Болезнь Жильбера Опции

[Ocean_ovna]

Ocean_ovna, в смысле незначительное повышение фетального? До каких величин? У меня фетальный 65%, гемоглобинопатии исключены, почки работают. Фетальный повысился из-за избытка брадикинина и NO( принимала каптоприл вызывает панкреатит. https://cyberleninka.ru/article/n/lekarstve...eskie-mehanizmy ), у отца панкреонекроз. Ему ни разу в жизни амилазу не сотрели, как и сыну, а вот у меня диастаза была повышена, на которую никто не обратил внимание.Про таурохолат натрием индуцированный панкреатит тоже не слышали? Я ни Таурин, ни цистеин ни аргини не переношу.-боли, обезвоживание. Цистеиновый катепсин В вызывает панкреатит. А при панкреатите прет эндотелин. Между прочим гепа- мерц тоже использую при панкреатитах. Я так думаю, что аспарагин играет роль протектора. Не в плане снижения аммиака, а в том, что ингибитор химотрипсина кукурузы содержит аспарагин и не содержит цистеина.очевидно поэтому сркашники лучше всего переносят кукурузную кашу. А аспарагиназа при онкологии вызывает панкреатит.однако если есть мутация в гене эндотелина, то аспарагин сделает вред Ген эндотелина-1 (ген EDN1) имеет важный генетический полиморфизм Lys198Asn, где в позиции 198 аминокислота Лизин (Lys) может заменяться на Аспарагин (Asn); этот вариант, носимый в гомозиготном виде (Asn/Asn), связан с повышенным риском различных заболеваний, включая сердечно-сосудистые патологии и проблемы нервной системы, так как изменяет функцию эндотелина, мощного сосудосуживающего гормона, синтезируемого эндотелиальными клетками. Поэтому у жильберщиков могут быть не только проблемы с панкреатитом в, но и с мутациями эндотелина,, No- синтазы.

Дельта, ваше сообщение содержит утверждения, которые выходят далеко за рамки доказательной медицины и биохимии. Как модератор, я вынужден внести критические уточнения, чтобы не вводить участников форума в заблуждение:

Про уровень фетального гемоглобина (HbF): Уровень HbF 65% у взрослого человека - это экстраординарный показатель, который физически не может быть вызван приемом каптоприла или панкреатитом. Это уровень, характерный для новорожденных или тяжелейших генетических патологий крови (гемоглобинопатий), которые вы сами же отрицаете. Связь такого уровня с "избытком брадикинина" научно не обоснована.

Про экспериментальные модели: Вы снова приводите методы искусственного вызова смерти тканей в лабораториях (введение таурохолата в протоки, сверхдозы аргинина) и выдаете их за бытовые причины панкреатита. Это некорректно: то, что убивает клетку при прямом введении в ткани в лаборатории, не имеет отношения к переносимости продуктов питания или БАДов в обычных дозах.

Про генетику и "кукурузную кашу": Полиморфизм гена эндотелина (EDN1) - это распространенная генетическая вариация, а не приговор к панкреатиту. Попытка связать пользу кукурузы с содержанием аспарагина и ингибиторами химотрипсина несостоятельна, так как эти белки полностью денатурируют при варке и перевариваются в ЖКТ. Свойства любого ингибитора определяются его уникальной трехмерной структурой. При варке каши и последующем пищеварении белки-ингибиторы полностью денатурируют и расщепляются до обычных аминокислот. Они теряют свою специфическую функцию еще в тарелке и в кровь попадают просто как строительный материал. Ваша попытка связать пользу кукурузы с содержанием аспарагина и ингибиторами химотрипсина - это пример избыточного усложнения. На самом деле, кукурузная крупа хорошо переносится людьми с СРК по гораздо более простым и доказанным причинам: она не содержит глютена и является продуктом с низким индексом FODMAP. (ферментируемых углеводов, вызывающих вздутие). Это стандартная диетологическая рекомендация, не имеющая никакого отношения к "защите поджелудочной железы аспарагином".

О методологии: Вы ставите себе диагнозы, основываясь на статьях о реанимационных состояниях и экспериментах на грызунах.

Мы уже обсудили, что механизмы тяжёлого панкреатита не экстраполируются на бессимптомную гиперферментемию. Повторяться не вижу смысла. Если у вас есть релевантные публикации, где эти связи доказаны - поделитесь, обсудим. Пока опираемся на проверенные данные. Кстати, если вас беспокоит идея трипсина - можно поискать, где сдать трипсин в крови. https://medexpert-kazan.ru/uslugi/tripsin-v-krovi/
При синдроме Гулло или бессимптомной гиперферментемии он обычно в норме или слегка повышен (не в десятки раз)., не в уровнях, способных что-то разрушать. На этом дискуссию о "бессимптомном панкреонекрозе" предлагаю закрыть.

[NoWonder]

Кстати недавно попалась информация у одного очень крутого гастроэнтеролога Москвы и С-Пб с научными степенями и т д о том, что по новым исследованиям нет эффекта обратной связи при приёме ферментов при панкреатитах. Были приведены ссылки на западные научные источники этой новой информации.
То, на чём десятилетия основывалось лечение панкреатитов - якобы отдых поджелудочной за счёт приёма ферментов сейчас оказывается опровергнутым! Выяснили, что приём ферментов не снижает выработку собственных ферментов ПЖ, так-как собственная выработка управляется исключительно гормонами.

[Ocean_ovna]

Полностью согласен с NoWonder. Это важно! Информация о том, что поджелудочная железа не становится "ленивой" от приема ферментов, подтверждается современной доказательной медициной. Её работа регулируется гормонами (холецистокинином и секретином), и внешние ферменты не блокируют этот автономный процесс.

В практическом плане стоит разделить два основных сценария:

1. Вспомогательный сценарий (при СРК или временных расстройствах пищеварения): Ферменты назначаются для улучшения переваривания пищи и снятия нагрузки с ЖКТ. В этом случае бояться "привыкания" нет причин - железа продолжит работать в своем естественном режиме. Это безопасный инструмент помощи организму.

2. Заместительный сценарий (при подозрении на недостаточность функции): Если есть сомнения в том, справляется ли орган со своей задачей, решение принимается на основе золотого стандарта - анализа на панкреатическую эластазу-1 в кале.
Если эластаза в норме (выше 200-500 мкг/г), значит, экзокринная/внешнесекреторная функция сохранена и это не требует пожизненной терапии.
Если же эластаза снижена - прием ферментов становится необходимой компенсацией, которая не отключает железу, а помогает избежать дефицитов и поддерживает качество жизни.

PS. Еще один нюанс: прием ферментов действительно может уменьшать боль при хроническом панкреатите, но не потому, что железа "отдыхает", а потому, что ферменты в двенадцатиперстной кишке расщепляют специальные регуляторные белки, что в конечном итоге снижает давление в протоках железы.

[Дельта]

Ну вот подбираемся к логистической развязке. Что у нас индуцирует холецистокинин? Алкалоиды.всякие пиперидины, берберины, ксантины и тд, большинство из них содержится в травках. Кто там побочки от травок получил? Кстати Википедия аргинин тоже к алкалоидам отнесла. Поэтому побочки могут быть не только из-за мутаций в генах панкреатита но и в генах детокса, например cyp450, когда алкалоиды метаболизируются с задержкой. Вот поэтому когда в моей еде присутствовал черный перец( пиперидин), грудной сын мучился коликами и газами.Но я не могу найти достоверной информации как эти cyp450 передаются по генетике. Например, cyp3а4 индуцируется ГКС, а снижается ипп. Преднизолон я переношу, а гидрокортизон нет, тк при дефиците cyp3a4 гидрокортизон не может обратно в Кортизон переходить. В панели фармакокинетики нет сyp3a4, а по экзому его не смотрят.

Сообщение отредактировал Дельта - 21.12.2025 - 06:43

[Ocean_ovna]

Ну вот подбираемся к логистической развязке. Что у нас индуцирует холецистокинин? Алкалоиды.всякие пиперидины, берберины, ксантины и тд, большинство из них содержится в травках. Кто там побочки от травок получил? Кстати Википедия аргинин тоже к алкалоидам отнесла. Поэтому побочки могут быть не только из-за мутаций в генах панкреатита но и в генах детокса, например cyp450, когда алкалоиды метаболизируются с задержкой. Вот поэтому когда в моей еде присутствовал черный перец( пиперидин), грудной сын мучился коликами и газами.Но я не могу найти достоверной информации как эти cyp450 передаются по генетике. Например, cyp3а4 индуцируется ГКС, а снижается ипп. Преднизолон я переношу, а гидрокортизон нет, тк при дефиците cyp3a4 гидрокортизон не может обратно в Кортизон переходить. В панели фармакокинетики нет сyp3a4, а по экзому его не смотрят.

Дельта, ваша попытка подвести "логистическую развязку" выглядит эффектно, но, к сожалению, она разбивается о базовый учебник химии:

Ваше утверждение о том, что Википедия относит аргинин к алкалоидам - это классическая ошибка интерпретации. В любом справочнике (и в Википедии тоже) аргинин назван "основной аминокислотой". Здесь слово "основная" означает не "главная", и не "алкалоид", а всего лишь щелочная (свойства pH). Вероятно, вас запутала информация о том, что растения используют аргинин как сырье для синтеза некоторых алкалоидов. Но называть его алкалоидом - это как утверждать, что железная руда - это автомобиль "Мерседес". Для человека аргинин - это строительный блок белков, а не защитный растительный токсин (алкалоид), от которого нужно "очищаться".

Эволюционный тупик: Аргинин составляет около 5% всех аминокислот в грудном молоке. Если бы наш организм воспринимал его как "чужеродный алкалоид", требующий детоксикации через систему CYP450, человечество бы просто не выжило. Приписывать транзиторное состояние - младенческие колики "отравлению аргинином" из молока матери - это очень смелая фантазия, игнорирующая тот факт, что без этой аминокислоты ребенок не сможет расти. Колики - это вопрос незрелости ЖКТ, а не генетической катастрофы.

Про "невидимый" экзом: Утверждение, что CYP3A4 "не смотрят по экзому", технически неверно. Полноэкзомное секвенирование (WES) читает все кодирующие последовательности генома. Если этого гена нет в вашем отчете - это вопрос к лаборатории, которая составляла панель интерпретации, а не к возможностям метода.

Уважаемые участники! Чтобы не утонуть в этой "алкалоидной" путанице, помните: поджелудочная железа проверяется эластазой кала, а не анализом непереносимости черного перца. Давайте оставим поиски мутаций в генах детокса там, где они действительно нужны, и не будем пугать себя биохимическими мифами.

[Дельта]

Дельта, ваша попытка подвести "логистическую развязку" выглядит эффектно, но, к сожалению, она разбивается о базовый учебник химии:

Ваше утверждение о том, что Википедия относит аргинин к алкалоидам - это классическая ошибка интерпретации. В любом справочнике (и в Википедии тоже) аргинин назван "основной аминокислотой". Здесь слово "основная" означает не "главная", и не "алкалоид", а всего лишь щелочная (свойства pH). Вероятно, вас запутала информация о том, что растения используют аргинин как сырье для синтеза некоторых алкалоидов. Но называть его алкалоидом - это как утверждать, что железная руда - это автомобиль "Мерседес". Для человека аргинин - это строительный блок белков, а не защитный растительный токсин (алкалоид), от которого нужно "очищаться".

Эволюционный тупик: Аргинин составляет около 5% всех аминокислот в грудном молоке. Если бы наш организм воспринимал его как "чужеродный алкалоид", требующий детоксикации через систему CYP450, человечество бы просто не выжило. Приписывать транзиторное состояние - младенческие колики "отравлению аргинином" из молока матери - это очень смелая фантазия, игнорирующая тот факт, что без этой аминокислоты ребенок не сможет расти. Колики - это вопрос незрелости ЖКТ, а не генетической катастрофы.

Про "невидимый" экзом: Утверждение, что CYP3A4 "не смотрят по экзому", технически неверно. Полноэкзомное секвенирование (WES) читает все кодирующие последовательности генома. Если этого гена нет в вашем отчете - это вопрос к лаборатории, которая составляла панель интерпретации, а не к возможностям метода.

Уважаемые участники! Чтобы не утонуть в этой "алкалоидной" путанице, помните: поджелудочная железа проверяется эластазой кала, а не анализом непереносимости черного перца. Давайте оставим поиски мутаций в генах детокса там, где они действительно нужны, и не будем пугать себя биохимическими мифами.

Да я уже поняла, что вы понятия не имеете, что такое ишемия- реперфузия и как роль там играет аргинин.Понятие идиосинкразии вам тоже неизвестно.

[Ocean_ovna]

Комментарий модератора.
Ветка посвящена обсуждению клинически подтверждённых данных по гастроэнтерологии. Гипотетические модели, личные интерпретации биохимических механизмов и индивидуальный опыт без клинической верификации не позволяют продвигать обсуждение дальше.
Для сохранения полезного формата прошу участников приводить данные клинических исследований по обсуждаемым темам.

UPD: Внесу несколько уточняющих пунктов для корректного завершения дискуссии:
Холецистокинин выделяется в ответ на жиры и белки, это его основной и наиболее мощный физиологический триггер. Некоторые вещества действительно могут модулировать его секрецию (пиперин, кофеин, берберин), что подтверждается экспериментальными данными.
Индивидуальная реакция ребёнка на компоненты питания матери (в том числе чёрный перец / пиперин) возможна и действительно может проявляться коликами или повышенным газообразованием. Реакция на специи (пиперин перца) может быть связана с прямой чувствительностью рецепторов ЖКТ (например, TRPV1), а не с генетикой цитохромов. 
Ферменты системы цитохрома P450 участвуют в метаболизме ксенобиотиков, включая некоторые растительные соединения. Полиморфизмы генов CYP450 наследуются и могут влиять на скорость метаболизма отдельных веществ. Роль CYP450 в индивидуальных случаях возможна. При этом, такие реакции часто рассматривают как индивидуальную чувствительность или идиосинкразию, а не как общий физиологический механизм, хотя в большинстве случаев идиосинкразия имеет какую-то генетическую основу. Индивидуальные реакции на пищевые компоненты и лекарственные вещества - реальное и важное явление и, безусловно, может быть подсказкой для дальнейшего обследования.


Аргинин - предшественник оксида азота (NO). Его роль в процессах ишемии-реперфузии (ИР) хорошо описана, но важно понимать клинический масштаб: об этой модели говорят исключительно в контексте острых сосудистых катастроф (инфаркт/инсульт, трансплантация органов, шок, деструктивные формы панкреатита / панкреонекроз), когда кровоток в тканях сначала прекращается, а затем восстанавливается. Экстраполяция этой тяжёлой патологической модели на обычное питание или естественное течение Синдрома Жильбера является методологической ошибкой. В научной литературе отсутствуют данные, рассматривающие аргинин как триггер процессов ИР при СЖ вне соответствующего патологического контекста.


На сегодняшний день нет доказанной причинно-следственной связи между синдромом Жильбера и панкреатитом. В лучшем случае можно говорить о функциональной уязвимости гепатобилиарной системы, а не о модели ишемия-реперфузия. В литературе обсуждаются лишь косвенные ассоциации, например через повышенный риск желчнокаменной болезни у пациентов с синдромом Жильбера (это действительно хорошо описанный факт). Однако эти данные не позволяют рассматривать синдром Жильбера как фактор риска панкреатита или системных сосудистых нарушений (на PubMed - поиск не дал релевантных результатов).
Прямой генетической или патофизиологической связи между синдромом Жильбера (UGT1A1), мутациями генов панкреатита (PRSS1, SPINK1, CFTR, CPA1, CTRC) и полиморфизмами системы CYP450 не установлено. Это разные, независимые гены, которые могут сосуществовать у одного пациента, но не наследуются в пакете и не образуют единого патогенетического механизма. 
Антиоксидантные свойства билирубина, как и роль NO/эндотелия в ишемии-реперфузии хорошо описаны в научной литературе. Однако эти механизмы проявляются в условиях острого сосудистого или воспалительного повреждения. В рамках синдрома Жильбера билирубин оказывает антиоксидантное действие, снижая окислительный стресс и не запускает ишемически-реперфузионные каскады. В клинической литературе такие механизмы для СЖ не описаны. При СЖ повышенный билирубин ассоциирован с защитой от ишемической болезни сердца.


Кортикостероиды действительно метаболизируются с участием системы CYP450, включая CYP3A4. При этом взаимопревращение кортизола и кортизона регулируется в первую очередь ферментами 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD1/2), а не CYP3A4.
CYP3A4 участвует в дальнейшем печёночном метаболизме как гидрокортизона, так и преднизолона, но не определяет направление кортизол - кортизон.
Индивидуальная переносимость разных глюкокортикостероидов действительно может различаться. Активность CYP3A4 существенно варьирует под влиянием лекарств, гормонов и факторов среды, поэтому он редко используется как изолированный клинический маркёр.

Надеюсь, эти уточнения помогут участникам опираться на доказательные данные и избегать смешения критических патологических состояний с повседневной физиологией.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 22.12.2025 - 02:53

[Дельта]

Я всё-таки рекомендую ознакомиться с работой по цитохромам https://cyberleninka.ru/article/n/sistema-t...ennyh-sredstv.в ней как раз описано, что ГКС могут разнонаправленно действовать в организме на одни и те же сyр450. Тем более, что цитохромы имеют этническое разнообразие, в том числе и с нашествия моногло- татар несколько веков назад. Поэтому, у кого побочки на травки и лекарства лучше сделать панель фармакогенетика.По этому анализу будет видно будут ли побочки от лекарств и антидепрессантов, ипп, антибиотиков, а то у нас любят посылать голову лечить.

Сообщение отредактировал Дельта - 27.12.2025 - 15:28

[Дельта]

Всем. По поводу Гликозилирования при Жильбера. Можете почитать инструкцию к препарату: препарат в значительной степени связывается с белками, в основном с альбумином, и подвергается как почечному, так и печеночному метаболизму посредством N-гликозилирования, опосредованного UGT1A1 и UGT2B7, и неферментативного гидролиза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40638911/#:...e%20medications.
Или неправильно перевели? 😊

[Ocean_ovna]

Всем. По поводу Гликозилирования при Жильбера. Можете почитать инструкцию к препарату: препарат в значительной степени связывается с белками, в основном с альбумином, и подвергается как почечному, так и печеночному метаболизму посредством N-гликозилирования, опосредованного UGT1A1 и UGT2B7, и неферментативного гидролиза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40638911/#:...e%20medications. Или неправильно перевели? 😊

Здесь, в аннотации к полнотекстовой статье, судя по контексту, имеет место именно терминологическая (возможно редакционная) ошибка в примененных терминах.
В одном предложении ("undergoes both renal and hepatic metabolism via UGT1A1- and UGT2B7-mediated N-glycosylation") стоят: UGT1A1, UGT2B7, печёночный метаболизм лекарственного препарата
Эти ферменты не участвуют в N-гликозилировании белков.
UGT-семейство катализирует глюкуронирование, то есть присоединение глюкуроновой кислоты к субстратам (в том числе по атому азота - образование N-глюкуронидов).
Поэтому корректный термин в данном случае - N-глюкуронирование, а не N-гликозилирование.
N-гликозилирование - это посттрансляционная модификация белков (Asp-связанный гликан), процесс в ЭПР и аппарате Гольджи. Этим занимаются другие ферменты (гликозилтрансферазы) и он не связан с UGT1A1/UGT2B7 и не описывает метаболизм лекарственных веществ. С другой стороны, глюкоронирование - один из основных путей метаболизма лекарств, токсинов и эндогенных веществ.
Иными словами, в статье указан обычный путь печёночного метаболизма многих лекарственных препаратов через UGT-ферменты и есть путаница терминов. К синдрому Жильбера это отношения не имеет, ОДНАКО, почему это важно для нас: Синдром Жильбера как раз связан со сниженной активностью UGT1A1. Поэтому препараты, метаболизируемые через этот фермент (как апрозитентан), требуют особого внимания: их приём может теоретически повышать уровень билирубина. Назначение такого препарата при СЖ должно сопровождаться контролем печёночных показателей.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 7.01.2026 - 21:01

[MrYury7710]

Всем доброго времени суток и крепкого здоровья. Перечитываю раздел второй раз, пока освежил в памяти 115 страниц. В первую очередь поблагодарю всех участников, особенно Ocean_ovna, Дельта, Gilbert и других старожилов, которые по каким-либо причинам уже не посещают сайт. Захотелось написать и о своем пути, как минимум чтобы периодически перечитывать, и оставить свой микроскопический след в общее дело.
Мне 27 лет, синдром впервые проявился лет в 13-14, связываю с началом активного полового созревания, первых тренировок. Смог найти часть старых анализов за разные года, если кому-то станет интересно опубликую. Судя по анализам и УЗИ 2013 г. билирубин общ 60, связанный 15 свободный 45 + ДЖВП + "s" образный желчный с перегибом в области шейки. Следом помню стандартный цикл лечения урсосаном, слепое зондирование, диета. Не буду вдаваться в подробности, билирубин время от времени скакал от 20 до 50, скажу лишь, что самый высокий был в 2016 - 78 (19.8 связанного и 58.2 свободного). Конечно могли повлиять разные факторы на момент сдачи анализов, но в тот промежуток жизни желтизна была ярко выражена, однако я много времени проводил на солнце плюс смуглая кожа смягчала последствия и стеснение по поводу внешнего вида глаз, а в остальных сферах брал я напором и умом не обращая внимания на постоянную усталость. Уже на этом моменте хочется посоветовать родителям подростков с СЖ контролировать физ. нагрузки, т.к. тренировался я много и тяжело, что могло оказать влияние на общее состояние. Так периодически и менялось самочувствие и внешний вид, но я жил: алкоголь с 18, прогулки до самого утра, друзья, отношения - одним словом юность. (Пока писал вспомнил один необычный факт: после употребления алкоголя моча всегда прозрачного цвета, как вода, что свойственно при большом употреблении воды, но никак не крепких напитков. На следующий день, цвет был на порядок темнее обычного, что логично.)
Жил я другой стране, в маленьком городе сельской местности, после окончания школы и поступления в ВУЗ переехал в Москву. Смена климата, продуктов, привычного уклада и т.д. стали очередным раздражителем для организма, также периодически желтел. Пропущу детали и перейду к интересному наблюдению: в период коронавируса, с 2020 по 2021 получилось вернуться домой, на дистанционное обучение. Жизнь была очень активной: помимо учебы открыл ИП, много работал, много времени уделял родным, спал мало, питался как попало ( в пределах разумного), снова умеренное присутствие алкоголя в жизни. При этом чувствовал я себя нормально: относительно белые глаза, не было выраженного желтушного оттенка кожи. Вспоминая сейчас выделяю два важнейших фактора: я мало сидел и был очень активным каждый день, много свежего воздуха, минимум нервов и негативных мыслей, позитивный настрой перед любыми трудностями. Подобным эффектом обладает разве что поездка на море.

Снова пропущу ряд не совсем уместных деталей и расскажу, что есть на текущий момент:
Офисная работа в Москве с графиком 5/2 и всеми вытекающими в виде 1-1,5 ч. до работы, много нервов, мало кислорода, плохой сон и т. д. и это помноженное на мою привычку пропускать всё через себя и беспокоиться о будущем и родных( за последние пару лет пережил вместе с невестой смерть троих близких людей, в т.ч. от онкологии, так что больная тема). Питаюсь правильно и сбалансированно, стараюсь потреблять достаточное кол-во воды, умеренные занятия спортом дома. Да, как и у многих ощущение, что медленнее соображаю и с каждым годом быстрее устаю, но обвинять сугубо СЖ не могу, поскольку сам понимаю, что не даю организму нормально отдохнуть, как бы не старался просыпаюсь рано, даже на выходных, в целом "мысленная жвачка" сопутствует постоянно. Сейчас желтизна кожных покровов умеренная, склеры желтоватые, периодически есть вздутие живота, головные боли. Вот она дилемма: вроде все и не так плохо, но вот это вот "но", которое заставляет вновь открыть форум и читать не дает покоя.
Спасибо всем, кто прочитал, получилось сумбурно и много букв, pardon)
Отношение к корвалолу, урсосану да и в целом про последние попытки лечения напишу в следующем сообщении.

[Ocean_ovna]

Всем доброго времени суток и крепкого здоровья. Перечитываю раздел второй раз, пока освежил в памяти 115 страниц. В первую очередь поблагодарю всех участников, особенно Ocean_ovna, Дельта, Gilbert и других старожилов, которые по каким-либо причинам уже не посещают сайт. Захотелось написать и о своем пути, как минимум чтобы периодически перечитывать, и оставить свой микроскопический след в общее дело.
Мне 27 лет, синдром впервые проявился лет в 13-14, связываю с началом активного полового созревания, первых тренировок. Смог найти часть старых анализов за разные года, если кому-то станет интересно опубликую. Судя по анализам и УЗИ 2013 г. билирубин общ 60, связанный 15 свободный 45 + ДЖВП + "s" образный желчный с перегибом в области шейки. Следом помню стандартный цикл лечения урсосаном, слепое зондирование, диета. Не буду вдаваться в подробности, билирубин время от времени скакал от 20 до 50, скажу лишь, что самый высокий был в 2016 - 78 (19.8 связанного и 58.2 свободного). Конечно могли повлиять разные факторы на момент сдачи анализов, но в тот промежуток жизни желтизна была ярко выражена, однако я много времени проводил на солнце плюс смуглая кожа смягчала последствия и стеснение по поводу внешнего вида глаз, а в остальных сферах брал я напором и умом не обращая внимания на постоянную усталость. Уже на этом моменте хочется посоветовать родителям подростков с СЖ контролировать физ. нагрузки, т.к. тренировался я много и тяжело, что могло оказать влияние на общее состояние. Так периодически и менялось самочувствие и внешний вид, но я жил: алкоголь с 18, прогулки до самого утра, друзья, отношения - одним словом юность. (Пока писал вспомнил один необычный факт: после употребления алкоголя моча всегда прозрачного цвета, как вода, что свойственно при большом употреблении воды, но никак не крепких напитков. На следующий день, цвет был на порядок темнее обычного, что логично.)
Жил я другой стране, в маленьком городе сельской местности, после окончания школы и поступления в ВУЗ переехал в Москву. Смена климата, продуктов, привычного уклада и т.д. стали очередным раздражителем для организма, также периодически желтел. Пропущу детали и перейду к интересному наблюдению: в период коронавируса, с 2020 по 2021 получилось вернуться домой, на дистанционное обучение. Жизнь была очень активной: помимо учебы открыл ИП, много работал, много времени уделял родным, спал мало, питался как попало ( в пределах разумного), снова умеренное присутствие алкоголя в жизни. При этом чувствовал я себя нормально: относительно белые глаза, не было выраженного желтушного оттенка кожи. Вспоминая сейчас выделяю два важнейших фактора: я мало сидел и был очень активным каждый день, много свежего воздуха, минимум нервов и негативных мыслей, позитивный настрой перед любыми трудностями. Подобным эффектом обладает разве что поездка на море.

Снова пропущу ряд не совсем уместных деталей и расскажу, что есть на текущий момент:
Офисная работа в Москве с графиком 5/2 и всеми вытекающими в виде 1-1,5 ч. до работы, много нервов, мало кислорода, плохой сон и т. д. и это помноженное на мою привычку пропускать всё через себя и беспокоиться о будущем и родных( за последние пару лет пережил вместе с невестой смерть троих близких людей, в т.ч. от онкологии, так что больная тема). Питаюсь правильно и сбалансированно, стараюсь потреблять достаточное кол-во воды, умеренные занятия спортом дома. Да, как и у многих ощущение, что медленнее соображаю и с каждым годом быстрее устаю, но обвинять сугубо СЖ не могу, поскольку сам понимаю, что не даю организму нормально отдохнуть, как бы не старался просыпаюсь рано, даже на выходных, в целом "мысленная жвачка" сопутствует постоянно. Сейчас желтизна кожных покровов умеренная, склеры желтоватые, периодически есть вздутие живота, головные боли. Вот она дилемма: вроде все и не так плохо, но вот это вот "но", которое заставляет вновь открыть форум и читать не дает покоя.
Спасибо всем, кто прочитал, получилось сумбурно и много букв, pardon)
Отношение к корвалолу, урсосану да и в целом про последние попытки лечения напишу в следующем сообщении.

Приветствую и добро пожаловать на форум!
Прежде всего, важно обозначить один принципиальный момент, чтобы наше обсуждение было максимально полезным. Аудитория этого раздела специфична - это группа, сформированная в результате так называемого "самоотбора". Это значит, что здесь непропорционально часто могут обсуждаться случаи сложнее и неоднороднее, чем у среднестатистического пациента с синдромом Жильбера (СЖ). Это неизбежно формирует искажённую выборку.
Соответственно, опыт и выводы, озвученные в этой ветке, требуют индивидуальной интерпретации и не всегда могут быть автоматически перенесены на каждого читателя. Иногда в форумной среде возникает логика: "раз все эти пациенты имеют диагноз СЖ, значит их симптомы - вариации СЖ". Это логическая ошибка обратной причинности: наличие общего диагноза не означает общую причину всех жалоб.
Наличие синдрома Жильбера само по себе не может рассматриваться как автоматическое объяснение всей совокупности жалоб. Но и наличие симптомов не означает, что они обязательно связаны с какими-то редкими диагнозами. Каждый симптом требует отдельной, спокойной и клинически корректной оценки.
Именно такой подход - без обесценивания и без гиперобобщений - позволяет отличить типичные проявления СЖ от состояний, которые могут его сопровождать, перекрывать или имитировать. Синдром Жильбера не должен становиться ни "диагнозом-пылесосом" (куда списывают всё подряд), ни "диагнозом-заглушкой". И якорение ("это всё СЖ, дальше не ищем"), и гиперэкстраполяция ("всё объясняется СЖ через экзотические механизмы") в итоге приводят к одному и тому же - диагностическому игнорированию.

Теперь к вашему описанию.
В нём есть как типичные для СЖ черты, так и симптомы, которые не принято считать его прямыми проявлениями. Ключевой пробел - отсутствие информации, на чём основан диагноз. Это принципиально:
* есть ли данные генетики (UGT1A1)?
* исключен ли гемолиз?
Пока этого нет, мы имеем клинико-биохимический фенотип СЖ, а не верифицированный диагноз. Синдром Жильбера объясняет часть феномена колебаний билирубина, но не является универсальным объяснителем всех проблем и симптомов.

1. Что в описании хорошо укладывается в СЖ:
* Колебания общего билирубина с преобладанием непрямой фракции.
* Связь со стрессом, нагрузками, десинхронозом (нарушением режима сна).
* Эпизодическая желтушность склер.

2. Симптомы, требующие отдельного рассмотрения (не являются прямыми проявлениями СЖ):
* Стойкие астено-когнитивные жалобы: хроническая усталость, "туман в голове", "мысленная жвачка".
* Неврология: периодические головные боли.
* ЖКТ: вздутие живота (диспепсия).
* Реакция на алкоголь: изменения диуреза и цвета мочи - это важный сигнал, требующий оценки работы почек и водно-электролитного обмена.

Ваша текущая задача - это, вероятно, не столько вопрос лечения синдрома Жильбера, сколько дифференциальная диагностика. Необходимо понять, являются ли эти симптомы следствием:
1. Сопутствующей, пока не выявленной патологии (ЖКТ, эндокринной системы и т.д.).
2. Прямого влияния хронического стресса и тревожного расстройства (что, безусловно, значимо).
3. Комбинации этих факторов.
Если сводить всю симптоматику исключительно к стрессу, существует риск пропустить реальную коморбидную патологию, что для пациента может обернуться ранней и необоснованной психиатрической стигматизацией и потерей времени.

Для того чтобы дискуссия перешла из области гадания в плоскость предметного обсуждения, критически важны свежие объективные данные. Без них любые рекомендации будут умозрительными.
Что необходимо сделать в первую очередь:
1. УЗИ органов брюшной полости (на современном аппарате), желательно с допплерографией сосудов портальной системы. Цель: оценить структуру и размеры печени, селезенки и воротной вены, исключить диффузные изменения/фиброз, проверить состояние желчного пузыря и кровоток.
2. Развернутый биохимический анализ крови:
* Печеночный профиль: АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, общий белок, альбумин, билирубин (по фракциям).
* Обмен веществ и воспаление: Креатинин, мочевина, общий холестерин, глюкоза натощак, СРБ, мочевая кислота.
* Электролиты: Калий, Натрий, Хлор, Магний, Кальций ионизированный.
* Диагностика дефицитов: Сывороточное железо, ферритин, витамин B12, фолиевая кислота, Витамин D (25-OH) + Общий анализ крови с ретикулоцитами (для оценки скрытого гемолиза).
3. Дополнительно (учитывая жалобы): ТТГ + Т4 свободный (щитовидная железа), общий анализ мочи с микроскопией осадка, утренний кортизол (для исключения проблем надпочечников). Креатинфосфокиназа (КФК) - если есть:мышечная слабость, плохая переносимость нагрузки, ощущение разбитости после минимального усилия. Иногда бывает неожиданно информативно.

С такими результатами на руках можно перейти от общих рассуждений к предметному анализу вашей ситуации. Это позволит быстро исключить или подтвердить распространённые и корректируемые причины вашего состояния (дефициты, метаболические сдвиги, сопутствующее воспаление), которые встречаются значительно чаще, чем редкие заболевания.

Благодарю за доверие к форуму и детальное описание. Надеюсь, этот план поможет найти эффективный путь к улучшению самочувствия.

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 7.02.2026 - 20:26

[MrYury7710]

Приветствую и добро пожаловать на форум!
Прежде всего, важно обозначить один принципиальный момент, чтобы наше обсуждение было максимально полезным. Аудитория этого раздела специфична - это группа, сформированная в результате так называемого "самоотбора". Это значит, что здесь непропорционально часто могут обсуждаться случаи сложнее и неоднороднее, чем у среднестатистического пациента с синдромом Жильбера (СЖ). Это неизбежно формирует искажённую выборку.
Соответственно, опыт и выводы, озвученные в этой ветке, требуют индивидуальной интерпретации и не всегда могут быть автоматически перенесены на каждого читателя. Иногда в форумной среде возникает логика: "раз все эти пациенты имеют диагноз СЖ, значит их симптомы - вариации СЖ". Это логическая ошибка обратной причинности: наличие общего диагноза не означает общую причину всех жалоб.
Наличие синдрома Жильбера само по себе не может рассматриваться как автоматическое объяснение всей совокупности жалоб. Но и наличие симптомов не означает, что они обязательно связаны с какими-то редкими диагнозами. Каждый симптом требует отдельной, спокойной и клинически корректной оценки.
Именно такой подход - без обесценивания и без гиперобобщений - позволяет отличить типичные проявления СЖ от состояний, которые могут его сопровождать, перекрывать или имитировать. Синдром Жильбера не должен становиться ни "диагнозом-пылесосом" (куда списывают всё подряд), ни "диагнозом-заглушкой". И якорение ("это всё СЖ, дальше не ищем"), и гиперэкстраполяция ("всё объясняется СЖ через экзотические механизмы") в итоге приводят к одному и тому же - диагностическому игнорированию.

Теперь к вашему описанию.
В нём есть как типичные для СЖ черты, так и симптомы, которые не принято считать его прямыми проявлениями. Ключевой пробел - отсутствие информации, на чём основан диагноз. Это принципиально:
* есть ли данные генетики (UGT1A1)?
* исключен ли гемолиз?
Пока этого нет, мы имеем клинико-биохимический фенотип СЖ, а не верифицированный диагноз. Синдром Жильбера объясняет часть феномена колебаний билирубина, но не является универсальным объяснителем всех проблем и симптомов.

1. Что в описании хорошо укладывается в СЖ:
* Колебания общего билирубина с преобладанием непрямой фракции.
* Связь со стрессом, нагрузками, десинхронозом (нарушением режима сна).
* Эпизодическая желтушность склер.

2. Симптомы, требующие отдельного рассмотрения (не являются прямыми проявлениями СЖ):
* Стойкие астено-когнитивные жалобы: хроническая усталость, "туман в голове", "мысленная жвачка".
* Неврология: периодические головные боли.
* ЖКТ: вздутие живота (диспепсия).
* Реакция на алкоголь: изменения диуреза и цвета мочи - это важный сигнал, требующий оценки работы почек и водно-электролитного обмена.

Ваша текущая задача - это, вероятно, не столько вопрос лечения синдрома Жильбера, сколько дифференциальная диагностика. Необходимо понять, являются ли эти симптомы следствием:
1. Сопутствующей, пока не выявленной патологии (ЖКТ, эндокринной системы и т.д.).
2. Прямого влияния хронического стресса и тревожного расстройства (что, безусловно, значимо).
3. Комбинации этих факторов.
Если сводить всю симптоматику исключительно к стрессу, существует риск пропустить реальную коморбидную патологию, что для пациента может обернуться ранней и необоснованной психиатрической стигматизацией и потерей времени.

Для того чтобы дискуссия перешла из области гадания в плоскость предметного обсуждения, критически важны свежие объективные данные. Без них любые рекомендации будут умозрительными.
Что необходимо сделать в первую очередь:
1. УЗИ органов брюшной полости (на современном аппарате), желательно с допплерографией сосудов портальной системы. Цель: оценить структуру и размеры печени, селезенки и воротной вены, исключить диффузные изменения/фиброз, проверить состояние желчного пузыря и кровоток.
2. Развернутый биохимический анализ крови:
* Печеночный профиль: АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, общий белок, альбумин, билирубин (по фракциям).
* Обмен веществ и воспаление: Креатинин, мочевина, общий холестерин, глюкоза натощак, СРБ, мочевая кислота.
* Электролиты: Калий, Натрий, Хлор, Магний, Кальций ионизированный.
* Диагностика дефицитов: Сывороточное железо, ферритин, витамин B12, фолиевая кислота, Витамин D (25-OH) + Общий анализ крови с ретикулоцитами (для оценки скрытого гемолиза).
3. Дополнительно (учитывая жалобы): ТТГ + Т4 свободный (щитовидная железа), общий анализ мочи с микроскопией осадка, утренний кортизол (для исключения проблем надпочечников). Креатинфосфокиназа (КФК) - если есть:мышечная слабость, плохая переносимость нагрузки, ощущение разбитости после минимального усилия. Иногда бывает неожиданно информативно.

С такими результатами на руках можно перейти от общих рассуждений к предметному анализу вашей ситуации. Это позволит быстро исключить или подтвердить распространённые и корректируемые причины вашего состояния (дефициты, метаболические сдвиги, сопутствующее воспаление), которые встречаются значительно чаще, чем редкие заболевания.

Благодарю за доверие к форуму и детальное описание. Надеюсь, этот план поможет найти эффективный путь к улучшению самочувствия.

Добрый день! Благодарю за ответ и проявленную заинтересованность, постараюсь чаще посещать форум, чтобы не пропускать сообщения.
Генетический анализ не делал, в подростковом возрасте делали пробу с фенобарбиталом, после которой билирубин упал на порядок. Так и поставили предварительный диагноз...
В июне 2025 года случайно успел сделать "чек ап" у себя в стране, это самые актуальные анализы на руках, объединил всё в один файл и перевел с румынского языка. Если потребуется более проработанный перевод, то могу сделать. (Единственное, не вижу прикрепился ли файл)
Заранее спасибо и готов ответить на любые вопросы!  Analysis.pdf ( 1,4 мегабайт ) Кол-во скачиваний: 31

[Ocean_ovna]

Добрый день! Благодарю за ответ и проявленную заинтересованность, постараюсь чаще посещать форум, чтобы не пропускать сообщения.
Генетический анализ не делал, в подростковом возрасте делали пробу с фенобарбиталом, после которой билирубин упал на порядок. Так и поставили предварительный диагноз...
В июне 2025 года случайно успел сделать "чек ап" у себя в стране, это самые актуальные анализы на руках, объединил всё в один файл и перевел с румынского языка. Если потребуется более проработанный перевод, то могу сделать. (Единственное, не вижу прикрепился ли файл)
Заранее спасибо и готов ответить на любые вопросы!  Analysis.pdf ( 1,4 мегабайт ) Кол-во скачиваний: 31

Здравствуйте! Спасибо за обновление и за то, что выложили результаты - это сильно упрощает предметный разговор.Постараюсь прокомментировать их последовательно и без лишних обобщений.

1. По поводу синдрома Жильбера
Проба с фенобарбиталом в подростковом возрасте действительно была классическим способом верификации СЖ и исторически считается валидной. На сегодняшний день ваши данные в целом хорошо укладываются в картину доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии:
* общий билирубин около 40 мкмоль/л,
* нормальные АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ,
* нормальное УЗИ печени и селезёнки,
* отсутствие признаков воспаления, инфекции, косвенных признаков гемолиза.
То есть на данный момент нет признаков активного заболевания печени или портальной гипертензии, и сама по себе эта часть картины выглядит стабильной.

2. Общий анализ крови и биохимия
Общий анализ крови без патологических изменений:
* гемоглобин, эритроциты, тромбоциты, лейкоформула - все в пределах нормы, признаков активного гемолиза или воспалительного процесса нет.
Биохимия крови также спокойная:
* показатели печени сохранены,
* креатинин, мочевина, электролиты - в норме,
* СРБ низкий,
* почечная функция и анализ мочи без отклонений.

Минимальный стеатоз по УЗИ - частая находка и, в изолированном виде, как правило, не объясняет выраженные субъективные симптомы.

3. Эндокринный и метаболический фон
Щитовидная железа:
* ТТГ 2,31 мМЕ/л - в пределах нормы,
* УЗИ ЩЖ - без патологии.
На данный момент нет данных за клинически значимое нарушение функции щитовидной железы.

Тестостерон:
* общий тестостерон 276 ng/dL - формально в референсе, но для молодого мужчины это нижняя граница нормы.
Это не диагноз и не повод для лечения, но такой уровень может усиливать усталость, снижение выносливости и разбитость, особенно на фоне стресса и нарушенного сна. Оценивать это корректно можно только после повторного утреннего измерения с учётом SHBG и расчёта свободной фракции.
* Витамин D:
уровень 25(OH)D 25.63 ng/mL - недостаточность.
Сам по себе дефицит витамина D не объясняет всё, но он часто усиливает астенические и восстановительные проблемы.

На текущий момент ваши обследования не указывают на скрытую тяжёлую или редкую органическую патологию.
При этом часть жалоб действительно не относится к прямым проявлениям синдрома Жильбера. В таких ситуациях чаще всего речь идёт не об одной пропущенной болезни, а о сочетании факторов, каждый из которых по отдельности умеренный, но вместе они снижают адаптационный резерв организма: особенности обмена билирубина (СЖ), хронический стресс и перегрузка, дефицит витамина D, низко-нормальный андрогенный фон, индивидуальная чувствительность к алкоголю и нарушению режима.
Синдром Жильбера в этом случае выступает не как причина, а как фактор, снижающий переносимость нагрузок, голодания, алкоголя и стресса.

Что, на мой взгляд, имеет смысл делать дальше (без избыточной диагностики) - не расширять обследования бесконечно, а закрыть наиболее вероятные и корректируемые моменты:

Дооценить дефицитный фон:
* витамин B12,
* фолиевая кислота.

Повторить гормональный блок при сохранении жалоб:
*утренний тестостерон (8-10 часов),
* SHBG,
* расчёт свободного тестостерона.
* Повторить TSH вместе с T4 св.
* Чего точно не стоит сейчас делать: назначать заместительную терапию и делать выводы по одному анализу.

Коррекция выявленных дефицитов (витамин D) и наблюдение динамики самочувствия.
Отнестись к алкоголю как к диагностическому триггеру: временно ограничить и посмотреть, как меняется общее состояние.
Только если на фоне этих шагов симптомы будут сохраняться или появятся новые объективные отклонения, имеет смысл обсуждать дальнейшее углубление диагностики. Сейчас задача понять, какие факторы реально влияют на ваше самочувствие и какие из них можно безопасно скорректировать.
Если появятся новые данные или вопросы - давайте обсуждать.

[MrYury7710]

Здравствуйте! Спасибо за обновление и за то, что выложили результаты - это сильно упрощает предметный разговор.Постараюсь прокомментировать их последовательно и без лишних обобщений.

1. По поводу синдрома Жильбера
Проба с фенобарбиталом в подростковом возрасте действительно была классическим способом верификации СЖ и исторически считается валидной. На сегодняшний день ваши данные в целом хорошо укладываются в картину доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии:
* общий билирубин около 40 мкмоль/л,
* нормальные АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ,
* нормальное УЗИ печени и селезёнки,
* отсутствие признаков воспаления, инфекции, косвенных признаков гемолиза.
То есть на данный момент нет признаков активного заболевания печени или портальной гипертензии, и сама по себе эта часть картины выглядит стабильной.

2. Общий анализ крови и биохимия
Общий анализ крови без патологических изменений:
* гемоглобин, эритроциты, тромбоциты, лейкоформула - все в пределах нормы, признаков активного гемолиза или воспалительного процесса нет.
Биохимия крови также спокойная:
* показатели печени сохранены,
* креатинин, мочевина, электролиты - в норме,
* СРБ низкий,
* почечная функция и анализ мочи без отклонений.

Минимальный стеатоз по УЗИ - частая находка и, в изолированном виде, как правило, не объясняет выраженные субъективные симптомы.

3. Эндокринный и метаболический фон
Щитовидная железа:
* ТТГ 2,31 мМЕ/л - в пределах нормы,
* УЗИ ЩЖ - без патологии.
На данный момент нет данных за клинически значимое нарушение функции щитовидной железы.

Тестостерон:
* общий тестостерон 276 ng/dL - формально в референсе, но для молодого мужчины это нижняя граница нормы.
Это не диагноз и не повод для лечения, но такой уровень может усиливать усталость, снижение выносливости и разбитость, особенно на фоне стресса и нарушенного сна. Оценивать это корректно можно только после повторного утреннего измерения с учётом SHBG и расчёта свободной фракции.
* Витамин D:
уровень 25(OH)D 25.63 ng/mL - недостаточность.
Сам по себе дефицит витамина D не объясняет всё, но он часто усиливает астенические и восстановительные проблемы.

На текущий момент ваши обследования не указывают на скрытую тяжёлую или редкую органическую патологию.
При этом часть жалоб действительно не относится к прямым проявлениям синдрома Жильбера. В таких ситуациях чаще всего речь идёт не об одной пропущенной болезни, а о сочетании факторов, каждый из которых по отдельности умеренный, но вместе они снижают адаптационный резерв организма: особенности обмена билирубина (СЖ), хронический стресс и перегрузка, дефицит витамина D, низко-нормальный андрогенный фон, индивидуальная чувствительность к алкоголю и нарушению режима.
Синдром Жильбера в этом случае выступает не как причина, а как фактор, снижающий переносимость нагрузок, голодания, алкоголя и стресса.

Что, на мой взгляд, имеет смысл делать дальше (без избыточной диагностики) - не расширять обследования бесконечно, а закрыть наиболее вероятные и корректируемые моменты:

Дооценить дефицитный фон:
* витамин B12,
* фолиевая кислота.

Повторить гормональный блок при сохранении жалоб:
*утренний тестостерон (8-10 часов),
* SHBG,
* расчёт свободного тестостерона.
* Повторить TSH вместе с T4 св.
* Чего точно не стоит сейчас делать: назначать заместительную терапию и делать выводы по одному анализу.

Коррекция выявленных дефицитов (витамин D) и наблюдение динамики самочувствия.
Отнестись к алкоголю как к диагностическому триггеру: временно ограничить и посмотреть, как меняется общее состояние.
Только если на фоне этих шагов симптомы будут сохраняться или появятся новые объективные отклонения, имеет смысл обсуждать дальнейшее углубление диагностики. Сейчас задача понять, какие факторы реально влияют на ваше самочувствие и какие из них можно безопасно скорректировать.
Если появятся новые данные или вопросы - давайте обсуждать.

Спасибо за оперативный ответ. Алкоголь не употребляю больше года, стал хуже переносить да и в моем случае плюсов мало, максимум 150 гр. хорошего вина на эти праздники. По поводу гормонального фона: думаю просто в неудачный промежуток жизни сдавал, в ближайшем будущем обновлю анализы и схожу на консультацию к эндокринологу. Согласен по поводу мысли о сочетании факторов и что одно буквально усиливает другое, даже сейчас желтушность после загруженной недели ощутимее, немного напрягает, поэтому вчера начал валокордин по 40 капель на ночь 5-7дней. Попробую изменить ситуацию: поменяю текущее место работы перед этим устроив себе небольшие выходные с жестким распорядком 23.00 - 7.00. Возможно не совсем понятно по написанному, поэтому подмечу, что я не из тех, кто накручивает себя и усугубляет ситуацию, однако всё же бывают моменты так называемых " приступов", когда состояние в целом хуже, это видно и чувствуется как внешне так и внутренне, хотя каких-либо отличий в питании(голодании), физ нагрузках и т.д. нет. Вот в эти моменты да, чаще хочется посмотреться в зеркало) Последний раз, чтобы немного исправить ситуацию, принимал корвалол по 3 таблетки в день 3-4 недели, ощущение, что настроение нестабильным было, будто корвалол как-то влияет на эмоциональный фон ( сугубо мое наблюдение).
На что надеюсь в будущем: с приходом более длинного светового дня наладить ежедневный распорядок, т.к. сейчас после работы и домашних дел времени и сил на полноценный спорт не остается, максимум приседания отжимания пару раз. Выработать для себя какой-то определенный комплекс препаратов и мероприятий, чтобы держать желтушность под контролем... Хочешь не хочешь, а эстетическая сторона влияет на жизнедеятельность...
Что можете сказать по поводу паразитов/ бактерий? Имеет ли смысл копать в том направлении или до выяснения ситуации с гормонами нет смысла? Забыл упомянуть, что у меня до сих пор иногда бывают некоторые проблемы с кожей, но это другая плоскость для дискуссий похоже)