рыбу, яйца (если переносите). Можно добавить нутритивные смеси/питательные коктейли для пациентов с недостаточным весом - Пептамен, Нутридринк) - они безопасны для желудка, и реально помогают прибавлять вес. Есть чаще и небольшими порциями - при Жильбере это даже полезно для желчи.

И последнее замечание: сейчас у вас билирубин выше 80, это значит, что система обезвреживания в печени перегружена. Если в этот момент начать пить витамины или микроэлементы - они будут усваиваться хуже и могут переноситься тяжело. Поэтому логичнее сначала разгрузить печень и дождаться, пока билирубин вернётся к обычным цифрам. Для этого важно: регулярное дробное питание, нормальный сон, отсутствие голодания и тяжёлой пищи, достаточное питьё и контроль стула. Когда показатели стабилизируются - тогда уже можно постепенно восполнять витамин D, фолиевую кислоту и др. - целесообразно начинать прием лекарств постепенно, начиная с малых доз. Если есть необходимость одновременного приема нескольких лекарств, тогда вводить их с интервалами в несколько дней и смотреть за реакцией и переносимостью.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 28.08.2025 - 14:32