Болезнь Жильбера Опции

[Ocean_ovna]

Вы никогда не задумывались почему жильберщики не переносят вит Д при его явном дефиците ?

Вопрос двусмысленно читается. Поэтому так:
Если вы имели в виду, что все жильберщики в принципе не переносят витамин D - то это слишком общее утверждение, которое не подтверждается исследованиями. У большинства людей с синдромом Жильбера дефицит витамина D действительно встречается чаще, чем у контрольных групп, но переносимость добавок у них в целом нормальная, особенно при умеренных дозах (1000-2000 МЕ). А вот если вы имели в виду частные случаи, когда у пациента есть дефицит D, но он плохо переносит препараты (например, появляются боли в животе, дискомфорт в почках или гиперкальциемия даже на малых дозах) ? то это другой разговор. Такие ситуации возможны, но чаще всего связаны не с самим Жильбером, а с сопутствующими факторами:мутации в генах метаболизма витамина D (например, CYP24A1), особенности почек или паращитовидных желёз, избыточные дозы без контроля кальция и фосфора,обезвоживание/приём диуретических трав, дефицит железа.
Поэтому важно разделять, универсальной непереносимости у жильберщиков нет, а вот индивидуальные реакции бывают, и тогда стоит искать причину глубже.

Тут могут быть несколько причин 1нехватка железа, тк витамин гидроксидируется 2раза в печени и почках. При почках нужен исключительно Кальцитриол, ТК почки не могут его образовывать.

С железом связь слабая: ферменты для превращения D3 -> 25(OH)D и далее -> кальцитриол не зависят напрямую от железа. Железо играет роль скорее в инактивации (через CYP24A1). Да, при тяжёлой почечной недостаточности назначают уже готовый кальцитриол, но у большинства людей с Жильбером почки работают нормально. Исследования показывают, что при анемии или дефиците железа уровни 25(OH)D ниже, и коррекция железа может улучшить статус витамина D.
Теоретически, низкое железо может замедлить разрушение активного витамина D, повышая риск гиперкальциемии при высоких дозах D. Но это редкий сценарий, и для жильберщиков он не типичен - СЖ не связан с дефицитом железа.
Проблемы с переносимостью D чаще возникают из-за индивидуальных факторов (например, мутации CYP24A1 или передозировки), а не из-за СЖ. Если железо низкое, его стоит проверить и корректировать нехватку в случае дефицита, но это не повод избегать витамина D.
Чаще важнее состояние почек и печени. У здорового человека почки как раз и превращают витамин D в активную форму (кальцитриол). Исключение - тяжёлая почечная недостаточность. В этом случае действительно назначают уже готовый кальцитриол. Исследования не показывают, что у людей с СЖ почки не могут производить кальцитриол.
При ХПН способность почек превращать 25(OH)D в активный кальцитриол (1,25(OH)D2) снижается. Поэтому даже при нормальном уровне 25(OH)D в крови может быть дефицит именно активной формы. В таких случаях холекальциферол поднимет 25(OH)D, создавая видимость благополучия, но не даст эффекта. Тогда имеет смысл проверять 1,25(OH)₂D и при необходимости использовать активные аналоги (кальцитриол, альфакальцидол).
В обычной ситуации, при сохранной функции почек, холекальциферол предпочтительнее, поскольку он превращается в активный метаболит по потребности организма. Кальцитриол применяют в основном при выраженной ХПН, когда почки теряют способность синтезировать его самостоятельно.

Д вырабатывается из холестерина, кот богаты мембраны эритроцитов.сапонины трав вызывают гемолиз эритроцитов, снижая холестерин

Звучит красиво, но не совсем так - 7-дегидрохолестерин для синтеза D берётся из плазмы крови, а не из мембран эритроцитов. Даже если есть лёгкий скрытый гемолиз (что при СЖ бывает редко), он не влияет серьёзно на холестерин. Сапонины действительно гемолизируют клетки в пробирке, но в реальной жизни это нужно выпить литрами концентрата женьшеня или сои. На практике такой механизм дефицита D пока никто не доказал или дайте ссылку на первоисточники, если они есть.

витамин Д снижает активность РААС, именно поэтому может быть и непереносимость иАПФ, антагонистов минералокортикоидов. У меня именно такая реакция, потому что вит Д в таком случае образует песок в почках, тк снижается кровоток в почках.

D действительно модулирует РААС - и это обычно хорошо: меньше давление в клубочках, меньше фиброз, меньше протеинурия. Именно поэтому D назначают при ХБП в международных рекомендациях. Песок в почках возможен только при передозировке или обезвоживании. То, что он прям ухудшает кровоток в почках - спорный тезис, исследований об этом нет.
Начинать с низких доз, мониторить 25(OH)D, кальций, PTH и креатинин ежемесячно и следить за водным балансом.
Частные случаи непереносимости могут быть связаны с резкими изменениями электролитов (калий, кальций) при приёме D у людей с коморбидностями.

Мутации Са-каналов, cyp24A1 и др
CYP24A1 -это ген и белок, представляющий собой витамин D-зависимую 24-гидроксилазу(Fe-зависима), которая участвует в метаболизме витамина D, катализируя его окисление и разрушение боковой цепи, а также в снижении уровня кальцитриола. Этот фермент отвечает за инактивацию биологически активного витамина D, превращая его в неактивные метаболиты. У кого то это cyp24a1 снижен и Д вызывает песок и камни. У кого поаышен-вит Д дефицит.
Вам какая версия больше нравится , учетом того, что жильберщикам недьзя обезвоживаться

Тут вы, конечно, мастер иронии ))) Но драматизировать не стоит: мутации CYP24A1 - редкость (1-2%). Основная проблема при таких мутациях - гиперкальциемия и камни даже при обычных дозах витамина D (1000-2000 МЕ). Дополнительные признаки: семейная история камней, низкий PTH, высокий 1,25(OH)2D при нормальном 25(OH)D. Но это скорее казуистика, чем массовая беда жильберщиков. У таких пациентов коррекция дефицита D может спровоцировать симптомы: тошнота, слабость, полидипсия, полиурия, камни. Повышенная активность CYP24A1 (реже) может усиливать дефицит D, но это не вызывает непереносимости, а скорее требует больших доз. Проверить можно: мониторинг кальция, PTH, 25(OH)D, а при подозрениях - генетика (Инвитро, Генетико, Гемотест - стоимость 5000-10000 руб.) Для СЖ связь с CYP24A1 не доказана и большинство жильберщиков D переносят нормально при умеренных дозах. В случае непереносимости обычных доз витамина D (есть Жильбер/нет Жильбера) - мутация CYP24A1 наиболее вероятная причина, но это совпадение, а не черта СЖ.

Отдельно добавлю для V1ktor, у которого низкий ионизированный кальций и дефицит D, гиперкальциемия пока не актуальна - его проблема в недостатке, а не избытке кальция. Но если он начнёт принимать D и появится гиперкальциемия, это повод для обследования, включая CYP24A1. Пока, его ситуация выглядит как банальный дефицит витамина D с лёгкой вторичной гиперпаратиреоидной реакцией. Гораздо более вероятное объяснение, чем редкие мутации или сапониновый гемолиз.

UPD: Отдельно отмечу, что в списке возможных причин не звучал дефицит магния. Между тем это достаточно частая и куда более реальная причина, по которой витамин D переносится плохо. Магний необходим для работы ферментов его метаболизма (CYP2R1, CYP27B1 и CYP24A1 зависят от магния как кофактора) и без него приём витамина D действительно может усиливать симптомы - головные боли, спазмы, сердечные перебои. Без коррекции магния витамин D усваивается неправильно.

Несложный расчет вероятности сочетания СЖ+значимой мутации CYP24A1 : Вероятность сочетания СЖ (около 7%) и патогенной мутации CYP24A1 (около 1%) составляет вместе меньше 0.01% (1 на 10,000 жильберщиков) так как это две независимые мутации. Видно, что это крайне редкий сценарий и очень нетипичный, для типичного жильберщика, поэтому его нельзя рассматривать как универсальное объяснение проблем с витамином D у всех жильберщиков. Такая получается статистика. Статистика заканчивается на конкретном пациенте, но наглядно показывает: при странных реакциях на D (1000?2000 МЕ/день) сначала исключаем частые причины (передозировка, гиперпаратиреоз, дефицит железа/магния), а генетику (CYP24A1) проверяем, если кальций или PTH аномальны и есть высокий 1,25(OH)2D при нормальном 25(OH)D.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 10.09.2025 - 22:20

[Chelsea]

В итоге, самая надёжная тактика - комбинация разных методов и повторяемость анализов.
Будет очень интересно узнать результаты, когда у вас появятся новые данные.

Здравствуйте, делюсь своими свежими анализами.
Ионизированный кальций: 1,14 ммоль/л (норма 1,1-1,34), нижняя граница.
Аммиак:30,49 мкмоль/л (норма 18-60), в пределах нормы.
Результаты получил после пяти часов от забора крови. От забора крови до получения результата прошло пять часов.
Кортизол в слюне:
Утро (08:55) 33,2 нмоль/л (норма <20,3)
День (14:20) 4,5 (норма <6,94)
Вечер (20:00) 2,3 (норма <6,94)
Ночь (00:00) 1,5 (норма <7,5)
DHEA-S:582,0 мкг/дл (норма 139,7-484,4), повышен.
Утренний кортизол в слюне и DHEA-S (венозная кровь) выше нормы. Ночной кортизол, наоборот, в норме. Динамика суточная не выглядит как нормальное плавное снижение: утром резкий пик, днем и вечером быстрое падение, а ночью почти провал. Логично было бы вырубаться от усталости, но вместо этого сон поверхностный, с частыми пробуждениями. А может ли причина всего этого быть в кортизоловом дисбалансе из-за хронического стресса или усталости надпочечников? или все же если ночью кортизол снижен, но при этом трудно заснуть, сон поверхностный и прерывается пробуждениями, а цикл сна значительно нарушен, при том, что аммиак в норме, а церулоплазмин на нижней границе нормы, то может ли быть совсем другая причина -адреналин/норадреналин, воспаление, высокий глутамат и т.д.?. Предыдущие анализы по кортизолу были в норме, это первый раз, когда кортизол утром высокий.
Фиброскан: F1, ЕкПа 6,0 -звездчатое расширение портальных трактов без септ. Поздравьте, гепатоз перешёл в фиброз первой степени.
Дуоденальное зондирование: желчь оказалась сильно мутной, со слизью. Врач с 15-летним стажем сказала, что давно такую мутную желчь не видела. По УЗИ желчный пузырь идеальный. После процедуры уменьшились вечерние головные боли и немного снизился туман в голове. Желчь, к сожалению, не успели отнести на микроскопию. По словам врача вероятность описторхов, лямблий, кандид и даже полипов довольно высокая.

Сообщение отредактировал Chelsea - 10.09.2025 - 16:33

[Дельта]

Здравствуйте, ну после того случая я травы точно пить не буду.
По поводу Вашего сообщения что "Травы содержат Ксантины которые снижают агрегацию тромбоцитов" . До приема артишока 08.11.2024 тромбоциты были 290. После +-2 недели приема артишока 24.01.2024 , на следующий день когда стало плохо я ходил и сдавал анализ который показал тромбоциты - 334 т.е они наоборот повысились . После отмены артишока , 30.01.2025 сдал очередной анализ который показал тромбоциты 336. На данный момент ничего не принимав 18.08.2025 тромбоциты у меня 295. Т.е артишок "возможно" наоборот вызвал у меня повышение тромбоцитов. А может просто случайные скачки. По этому артишок скорей всего никак не повлиял на мои тромбоциты если верить анализам.

Спасибо за пояснение. Скорее всего артишок вызвал мочегонный эффект со снижением холестерина. Я вот от артишока мочегонится бегала. Но у меня щф наоборот подскочила, а у вас и щф и лдг снизились. Это цинкзависимые ферменты, цинк тоже выводится мочегонными и следует учитывать возможные антагонистические взаимодействия кальция и фосфора с цинком и меди с цинком. Поэтому не могу советовать прием Са или витD, поскольку при алкалозе Са может накапливаться внутриклеточно и мешать усвоению цинка.

[Ocean_ovna]

Здравствуйте, ну после того случая я травы точно пить не буду.
По поводу Вашего сообщения что "Травы содержат Ксантины которые снижают агрегацию тромбоцитов" . До приема артишока 08.11.2024 тромбоциты были 290. После +-2 недели приема артишока 24.01.2024 , на следующий день когда стало плохо я ходил и сдавал анализ который показал тромбоциты - 334 т.е они наоборот повысились . После отмены артишока , 30.01.2025 сдал очередной анализ который показал тромбоциты 336. На данный момент ничего не принимав 18.08.2025 тромбоциты у меня 295. Т.е артишок "возможно" наоборот вызвал у меня повышение тромбоцитов. А может просто случайные скачки. По этому артишок скорей всего никак не повлиял на мои тромбоциты если верить анализам.

Спасибо, что привели динамику тромбоцитов. По вашим данным видно, что артишок не вызвал снижения - наоборот, показатели оставались в норме и даже немного поднимались. Такие колебания тромбоцитов укладываются в обычную вариабельность и не отражают патологии.
Что касается ЩФ и ЛДГ - оба фермента действительно зависят от цинка. При сниженной ЩФ+ЛДГ иногда бывает относительный дефицит цинка в тканях, даже если его уровень в крови выглядит нормальным. В таких случаях ферменты можно использовать как косвенный маркер: если после курса цинка они поднимутся ближе к середине нормы, это будет подтверждением, что тканевый дефицит корректируется.
Кальций и витамин D для вас тоже важны, учитывая низко-нормальный ионизированный кальций и нормально-повышенный ПТГ - дефицит реален и требует коррекции, но требует осторожности и контроля, а в случае подтверждения алкалоза по КЩС - дополнительной его коррекции. Принимать их лучше не одновременно с цинком, чтобы не мешали усвоению друг друга. Оптимально выдерживать хотя бы 3-4 часа между приёмами (например, утром - кальций и витамин D, вечером - цинк). Отказываться от Ca/витамина D преждевременно, так как низкий Ca (1,15 ммоль/л) и низкий 25(ОН)D - реален и требует коррекции, а алкалоз - пока ещё гипотеза, требующая подтверждения КЩС, а в случае подтверждения - это повод для контроля и корректировки самого алкалоза (например, уменьшить щелочные продукты (молоко, овощи), увеличить кислые (ягоды, квашеная капуста (если переносится)), но сохранять диету #5., а не для полного исключения.
Ваш уровень цинка сейчас в середине диапазона. Так как цинк - внутритканевой микроэлемент, обычно рекомендуют поддерживать его ближе к верхней трети нормы. Приём цинка часто назначают курсами по 15-30 мг элементарного цинка в сутки (2-3 месяца). Важно параллельно контролировать медь и придерживаться соотношения цинк:медь примерно 10:1, чтобы не допустить её дефицита.
И ещё важный момент - следить за водным балансом. При синдроме Жильбера обезвоживание усугубляет жалобы и повышает билирубин. В среднем ориентируются на 30 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки (например, при весе 70 кг - около 2-2,2 литра), но в жару или при физической активности потребность выше.
Это гипотеза на основе ваших данных; окончательный план лечения и контроля согласуйте с врачом. Удачи!

[Дельта]

Здравствуйте, делюсь своими свежими анализами.
Ионизированный кальций: 1,14 ммоль/л (норма 1,1-1,34), нижняя граница.
Аммиак:30,49 мкмоль/л (норма 18-60), в пределах нормы.
Результаты получил после пяти часов от забора крови. От забора крови до получения результата прошло пять часов.
Кортизол в слюне:
Утро (08:55) 33,2 нмоль/л (норма <20,3)
День (14:20) 4,5 (норма <6,94)
Вечер (20:00) 2,3 (норма <6,94)
Ночь (00:00) 1,5 (норма <7,5)
DHEA-S:582,0 мкг/дл (норма 139,7-484,4), повышен.
Утренний кортизол в слюне и DHEA-S (венозная кровь) выше нормы. Ночной кортизол, наоборот, в норме. Динамика суточная не выглядит как нормальное плавное снижение: утром резкий пик, днем и вечером быстрое падение, а ночью почти провал. Логично было бы вырубаться от усталости, но вместо этого сон поверхностный, с частыми пробуждениями. А может ли причина всего этого быть в кортизоловом дисбалансе из-за хронического стресса или усталости надпочечников? или все же если ночью кортизол снижен, но при этом трудно заснуть, сон поверхностный и прерывается пробуждениями, а цикл сна значительно нарушен, при том, что аммиак в норме, а церулоплазмин на нижней границе нормы, то может ли быть совсем другая причина -адреналин/норадреналин, воспаление, высокий глутамат и т.д.?. Предыдущие анализы по кортизолу были в норме, это первый раз, когда кортизол утром высокий.
Фиброскан: F1, ЕкПа 6,0 -звездчатое расширение портальных трактов без септ. Поздравьте, гепатоз перешёл в фиброз первой степени.
Дуоденальное зондирование: желчь оказалась сильно мутной, со слизью. Врач с 15-летним стажем сказала, что давно такую мутную желчь не видела. По УЗИ желчный пузырь идеальный. После процедуры уменьшились вечерние головные боли и немного снизился туман в голове. Желчь, к сожалению, не успели отнести на микроскопию. По словам врача вероятность описторхов, лямблий, кандид и даже полипов довольно высокая.

Я вам рекомендую почитать https://studfile.net/preview/3547588/page:2/
https://phsreda.com/e-articles/10364/Action10364-102497.pdf
И подумать почему перипортальная/портальная зона так называется, ее функции, от чего зависит. Это зона 1, а есть еще 2,3. Чем отличаются. Обратите внимание, что 1 зона хорошо снабжается кровью, в отличие от 2 и 3, но фиброзит именно 1. Обратите внимание на роль альдостерона, эндотелина, NO, стаз, гиперкоагуляция, пристеночный тромбоза.именно 1 зона первая реагирует на гормоны и состояние кровеносного сосуда, вокруг которого расположена портальная зона. Излагайте мысли, плиз.

[Ocean_ovna]

Здравствуйте, делюсь своими свежими анализами.
Ионизированный кальций: 1,14 ммоль/л (норма 1,1-1,34), нижняя граница.

Здравствуйте. Это подтверждает состояние вторичного гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина D.
Следует продолжить контроль ионизированного кальция и ПТГ, обсудить с эндокринологом возможные корректировки доз кальцифедиола или других форм витамина D, которые переносите, в небольшой дозе, учитывая сопутствующие нарушения метаболизма в печени.

Аммиак:30,49 мкмоль/л (норма 18-60), в пределах нормы.
Результаты получил после пяти часов от забора крови. От забора крови до получения результата прошло пять часов.

Пограничный уровень аммиака (в прошлом анализе) вместе с низкой мочевиной указывает на субклиническую печёночную энцефалопатию.
Симптомы мозгового тумана, усталость, нарушения сна и когнитивных функций - уже её клиника.
Целесообразно поддерживать печень и снижать нагрузку на цикл мочевины через диету, пробиотики, корректировку белка.
Первый результат: 30 мкмоль/л, при узком референсе (9-33). Это пограничное повышение, и его вполне можно трактовать как начальные признаки субклинической гипераммониемии.
Второй результат: 30,49 мкмоль/л, но там референс шире (18-60). Формально - норма, но фактически это то же значение.То есть, цифра одна и та же, но интерпретация зависит от лаборатории. Вторая лаборатория решила перестраховаться на случай преаналитическиз сбоев) и увеличила референсы в ДВА раза по сравнению с международными общепринятыми стандартами. Волюнтаризм чистой воды). Продолжить контроль аммиака в динамике.

Кортизол в слюне:
Утро (08:55) 33,2 нмоль/л (норма <20,3)
День (14:20) 4,5 (норма <6,94)
Вечер (20:00) 2,3 (норма <6,94)
Ночь (00:00) 1,5 (норма <7,5)
DHEA-S:582,0 мкг/дл (норма 139,7-484,4), повышен.
Утренний кортизол в слюне и DHEA-S (венозная кровь) выше нормы. Ночной кортизол, наоборот, в норме. Динамика суточная не выглядит как нормальное плавное снижение: утром резкий пик, днем и вечером быстрое падение, а ночью почти провал. Логично было бы вырубаться от усталости, но вместо этого сон поверхностный, с частыми пробуждениями. А может ли причина всего этого быть в кортизоловом дисбалансе из-за хронического стресса или усталости надпочечников? или все же если ночью кортизол снижен, но при этом трудно заснуть, сон поверхностный и прерывается пробуждениями, а цикл сна значительно нарушен, при том, что аммиак в норме, а церулоплазмин на нижней границе нормы, то может ли быть совсем другая причина -адреналин/норадреналин, воспаление, высокий глутамат и т.д.?. Предыдущие анализы по кортизолу были в норме, это первый раз, когда кортизол утром высокий.

Повышенный утренний кортизол может быть не только от стресса или дисбалансе гормонально-сосудистой регуляции но и от того, что печень не справляется с его инактивацией при имеющемся стеатозе и фиброзе F1. При стрессе: кривая кортизола остаётся похожей на нормальную (высокий утром -> плавно падает днём и вечером), только значения выше. При чисто стрессовом повышении кортизола человек часто вырубаетcя от усталости, но сон глубокий. Если бы дело было только в стрессе, DHEA-S часто держался бы ближе к норме. Его повышение может указывать на то, что печень плохо утилизирует и этот гормон. При печёночном дисбалансе сон поверхностный, с пробуждениями и ощущением тумана в голове днём. Может быть имеется комбинация - и стресс, и печень. Но перекос ритма (утренний слишком высокий, днём резкий спад, ночью провал) + повышенный DHEA-S и признаки снижения печёночной функции скорее говорят, что печень играет ключевую роль в этом дисбалансе. Поэтому кортизоловый дисбаланс - это не только стресс и надпочечники. Тут играет роль и печень, которая замедляет утилизацию гормонов.

UPD: Проверить утренний кортизол и DHEA-S в крови повторно. При чистом стрессе показатели колеблются, при печёночном замедлении они остаются стабильно высокими.

Фиброскан: F1, ЕкПа 6,0 -звездчатое расширение портальных трактов без септ. Поздравьте, гепатоз перешёл в фиброз первой степени.

Не совсем так. Кроме стеатоза, есть вероятность воздействия других факторов. При типичном неосложнённом стеатозе (жировой болезни печени без других факторов) фиброз чаще всего начинается в перицентральной зоне (зона 3), потому что именно там накапливаются триглицериды, и клетки более чувствительны к гипоксии и токсинам, поступающим через синусоиды.
Перипортальный фиброз (зона 1) может развиваться, если есть хроническое воспаление или паразитарная нагрузка - именно эти факторы активно стимулируют звездчатые клетки в перипортальной зоне. Гормональные и сосудистые стимулы (кортизол, DHEA-S, альдостерон, эндотелин, NO) - портальная зона более чувствительна, так как получает кровоснабжение первой.
То есть, ваш фиброз начался в зоне 1 (перипортальной), о чем говорит звездчатое расширение портальных трактов. Это говорит, что на первый план выходят не обменные, а сосудисто-гормональные механизмы: повышение кортизола и DHEA-S сдвиги в надпочечниковой регуляции, возможно склонность к гиперкоагуляции и микротромбам. Тяжелый Стеатоз печени может косвенно запускать перипортальный фиброз через снижение инактивации гормонов и токсинов в зоне 1. Если гепатоциты не справляются с метаболизмом, концентрация активных гормонов повышается именно здесь, что ведет к местной стимуляции фиброгенеза. Добавляем сюда хронический стресс, высокий кортизол, DHEA-S, воспаление и возможные паразитарные стимулы. Другим маркером того, что у вас страдает именно перипортальная зона, является перманентно низкий уровень мочевины. Все это может усиливать локальные тромботические процессы, поэтому имеет смысл сделать коагулограмму (если не делали раньше), D-димер, фибриноген, тромбоэластограмму (при возможности) и обследоваться на генетические тромбофилии (Протромбин G20210А, Фактор V, Антитромбин III, белок C и белок S) и антифосфолипидный синдром (анти-кардиолипин IgG/IgM, β2-гликопротеин, волчаночный антикоагулянт). Тем более, что есть подтвержденные мутации MTHFR и снижен фолат. Повторное тестирование на АФС через 12 недель, если первые показатели положительные (стандарт для АФС).
Под контролем стоит держать липидный профиль, тромбоциты и гомоцистеин, также как и воспалительные маркеры: CRP, эозинофилы, базофилы, ферритин. Это обследование может выявить дополнительный фактор риска прогрессирования фиброза и субклинической печёночной энцефалопатии.
От курения сигарет нужно отказаться! И обязательно следить за водным балансом, так как сгущение крови усиливает агрегацию тромбоцитов и локальный тромбоз на фоне воспаления.

UPD: С другой стороны, оценка начала морфологических фиброзных изменений по Фиброскану всё же носит условный характер. Этот метод измеряет интегральную жесткость паренхимы и интерпретирует её через гистологическую шкалу METAVIR (F0-F4). Первая степень фиброза (F1) при Фиброскане условно соответствует лёгким изменениям, включая возможное расширение портальных трактов и активацию звездчатых клеток, но точное распределение изменений по зонам (1-3) и морфологическую картину можно установить только по биопсии печени. Поэтому Фиброскан даёт ценную динамическую информацию и ориентир для наблюдения, но не заменяет морфологическую оценку.

Дуоденальное зондирование: желчь оказалась сильно мутной, со слизью. Врач с 15-летним стажем сказала, что давно такую мутную желчь не видела. По УЗИ желчный пузырь идеальный. После процедуры уменьшились вечерние головные боли и немного снизился туман в голове. Желчь, к сожалению, не успели отнести на микроскопию. По словам врача вероятность описторхов, лямблий, кандид и даже полипов довольно высокая.

Мутная желчь - косвенный маркер воспаления или паразитарной нагрузки. Если после процедур, улучшающих отток желчи (как после дуоденального зондирования), уменьшаются головные боли и туман, это веский косвенный аргумент в пользу печёночного вклада. Желательно повторить с микроскопией, если получится.

Целесообразно также провести подробное доплерографическое исследование сосудов портальной системы с измерением скоростей кровотока и возможно уже стоит задуматься о проведении контрастного КТ ОБП (по крайней мере может быть полезно для наблюдения в динамике).

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 11.09.2025 - 13:25

[Chelsea]

Обратите внимание на роль альдостерона, эндотелина, NO, стаз, гиперкоагуляция, пристеночный тромбоза.именно 1 зона первая реагирует на гормоны и состояние кровеносного сосуда, вокруг которого расположена портальная зона. Излагайте мысли, плиз.

Спасибо большое, прочитал, очень хорошие исследования. У меня как раз совпадает утренний кортизол высокий, DHEA-S тоже повышен. Получается, что печень при стеатозе и начавшемся фиброзе хуже утилизирует гормоны, и именно зона 1 получает наибольшую концентрацию, поэтому и перегружается и кортизол не инактивируется. Сдам на альдостерон и ренин. Давление у меня всегда нормальное, калий и натрий тоже в пределах нормы. По УЗИ с допплерографией признаков портальной гипертензии не было.

[Chelsea]

Не совсем так. Кроме стеатоза, есть вероятность воздействия других факторов. При типичном неосложнённом стеатозе (жировой болезни печени без других факторов) фиброз чаще всего начинается в перицентральной зоне (зона 3), потому что именно там накапливаются триглицериды, и клетки более чувствительны к гипоксии и токсинам, поступающим через синусоиды.
Перипортальный фиброз (зона 1) может развиваться, если есть хроническое воспаление или паразитарная нагрузка - именно эти факторы активно стимулируют звездчатые клетки в перипортальной зоне. Гормональные и сосудистые стимулы (кортизол, DHEA-S, альдостерон, эндотелин, NO) - портальная зона более чувствительна, так как получает кровоснабжение первой.

Спасибо за подробный разбор и благодарю.
Для меня проблема поднять уровень витамина D. Первая проблема непереносимость любых форм витамина D, побочки сильные, что полностью перекрывают пользу от повышения уровня. По поводу субклинической гипераммонии, может это связано скорее с уже имеющимся фиброзом?. Проблем с гиперкоагуляцией не замечал и не сталкивался никогда, и случаев тромбозов у меня не было. Единственное, когда принимал метилфолат, появлялись синяки на ногах.
Обязательно сдам на коагулограмму, D-димер и фибриноген. Липидный профиль, тромбоциты, CRP, СОЭ и ферритин все показатели в норме, как у космонавта.
Да, придётся полностью отказаться от курения. Спасибо за совет про воду, каждый день стараюсь пить много чистой воды, хорошо идёт зелёный чай.
Повторное зондирование планирую до конца месяца. Терапевт советует уже начать минимальную антипаразитарную терапию, а не ждать результатов анализов.
Очень надеюсь, что обойдётся без морфологической оценки (биопсии).

[Ocean_ovna]

Спасибо за подробный разбор и благодарю.
Для меня проблема поднять уровень витамина D. Первая проблема непереносимость любых форм витамина D, побочки сильные, что полностью перекрывают пользу от повышения уровня. По поводу субклинической гипераммонии, может это связано скорее с уже имеющимся фиброзом?. Проблем с гиперкоагуляцией не замечал и не сталкивался никогда, и случаев тромбозов у меня не было. Единственное, когда принимал метилфолат, появлялись синяки на ногах.
Обязательно сдам на коагулограмму, D-димер и фибриноген. Липидный профиль, тромбоциты, CRP, СОЭ и ферритин все показатели в норме, как у космонавта.
Да, придётся полностью отказаться от курения. Спасибо за совет про воду, каждый день стараюсь пить много чистой воды, хорошо идёт зелёный чай.
Повторное зондирование планирую до конца месяца. Терапевт советует уже начать минимальную антипаразитарную терапию, а не ждать результатов анализов.
Очень надеюсь, что обойдётся без морфологической оценки (биопсии).

В вашем случае важнее не сама цифра 25(OH)D в крови, а то, как он реально работает в организме. Проверить это можно по конечным маркерам: ионизированному кальцию, паратгормону (ПТГ) и состоянию костей (денситометрия). Если кальций в норме, ПТГ не повышен и кости не теряют плотность, то даже при низком уровне витамина D в анализах причин для тревоги нет. В такой ситуации разумнее следить именно за этими параметрами, чем мучить себя препаратами, которые вызывают непереносимость. Если начнётся рост ПТГ + снижение ионизированного кальция, тогда задача поддерживать баланс кальция-фосфора и снижать стимуляцию паращитовидных желез через питание - достаточно кальция из продуктов (йогурт, кефир, сыр в умеренном количестве, брокколи) и микродозы переносимых форм витамина D. То есть, за красивой цифрой 25(OH)D гнаться не стоит.
По поводу субклинической гипераммониемии - да, она действительно может быть связана с имеющимся фиброзом, так как цикл мочевины начинается именно в перипортальной зоне. Низкая мочевина вместе с пограничными значениями аммиака и жалобами на усталость, туман, нарушения сна, уже могут указывать на лёгкую форму печёночной энцефалопатии.
То, что у вас не было тромбозов, конечно, хорошо, но иногда скрытые предрасположенности дают о себе знать только при нагрузке. А вот появление синяков на фоне метилфолата говорит о том, что у вас есть чувствительность со стороны системы гемостаза. В таком случае нужна осторожность - минимальные дозы или упор на питание (зеленые овощи - петрушка, сельдерей, кинза, салат, брокколи и бобовые) безопаснее, чем добавки, хотя при мутации MTHFR/MTRR микродозы метилфолата тоже требуются, так как организм хуже конвертирует фолаты в активную метильную форму. Поэтому важно не только получать фолаты с зелёных овощей, но и при необходимости использовать метилфолат в минимальных переносимых дозах, если нет выраженной непереносимости). Лучше очень маленькие, буквально гомеопатические дозы, чтобы избежать побочных эффектов. Например, 50-100 мкг метилфолата вместо стандартных 400.
Стоит учитывать, что при синдроме Жильбера зелёный чай в больших количествах или очень крепкий может повышать билирубин (конкуренция за глюкуронирование). Оптимально ограничиться 1-2 чашками некрепкого в день.
Что касается антипаразитарной терапии - лучше всё же хотя бы раз подтвердить диагноз микроскопией желчи, чтобы не перегружать печень без необходимости. Но если терапевт настаивает, важно хотя бы подобрать щадящую схему.
Биопсия на данном этапе не обязательна. Достаточно динамики по Фиброскану, допплеру портальной системы и лабораторным показателям приблизительно раз в 6 месяцев или по ситуации. Биопсия только при сомнениях в диагнозе или быстром прогрессировании фиброза.

[Дельта]

Спасибо большое, прочитал, очень хорошие исследования. У меня как раз совпадает утренний кортизол высокий, DHEA-S тоже повышен. Получается, что печень при стеатозе и начавшемся фиброзе хуже утилизирует гормоны, и именно зона 1 получает наибольшую концентрацию, поэтому и перегружается и кортизол не инактивируется. Сдам на альдостерон и ренин. Давление у меня всегда нормальное, калий и натрий тоже в пределах нормы. По УЗИ с допплерографией признаков портальной гипертензии не было.

Альдо/ренин стоит 2 тыс с чем то. Кщс 1,5 тыс. В кщс по НСО3 будет видно повышен Альдо или нет. Альдо у гипотоников давление не особо повышает.Тут важный параметр еще-сатурация крови, ее только в кщс видно. Кортизол снижает Са, К, но на Na вияние меньше, чем Альдо.Есть нюанс-Са может сливаться в мочу, либо при алкалозе наоборот в клетку уходить.Поэтому головная боль вечером при недостатке кортизола может быть обусловлена избытком Са в клетке или обезвоживанием, то есть недостатком кортизола. Тогда теоретически можно Преднизолон или дексаметазон использовать от головных болей в зависимости от от осмолярности КЩС.Поэтому лучше кщс смотреть, тк осмолярность видна и тот же Са иониз.

Сообщение отредактировал Дельта - 12.09.2025 - 06:52

[Ocean_ovna]

Дельта права, что КЩС действительно нужен - там можно понять, не уходит ли у Chelsea баланс в сторону метаболического алкалоза из-за аммиака, а не только из-за кортизола или альдостерона. Аммиак уводит H+, и pH может быть чуть выше нормы (7,45+). Повышенный бикарбонат (HCO3-) - главный признак алкалоза. Иногда организм компенсирует это дыханием (pCO2чуть выше), но при проблемах с печенью компенсация может работать неидеально, и тогда алкалоз выражен сильнее.
В таких условиях ионизированный кальций падает - отсюда судороги, головные боли, мышечные симптомы. Кортизол тут не главный: он действительно влияет на кальций, но скорее через кишечник и почки, а не напрямую на ионизированный уровень. Калий при алкалозе уходит в клетки - в крови он снижен, и это усиливает усталость и перебои в сердце.
Плюс, в КЩС можно сразу видеть сатурацию O2. Учитывая печёночные и возможные сосудистые моменты (портосистемные), это полезный параметр - низкая сатурация без лёгочной патологии может намекать на сосудистые шунты.
Если в анализе будет: pH чуть выше нормы + повышен HCO3 + снижен ионизированный Ca + снижен K , то это серьёзный аргумент, что главная проблема именно в гипераммониемии и сбое цикла мочевины. И тогда вместо пробных курсов преднизолона (риски высоки: при печеночном фиброзе стероиды могут усугубить стеатоз, инсулинорезистентность или даже инфекцию. Плюс, утренний кортизол уже повышен (33.2 >20.3), так что добавление стероидов может усилить HPA-дисбаланс и DHEA-S (уже высокий)), логичнее работать на снижение аммиака и кишечных токсинов. Это более фундаментальный путь, который реально может улучшить сон и самочувствие.
У Chelsea низкая медь/церулоплазмин может нарушать детоксикацию аммиака (медь в ферментах цикла мочевины), что добавляет аргументов в аммиачную теорию в этом случае. Мне кажется, такой подход более печеночно-ориентированный и вписывается в общую картину (тяжелый стеатоз, фиброз, паразиты, низкий холестерин/D/мочевина/медь/церулоплазмин).

UPD: В КЩС также видно анионный разрыв (anion gap/AG) - если он нормальный при алкалозе, это подкрепит гипотезу о гипераммониемии или потере H+ через почки/ЖКТ (паразиты?). Если HCO3- повышен + pH >7.45 + anion gap нормальный/низкий, то аммиак/печень - главный подозреваемый.
AG - это расчетный показатель. Если его нет в бланке КЩС, то можно рассчитать самостоятельно AG=(Na+K)-(Cl+HCO3)
Иногда K⁺ не включают, тогда: AG=Na-(Cl+HCO3)

Например, для этого бланка https://forum.disser.ru/index.php?act=attac...ost&id=3088
Na = 138 ммоль/л; K = 4.5 ммоль/л; Cl = 111 ммоль/л; HCO3 = 26.8 ммоль/л
AG (без К) = 0,2 ммоль/л (Норма без К 8-12 ммоль/л). Такой AG бывает при гипоальбуминемии (альбумин - главный аннион, его мало - AG падает), гиперхлоремии. В бланке написано - компенсированный респираторный ацидоз, гипоксемия. А низкий AG + высокий Cl- намекают ещё и на гиперхлоремический метаболический компонент, скорее всего на фоне печеночной/белковой истории - скорее всего сниженный альбумин и смещение электролитов.

Также в КЩС стоит оценить p50 (давление кислорода, при котором гемоглобин насыщен на 50%, норма 26-28 мм рт.ст.). Это показатель сродства гемоглобина к кислороду, который отражает, насколько эффективно O2 доставляется к тканям. При метаболическом алкалозе p50 снижается (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево), так как высокий pH усиливает сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора). Это ухудшает отдачу O2 тканям, особенно мозгу и мышцам, что может объяснять симптомы Chelsea: brain fog, усталость, поверхностный сон и ночные пробуждения, несмотря на нормальную сатурацию (SaO2). Печеночная дисфункция (стеатозS3+фиброз F1, низкая мочевина) и возможное снижение 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) при печеночной недостаточности также сдвигают p50 влево, усугубляя тканевую гипоксию.
Важно: снижение p50 не специфично для гипераммониемии - оно характерно для любого метаболического алкалоза (например, от гиперальдостеронизма, потери H+ при рвоте или диуретиках). Однако у Chelsea, с учетом описторхоза? (IgG+) и пограничного аммиака (30.49 мкмоль/л), аммиак выглядит наиболее вероятной причиной алкалоза. https://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=30175

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 12.09.2025 - 16:42

[_V1ktor_]

Всем добрый вечер!
Был на этой недели у своего гастроэнтеролога. Назначила дополнительные анализы по мимо тех которые были + сказала пройти гастроскопию(+хеликобактер пилори) также добавила колоноскопию.
Тест на КЩС еще не сдавал, я как раз у нее уточнил где можно сдать такой анализ, она конечно очень удивилась зачем он мне нужен, но в итоге дала адрес , на след недели пойду сдам.
Сегодня решил пройти гастроскопию под седацией второй раз , первый раз был 25.01.2025 после того случая с артишоком. Колоноскопия, как то если честно не очень хочеться проходить т.к нужна подготовка а смоим ЖКТ наверное стоит повременить.
Результаты гастроскопии скидываю во вложение, эндоскопист ответил после процедуры , что скорей всего состояние моего ЖКТ дает мне такие симптомы+ потеря веса. Вообще на этой гастроскопии нашли очень много всего аж немного не по себе стало, либо такой внимательный Эндоскопист попался или у меня спустя 8 месяцев вообще посыпалось жкт это при том что я сидел на щадящей диете и терял вес. Хелик оказался положительный , в прошлой ФГДС был отрицательный НО как мне сказали я тогда принимал лекарства (ипп, антациды ) и хелик возможно "прятался" а при этой фгдс я ничего не принимал около 4 месяцев.
1) У меня повторный визит к врачу 18 го числа, уверен что скажет проходить экстрадацию ХЕЛИКА, но я так боюсь принимать антибиотики чтобы вообще ничего не усугубить и так уже шаткое, просто кто то нормально переносить а кто то не очень, как будет у меня неизвестно , также боюсь на курсе антибиотиков вообще " скилетом" стать т.е еще больше похудеть . Вопрос стоит ли? я понимаю что сам должен принимать решение но интересно мнение других людей и специалистов.
2) По поводу анализов , Фосфатаза ALP - 33 , т.е еще ниже стала чем была, а была она 39 (18.08.2025) что то сильно снизилась , а врач как будто не замечает говорит ''мол это не так страшно и не ярко выражено'' та же ситуация с витамином Д что то не охотно она мне хочет его прописывать.
Ферритин был 18.08.2025 --266.74 на данный момент 158,38 сильный такой скачек и не обоснованый. Хотя уровень средний
Anti-ANA, IgG пересдал , ранее была слабо-позитив на данный момент - отрицательно, возможно была погрешность в анализах или какой то процесс в организме.
[/b]Лактатдегидрогеназа (ЛДГ, LDH)[/b] - 127 нижняя граница, подскажите сильно ли это плохо ? я читал что наоборот вроде как бы понижена это хорошо? .
Билирубин упал с 82,7 до 58.6 .
Ректикулоциты впервое их сдавал ,завышены - 18 . Но чат gpt сказал что при синдроме жилибера это норма так ли это?
Таксокары вестернблот не работал, сделал на антитела результат- 4,18 а было ранее 08.11.2024 - 6,08 через месяц после лечения 6,07 .
Всем заранее спасибо за ответы!!!!

Сообщение отредактировал _V1ktor_ - 12.09.2025 - 19:55

Эскизы прикрепленных изображений

 

[Дельта]

Всем добрый вечер!
Был на этой недели у своего гастроэнтеролога. Назначила дополнительные анализы по мимо тех которые были + сказала пройти гастроскопию(+хеликобактер пилори) также добавила колоноскопию.
Тест на КЩС еще не сдавал, я как раз у нее уточнил где можно сдать такой анализ, она конечно очень удивилась зачем он мне нужен, но в итоге дала адрес , на след недели пойду сдам.
Сегодня решил пройти гастроскопию под седацией второй раз , первый раз был 25.01.2025 после того случая с артишоком. Колоноскопия, как то если честно не очень хочеться проходить т.к нужна подготовка а смоим ЖКТ наверное стоит повременить.
Результаты гастроскопии скидываю во вложение, эндоскопист ответил после процедуры , что скорей всего состояние моего ЖКТ дает мне такие симптомы+ потеря веса. Вообще на этой гастроскопии нашли очень много всего аж немного не по себе стало, либо такой внимательный Эндоскопист попался или у меня спустя 8 месяцев вообще посыпалось жкт это при том что я сидел на щадящей диете и терял вес. Хелик оказался положительный , в прошлой ФГДС был отрицательный НО как мне сказали я тогда принимал лекарства (ипп, антациды ) и хелик возможно "прятался" а при этой фгдс я ничего не принимал около 4 месяцев.
1) У меня повторный визит к врачу 18 го числа, уверен что скажет проходить экстрадацию ХЕЛИКА, но я так боюсь принимать антибиотики чтобы вообще ничего не усугубить и так уже шаткое, просто кто то нормально переносить а кто то не очень, как будет у меня неизвестно , также боюсь на курсе антибиотиков вообще " скилетом" стать т.е еще больше похудеть . Вопрос стоит ли? я понимаю что сам должен принимать решение но интересно мнение других людей и специалистов.
2) По поводу анализов , Фосфатаза ALP - 33 , т.е еще ниже стала чем была, а была она 39 (18.08.2025) что то сильно снизилась , а врач как будто не замечает говорит ''мол это не так страшно и не ярко выражено'' та же ситуация с витамином Д что то не охотно она мне хочет его прописывать.
Ферритин был 18.08.2025 --266.74 на данный момент 158,38 сильный такой скачек и не обоснованый. Хотя уровень средний
Anti-ANA, IgG пересдал , ранее была слабо-позитив на данный момент - отрицательно, возможно была погрешность в анализах или какой то процесс в организме.
[/b]Лактатдегидрогеназа (ЛДГ, LDH)[/b] - 127 нижняя граница, подскажите сильно ли это плохо ? я читал что наоборот вроде как бы понижена это хорошо? .
Билирубин упал с 82,7 до 58.6 .
Ректикулоциты впервое их сдавал ,завышены - 18 . Но чат gpt сказал что при синдроме жилибера это норма так ли это?
Таксокары вестернблот не работал, сделал на антитела результат- 4,18 а было ранее 08.11.2024 - 6,08 через месяц после лечения 6,07 .
Всем заранее спасибо за ответы!!!!

У Вас эритематозный гастрит. То есть с кровотечениями. Антибиотикотерапия может усугубить кровотечение. Тест на хеликобактер основан на выделении пузырьков СО2. А СО2 может иметь респираторный характер, а не хеликобактерный. У меня тоже эритематозный всю жизнь и тест был положительный, но антитела его не показали, скорее всего пузырьки СО2 в моем случае были ги респираторного характера судя по кщс из-за вазоконстрикции.
Обратите внимание, что
Повышенные ретикулоциты, или ретикулоцитоз, свидетельствуют об усиленном кроветворении, что может быть вызвано кровопотерей, разрушением эритроцитов (гемолизом), реакцией костного мозга на лечение анемий, воспалительными процессами или гипоксией судя по лдг гемолиза нет, кровотечение вы имеете в желудке, гипоксия( сатурация) видна в кщс.Поэтому я всё-таки рекомендую кщс и панель тромбофилий , тк коагулопатии как у меня вызывают кровотечения, а подача кислорода улучшит метаболизм, повторюсь, что противопоказание к гбо- тромбозы(тромбофилия). Хотя бы точно будете знать можно ли вам применять антикоагулянты, ИПП, антибиотики в дальнейшем. Механизм образования СО2 обусловлен легочной гипертензией, которую вызывают вазоконстрикторы компенсаторно в ответ на кровотечения.Пульсоксиметрия в моем случае показывает нормальную сатурацию, но в кщс кислорода очень мало. Дело в том, что пульсоксиметр СО2 считывает как О2, поэтому даже при отравлении угарным СО пульсоксиметр показывает норму кислородообеспечения.Вам следует контролировать иммуноглобулины, белковые фракции, тк при коагулопатиях , кровотечениях можно помимо дорогостоящих факторов свертывания применять иммуноглобулины, имеющие коагулянтные свойства.Знаю, что при язвенных поражениях желудка используют орошение Актовегином, когда язвы обусловлены гипоксией. Актовегин не фуфломицин, а работает как плазма за счет содержания СОД. Можно попробовать аутогемотерапию, которая используется при анальных трещинах, плохом заживлении ран, тромбоцитопении.

[_V1ktor_]

У Вас эритематозный гастрит. То есть с кровотечениями. Антибиотикотерапия может усугубить кровотечение. Тест на хеликобактер основан на выделении пузырьков СО2. А СО2 может иметь респираторный характер, а не хеликобактерный. У меня тоже эритематозный всю жизнь и тест был положительный, но антитела его не показали, скорее всего пузырьки СО2 в моем случае были ги респираторного характера судя по кщс из-за вазоконстрикции.
Обратите внимание, что
Повышенные ретикулоциты, или ретикулоцитоз, свидетельствуют об усиленном кроветворении, что может быть вызвано кровопотерей, разрушением эритроцитов (гемолизом), реакцией костного мозга на лечение анемий, воспалительными процессами или гипоксией судя по лдг гемолиза нет, кровотечение вы имеете в желудке, гипоксия( сатурация) видна в кщс.Поэтому я всё-таки рекомендую кщс и панель тромбофилий , тк коагулопатии как у меня вызывают кровотечения, а подача кислорода улучшит метаболизм, повторюсь, что противопоказание к гбо- тромбозы(тромбофилия). Хотя бы точно будете знать можно ли вам применять антикоагулянты, ИПП, антибиотики в дальнейшем. Механизм образования СО2 обусловлен легочной гипертензией, которую вызывают вазоконстрикторы компенсаторно в ответ на кровотечения.Пульсоксиметрия в моем случае показывает нормальную сатурацию, но в кщс кислорода очень мало. Дело в том, что пульсоксиметр СО2 считывает как О2, поэтому даже при отравлении угарным СО пульсоксиметр показывает норму кислородообеспечения.Вам следует контролировать иммуноглобулины, белковые фракции, тк при коагулопатиях , кровотечениях можно помимо дорогостоящих факторов свертывания применять иммуноглобулины, имеющие коагулянтные свойства.Знаю, что при язвенных поражениях желудка используют орошение Актовегином, когда язвы обусловлены гипоксией. Актовегин не фуфломицин, а работает как плазма за счет содержания СОД. Можно попробовать аутогемотерапию, которая используется при анальных трещинах, плохом заживлении ран, тромбоцитопении.

Здравствуйте, спасибо за ответ!
1) Эритематозный вроде как означает что слизистая покрасневшая, отечная, воспаленая. Если бы были настоящие кровотечения, мне бы в заключении написали там эрозии или кровоточивость слизистой. Также мне скинули фото моих стенок желудка там просто покрасневшая слизистая.
2) Тест на Пилори , у меня был биопсийный тест( уреазный + гистология), а не дыхательный . На форуме читал что биопсия вроде как прямое доказательство наличия пилори в тканях желудка, по - этому возможно это не просто руспираторные пузырьки.
3) Ректикулоциты могут быть повышены из-за повышенной нагрузки на костный мозг( непрямой билирубин выше и организм активнее обновляет эритроциты). Связь с кровотечением маловероятна иначе в анализах был бы снижен гемоглобин и эритроциты , чего у меня не было .
4) По поводу аутогемотерапии , прочитав , я так понимаю это процедура без доказательной базы в основном.
Просто, Дельта, Вы так углубленно говорите о иммунологии и гематологии что я иногда не понимаю,а иногда думаю что у меня тромбозы и вообще предсмертное состояние у меня вроде нету клинических признаков тяжелых коагулопатий.

[_V1ktor_]

Здравствуйте, спасибо за ответ!
1) Эритематозный вроде как означает что слизистая покрасневшая, отечная, воспаленая. Если бы были настоящие кровотечения, мне бы в заключении написали там эрозии или кровоточивость слизистой. Также мне скинули фото моих стенок желудка там просто покрасневшая слизистая.
2) Тест на Пилори , у меня был биопсийный тест( уреазный + гистология), а не дыхательный . На форуме читал что биопсия вроде как прямое доказательство наличия пилори в тканях желудка, по - этому возможно это не просто руспираторные пузырьки.
3) Ректикулоциты могут быть повышены из-за повышенной нагрузки на костный мозг( непрямой билирубин выше и организм активнее обновляет эритроциты). Связь с кровотечением маловероятна иначе в анализах был бы снижен гемоглобин и эритроциты , чего у меня не было .
4) По поводу аутогемотерапии , прочитав , я так понимаю это процедура без доказательной базы в основном.
Просто, Дельта, Вы так углубленно говорите о иммунологии и гематологии что я иногда не понимаю,а иногда думаю что у меня тромбозы и вообще предсмертное состояние у меня вроде нету клинических признаков тяжелых коагулопатий.

Эскизы прикрепленных изображений