Болезнь Жильбера Опции

[Ocean_ovna]

Спасибо за оперативный ответ. Алкоголь не употребляю больше года, стал хуже переносить да и в моем случае плюсов мало, максимум 150 гр. хорошего вина на эти праздники. По поводу гормонального фона: думаю просто в неудачный промежуток жизни сдавал, в ближайшем будущем обновлю анализы и схожу на консультацию к эндокринологу. Согласен по поводу мысли о сочетании факторов и что одно буквально усиливает другое, даже сейчас желтушность после загруженной недели ощутимее, немного напрягает, поэтому вчера начал валокордин по 40 капель на ночь 5-7дней. Попробую изменить ситуацию?, чтобы держать желтушность под контролем... Хочешь не хочешь, а эстетическая сторона влияет на жизнедеятельность...
Что можете сказать по поводу паразитов/ бактерий? Имеет ли смысл копать в том направлении или до выяснения ситуации с гормонами нет смысла? Забыл упомянуть, что у меня до сих пор иногда бывают некоторые проблемы с кожей, но это другая плоскость для дискуссий похоже)

Важно подчеркнуть: базовый диагностический этап (по предоставленным данным) уже выполнил свою задачу - более частые и потенциально опасные причины (воспаление, активная патология печени, грубые метаболические нарушения) на данный момент объективно не подтверждаются.

При отсутствии эозинофилии (главный маркер аллергии/паразитов), признаков воспаления, выраженных ЖКТ-симптомов и эпидемиологических предпосылок целенаправленный поиск паразитарной инфекции сейчас имеет низкий диагностический приоритет.

Вы упомянули периодические кожные проявления. На фоне уже выполненных обследований это может быть полезной дополнительной клинической деталью. Если будет возможность, опишите, пожалуйста, подробнее:
о каком типе изменений идёт речь (акне, воспалительные элементы, сухость, себорея, зуд), их локализацию, а также возможную связь со стрессом или нарушением сна. Если не сложно, уточните ещё один момент по коже: встречаются ли на туловище (живот, грудь, спина) мелкие красные точечные элементы сосудистого типа, напоминающие мелкие красные капельки или небольшие родинки, сопоставимые по размеру с маковым зерном или немного больше?
В подобных ситуациях кожные проявления чаще отражают системный регуляторный дисбаланс, в том числе влияние стресса, кортизола, гормонального фона и витаминного статуса, а не изолированную дерматологическую проблему. В зависимости от характера кожных проявлений и динамики самочувствия, в дальнейшем может иметь смысл умеренно расширить эндокринологическую оценку (не всё подряд, а по показаниям), чтобы понять, есть ли вклад гормональной регуляции в общую клиническую картину. В этом контексте информативными могут быть: утренний кортизол; тестостерон, эстрадиол и ГСПГ (для корректной интерпретации уровня тестостерона); при необходимости - расчёт свободного тестостерона и соотношения эстрадиол/тестостерон.

Ваш ТТГ 2,31 формально находится в пределах референсного диапазона. Для молодого мужчины это верхняя его половина - не диагноз и не проблема сама по себе, однако на фоне жалоб корректнее рассматривать этот показатель в динамике и в сочетании со свободными Т4 и Т3, а не изолированно. Это важно не столько для диагностики заболевания щитовидной железы, сколько для оценки периферической гормональной конверсии (в основном в печени) и общей регуляторной динамики на фоне стресса и минимального стеатоза.

Как уже отмечалось ранее, представленные анализы указывают на сохранную синтетическую функцию печени и отсутствие воспалительного процесса.
По данным УЗИ: размеры печени и селезёнки в норме, диаметр воротной вены 9 мм, признаков портальной гипертензии нет, стеатоз минимальный.
При этом стоит отметить один нюанс: АЛТ находится у верхней границы референса, а соотношение АСТ/АЛТ смещено в сторону АЛТ (примерно 0,5-0,55). Само по себе это не является патологией и не требует лечения, однако в сочетании с минимальным стеатозом и описанными триггерами (стресс, режим) может отражать функциональную нагрузку на печень. Это наблюдение для контекста и динамического контроля, а не повод для тревоги. Вкупе с "минимальным стеатозом" по УЗИ это классическая картина метаболической перегрузки печени. Это не воспаление, это "жирная печень" на начальном этапе. Она возникает не от алкоголя (вы его исключили, и это отлично!), а чаще от сочетания нарушения режима питания, гиподинамии и хронического стресса. Механизм тут следующий: хронический стресс заставляет организм работать в режиме "боевой тревоги". Кортизол (известный как "гормон стресса") принудительно мобилизует запасы энергии (глюкозу) в кровь для реакции "бей или беги". Если физической разрядки не происходит (мы сидим), этот невостребованный избыток энергии организм откладывает про запас - в виде жира, причем часто именно в печени. Именно так формируется "жирная печень" даже у тех, кто не переедает и не пьет алкоголь.

На текущем этапе имеет смысл реализовать план с нормализацией режима сна и отдыха (что вы уже начали делать - и это действительно ключевой шаг), скорректировать дефицит витамина D и оценить динамику самочувствия.
Чего сейчас не стоит делать - пытаться удерживать билирубин любой ценой (фенобарбиталсодержащими препаратами) без лабораторного подтверждения его значимого повышения (условно >50 мкмоль/л). Пытаясь убрать косметический дефект (желтушность), вы рискуете усугубить астенические и депрессивные симптомы, которые уже имеются. Лечение Жильбера барбитуратами в современной практике считается нецелесообразным именно из-за того, что побочные эффекты для качества жизни перевешивают пользу от снижения цифр билирубина. Будьте с этим осторожны.
Задача - выстроить систему компенсации уже известных факторов. Именно такой подход в подобных ситуациях обычно даёт наилучший и наиболее устойчивый эффект.
Если появятся новые данные или изменится клиническая картина, обсуждение всегда можно продолжить уже на следующем уровне.

[Стахий]

Добрый вечер! Хотел поделиться наблюдениями .У меня на работе пришел новый сотрудник молодой парень около 30 лет,из разговора понял,что "наш клиент" с синдромом Жильбера.Посоветовал сдать генетический анализ,там все подтвердили.Но дело не в этом из дружеской беседы выяснил,что часто беспокоят головные боли ,и бывает нарушение сна,билирубин подскакивает до 70. Из всего этого его беспокоит нарушение сна,обратился к неврологу или психиатру,проверили голову МРТ и прочее, все нормально.Назначили антидепрессанты не знаю какие,вроде как помогло,сказал что стало по-лучше.Я это вот к чему,что много похожего,и головные боли и бывает нарушение сна ,степень только разная.Судя по всему нарушение связывания свободного билирубина,как-то связано и с нарушением работы нейромедиаторов,если это можно так выразиться.А есть какие -нибудь работы по этой теме?

Сообщение отредактировал Стахий - 7.03.2026 - 23:09

[Ocean_ovna]

Добрый вечер! Хотел поделиться наблюдениями .У меня на работе пришел новый сотрудник молодой парень около 30 лет,из разговора понял,что "наш клиент" с синдромом Жильбера.Посоветовал сдать генетический анализ,там все подтвердили.Но дело не в этом из дружеской беседы выяснил,что часто беспокоят головные боли ,и бывает нарушение сна,билирубин подскакивает до 70. Из всего этого его беспокоит нарушение сна,обратился к неврологу или психиатру,проверили голову МРТ и прочее, все нормально.Назначили антидепрессанты не знаю какие,вроде как помогло,сказал что стало по-лучше.Я это вот к чему,что много похожего,и головные боли и бывает нарушение сна ,степень только разная.Судя по всему нарушение связывания свободного билирубина,как-то связано и с нарушением работы нейромедиаторов,если это можно так выразиться.А есть какие -нибудь работы по этой теме?

Стахий, вопрос на самом деле интересный, и подобные наблюдения люди с синдромом Жильбера действительно иногда описывают - головные боли, утомляемость, нарушения сна. Но здесь важно аккуратно разделять наблюдение и доказанный механизм.

Теоретически обсуждается несколько возможных объяснений.
1. Непрямой билирубин.
Он липофилен и способен проходить через гематоэнцефалический барьер. В экспериментальных моделях показано, что при высоких концентрациях он может влиять на нейрональную передачу (глутамат, ГАМК и др.). Но такие эффекты хорошо доказаны в основном при значительно более высоких уровнях билирубина (например, при неонатальной гипербилирубинемии). При уровнях, типичных для синдрома Жильбера (40?80 мкмоль/л), клиническое значение этого механизма остаётся неясным.

2. Особенности глюкуронизации.
При СЖ снижена активность фермента UGT1A1, который участвует в глюкуронизации. Этот путь действительно используется не только для билирубина, но и для некоторых гормонов, нейромедиаторов и лекарств. Однако выраженного "системного нарушения детоксикации" при синдроме Жильбера обычно не наблюдается - другие ферментные системы в значительной степени компенсируют эту особенность. Длительный подьем непрямого билирубина сигнализирует о том, что система UGT1A1 по каким-то причинам работает с перегрузкой и не справляется.

3. Антидепрессанты.
Если невролог или психиатр назначал лечение, то по статистике чаще всего это препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Улучшение сна или уменьшение головной боли на их фоне не обязательно означает связь симптомов с билирубином - это может быть просто лечение сопутствующей тревоги или нарушений сна.

Отдельно отмечу клинический момент: если у человека есть недиагностированные метаболические или печёночные причины когнитивных и неврологических симптомов (например, печёночная энцефалопатия), то попытки лечить это антидепрессантами иногда заканчиваются длительным "серфингом" по разным препаратам без выраженного эффекта, а иногда даже с ухудшением самочувствия. Поэтому важно сначала максимально понять природу симптомов.
В целом современная позиция примерно такая: синдром Жильбера может объяснять колебания билирубина, но не должен автоматически использоваться для объяснения любых неврологических или психических симптомов. Каждый из них всё равно требует отдельной оценки.

[Стахий]

Стахий, вопрос на самом деле интересный, и подобные наблюдения люди с синдромом Жильбера действительно иногда описывают - головные боли, утомляемость, нарушения сна. Но здесь важно аккуратно разделять наблюдение и доказанный механизм.

Теоретически обсуждается несколько возможных объяснений....

Спасибо за ответ! Я не делаю далеко идущих выводов, моё предположение. Делаю это предположение исходя из своего самочувствия, и описания самочувствия участников форума и знакомых с такой же болезнью.

[Ocean_ovna]

Спасибо за ответ! Я не делаю далеко идущих выводов, моё предположение. Делаю это предположение исходя из своего самочувствия, и описания самочувствия участников форума и знакомых с такой же болезнью.

Спасибо за личные наблюдения и пояснения - они помогают понять, как проявляются симптомы у людей с синдромом Жильбера. Однако, выскажу свои замечания по этому вопросу.

Небольшие колебания билирубина в сочетании с индивидуальными особенностями ферментов печени могут слегка влиять на доступность предшественников нейротрансмиттеров (триптофан ->серотонин ->мелатонин) и на метаболизм гормонов сна и кортизола. Это может проявляться как лёгкая дневная сонливость или нарушения сна. На форумах люди с СЖ действительно часто отмечают усталость, "туман в голове", головные боли - не у всех, но достаточно, чтобы создавать впечатление "повсеместного" явления. Отмечу, что данный симптомокомплекс пересекается с аналогичными жалобами при минимальной или латентной печеночной энцефалопатия (ПЭ), что безусловно требует дифференциального подхода к диагностике, так как подходы к лечению этих состояний существенно различаются.
При этом на форуме встречаются и случаи, когда антидепрессанты (а в некоторых случаях последовательные курсы разных или их сочетания) не давали улучшения, что показывает, что у этих пациентов механизмы симптомов, скорее всего, не связаны напрямую с серотонином и нейротрансмитеррами. В описанном вами случае антидепрессант, кажется, помог, но уровень билирубина и активность UGT1A1 не изменяются под влиянием антидепрессанта. Значит, эффект скорее отражает влияние на тревогу и сон, а не на биохимию печени.
Рассуждая "от противного": если антидепрессант помог - механизм, вероятнее всего, связан с тревогой/сном, если нет - нужно искать другие причины.

[Narayda]

Скажите, при СЖ 7/7 у мужчины 56 лет может быть непрямой билирубин 7-9 единиц? Мне одна знакомая нутрициолог доказывает, что на своего мужа до такого уровня билирубина "довела". Я не верю. По опыту у СЖ 7/7 меньше 20 непрямой билирубин сделать невозможно когда он уже манифестиовал.

[GooolD]

Всем доброго дня! Давно не отписывался в этой теме, хотя читаю регулярно. Немного расскажу ,что произошло со мной за год с небольшим. Предыстория нужна, чтобы (как мне кажется) объяснить понижение билирубина. В августе 2024 года я перенес вестибулярный нейронит и сразу за ним ДППГ (когда начинаются "вертолеты"). К отоневрологу смог попасть только в мае 2025 года. Отолиты загнали в их законное место, тогда же отоневролог прописал мне бринтелликс на 4 месяца, для купирования симптомов остаточного головокружения. На фоне прием антидепрессанта у меня внезапно улучшилась работа ЖКТ, улучшилась настолько, что я стал позволять себе жирненькой пищи. И я стал набирать вес. Но симптомов гипербилирубинемии не испытывал уже более полугода. Пару дней назад сдал анализы. Настораживает повышение холестерина на фоне снижения билирубина. С ноября 2025 бринтелликс перестал принимать. Что принимал? LoLa по утрам 3-5грамм уже год. Витамин Д - 1500 единиц тоже год. Из активности - прогулки быстрым шагом вечером порядка 4-5км. Больше не принимал ничего. Еще заметил одну особенность - был период две недели, когда я был без LoLa (не успела прийти) и заметил, что на фоне этого запах пота усилился. Сейчас думаю над тем, чтобы вернуть рацион питания к тому, что был год назад. Но мой терапевт сказал, что без статинов холестерин не вернуть к нормальным значениям. Не очень бы хотелось употреблять статины, но видимо нет выхода. Наследственной предрасположенности к повышенному холестерину вроде нет.

[Ocean_ovna]

Скажите, при СЖ 7/7 у мужчины 56 лет может быть непрямой билирубин 7-9 единиц? Мне одна знакомая нутрициолог доказывает, что на своего мужа до такого уровня билирубина "довела". Я не верю. По опыту у СЖ 7/7 меньше 20 непрямой билирубин сделать невозможно когда он уже манифестиовал.

Утверждение, что при генотипе 7/7 непрямой билирубин не может быть ниже 20, слишком категоричное. Но и рассказы о том, что его снизили до 7-9 с помощью питания, как правило, сильно преувеличены.
При Синдром Жильбера (классический вариант 7/7 гена UGT1A1) активность фермента UDP-глюкуронозилтрансфераза 1A1 снижена примерно до 25-35 % от нормы. Это создаёт склонность к повышению неконъюгированного билирубина, но не фиксирует его на каком-то одном уровне.
Фактический уровень зависит от нескольких факторов:
- сколько билирубина образуется (скорость распада гема и эритроцитов);
- насколько эффективно печень захватывает билирубин из крови (в том числе через транспортеры, например SLCO1B1 и SLCO1B3; их полиморфизмы могут менять скорость захвата билирубина печенью);
- текущие триггеры - голодание, стресс, инфекция, недосып, физическая нагрузка, алкоголь и т.п.
Кроме того, сама продукция билирубина у разных людей различается. На неё влияют скорость обновления эритроцитов, физическая нагрузка, масса тела, уровень воспаления, гормональный фон. Поэтому один человек просто производит меньше билирубина, чем другой.
Есть и ещё одна деталь: у мужчин билирубин при синдроме Жильбера обычно выше, что связывают с влиянием андрогенов на его метаболизм.
В итоге при генотипе 7/7 уровень билирубина действительно чаще бывает выше 20 ммоль/л, но это не жёсткое правило. У некоторых людей он может быть ниже в спокойные периоды. У одного и того же человека показатели могут колебаться, например, от 10-15 до 30-40 ммоль/л в разные периоды.
Значения 7-9 ммоль/л теоретически возможны, но это скорее нижняя граница диапазона и обычно наблюдается либо в очень спокойный период, либо у людей с изначально небольшой продукцией билирубина.
При этом важно понимать, что диета или БАДы не меняют генетически обусловленную активность фермента UGT1A1. Они могут уменьшить триггеры и сгладить колебания, но сделать устойчиво низкий билирубин при 7/7 обычно невозможно. Поэтому рассказы о снижении билирубина до 7-9 благодаря нутрициологии чаще всего означают либо естественные колебания показателя, либо то, что изначально уровень был не очень высоким.
В целом генотип 7/7 задаёт верхний предел способности печени конъюгировать билирубин, но фактический уровень в крови определяется балансом многих факторов. Поэтому у людей с одинаковым генотипом показатели могут заметно различаться - иногда даже внутри одной семьи. Даже при одном и том же варианте UGT1A1 активность фермента может отличаться из-за различий в регуляции гена, эпигенетических механизмов и уровня его экспрессии в печени.

Отдельный нюанс, который часто звучал на форуме. Человек может иметь генотип 7/7 и много лет иметь почти нормальный билирубин, а затем в какой-то период жизни он начинает держаться заметно выше (например 25-40), хотя генетика ведь не менялась. Это не редкость.
Дело в том, что при варианте 7/7 активность фермента снижена, но она не нулевая. Если нагрузка на систему небольшая, печень может справляться даже с 25-30 % активности фермента. Поэтому в молодости или при благоприятных условиях билирубин может быть, например, 10-15 ммоль/л, иногда даже ближе к норме.
Со временем могут меняться факторы, влияющие на образование билирубина: возрастные изменения метаболизма, масса тела, хронический стресс и воспаление, инфекции, нарушения сна, уровень физической активности. В какой-то момент прежняя компенсация уже не справляется, и билирубин начинает держаться выше.
Поэтому ситуация, когда человек говорит: у меня всю жизнь был нормальный билирубин, а после 40 вдруг стал 30, вполне объяснима. Генетика при этом не меняется - просто раньше она была компенсирована.

[Ocean_ovna]

Всем доброго дня! Давно не отписывался в этой теме, хотя читаю регулярно. Немного расскажу ,что произошло со мной за год с небольшим. Предыстория нужна, чтобы (как мне кажется) объяснить понижение билирубина. В августе 2024 года я перенес вестибулярный нейронит и сразу за ним ДППГ (когда начинаются "вертолеты"). К отоневрологу смог попасть только в мае 2025 года. Отолиты загнали в их законное место, тогда же отоневролог прописал мне бринтелликс на 4 месяца, для купирования симптомов остаточного головокружения. На фоне прием антидепрессанта у меня внезапно улучшилась работа ЖКТ, улучшилась настолько, что я стал позволять себе жирненькой пищи. И я стал набирать вес. Но симптомов гипербилирубинемии не испытывал уже более полугода. Пару дней назад сдал анализы. Настораживает повышение холестерина на фоне снижения билирубина. С ноября 2025 бринтелликс перестал принимать. Что принимал? LoLa по утрам 3-5грамм уже год. Витамин Д - 1500 единиц тоже год. Из активности - прогулки быстрым шагом вечером порядка 4-5км. Больше не принимал ничего. Еще заметил одну особенность - был период две недели, когда я был без LoLa (не успела прийти) и заметил, что на фоне этого запах пота усилился. Сейчас думаю над тем, чтобы вернуть рацион питания к тому, что был год назад. Но мой терапевт сказал, что без статинов холестерин не вернуть к нормальным значениям. Не очень бы хотелось употреблять статины, но видимо нет выхода. Наследственной предрасположенности к повышенному холестерину вроде нет.

Добрый день! Вопрос, в принципе, понятный - бить или не бить статинами по холестерину и почему уровень холестерина вырос а билирубина упал в результате применения антидепрессанта (вортеокситин/бринтелликс) назначенного по совсем не касающегося СЖ состояния - вестибулярного нейронита.
Вы уже частично сами ответили на это, дополнительно предоставив динамику липидов за предыдущий период: "улучшилась работа ЖКТ, улучшилась настолько, что я стал позволять себе жирненькой пищи. И я стал набирать вес. Но симптомов гипербилирубинемии не испытывал уже более полугода."
Улучшились аппетит и питание, увеличилось потребление жиров -> начал расти холестерин, который и до этого идеальным не был. Что касается билирубина - для СЖ колебания - норма, а не проблема, требующая объяснения. Однако и здесь есть связь, но она не редкая биохимическая, а скорее лежит в контексте метаболической адаптации. Снижение билирубина с высокой вероятностью связано просто с более регулярным и калорийным питанием, набором веса, стабилизацией состояния и уменьшением стресса на фоне антидепрессанта. А повышение холестерина гораздо вероятнее объясняется диетой и массой тела, а не билирубином.

Теперь к основному вопросу: по холестерину - это классический умеренно атерогенный профиль, часто связанный с набором веса, более жирной диетой, инсулинорезистентностью. То есть по липидам это не экстремальная ситуация, но и не идеальная. Часто сначала пробуют 3-6 месяцев коррекции образа жизни. Но уровень ЛПНП 5.31, уже относится к выраженному повышению. При ЛПНП >5 ммоль/л многие рекомендации рассматривают медикаментозную терапию независимо от других факторов риска.
Синдром Жильбера не является противопоказанием для статинов. Обычно выбирают те, которые меньше метаболизируются через CYP450 (розувастатин, правастатин). Их можно начинать принимать в низкой дозе под контролем липидограммы, билирубина и трансаминаз.

Что же касается LoLa: действительно может уменьшать аммиак, косвенно улучшать детоксикационную функцию в печени, и субъективное уменьшение запаха тела на фоне его приёма не выглядит абсурдным наблюдением. Но для решения вопроса о статинах это почти не имеет клинического значения.

[GooolD]

Но для решения вопроса о статинах это почти не имеет клинического значения.

Спасибо за рекомендации. Да я что-то сумбурно всё в одну кучу свалил)) Давно не писал. Всё же попробую пару месяцев скорректировать питание, увеличить физическую активность и попить в этот период Омега -3 в дозировке ЭПК (эйкозапентаеновая кислота): 1080 мг
ДГК (докозагексаеновая кислота): 720 мг.

[Дельта]

Спасибо за рекомендации. Да я что-то сумбурно всё в одну кучу свалил)) Давно не писал. Всё же попробую пару месяцев скорректировать питание, увеличить физическую активность и попить в этот период Омега -3 в дозировке ЭПК (эйкозапентаеновая кислота): 1080 мг
ДГК (докозагексаеновая кислота): 720 мг.

Сдайте липопротеин А. Он резистентен к статинам, а используют моноклональные антитела- ингибиторы PCSK9

Сообщение отредактировал Дельта - 16.03.2026 - 04:52

[GooolD]

Сдайте липопротеин А. Он резистентен к статинам, а используют моноклональные антитела- ингибиторы PCSK9

[Ocean_ovna]

Предложение Дельта сдать Липопротеин(a) Lp(a) дельное. Это генетически обусловленный фактор риска: Атеросклероз, Инфаркт миокарда, Инсульт.
Его обычно достаточно определить один раз, так как уровень генетически обусловлен и мало меняется в течение жизни. Сам анализ не плохой - это действительно независимый фактор сердечно-сосудистого риска. Многие кардиологи сейчас считают его очень недооценённым маркером риска.

Lp(a) проверяют чаще когда есть:
- ранние инфаркты в семье
- необъяснимо высокий риск
- нормальные липиды, но есть атеросклероз


Стандартный подход к терапии гиперхолестеринемий обычно выглядит так:
1. коррекция питания и веса 2-3 месяца
2. повторная липидограмма
3. если ЛПНП остаётся >4- 4.5 -> обсуждение статина
4. при необходимости - дополнительные тесты (Lp(a) и др.)

У Goold высокий ЛПНП + умеренные ТГ + низковатый ЛПВП. - это довольно характерная комбинация: это не чистая генетическая гиперхолестеринемия. Это скорее диетически индуцированная LDL-гиперхолестеринемия.
Если бы основную роль играла инсулинорезистентность, мы бы чаще видели: ТГ > 2.5, ЛПВП < 1. Если бы это была семейная гиперхолестеринемия: ЛПНП часто >6-7.
У него же картина между этими вариантами, но ближе к пищевому фактору. Его липидограмма очень хорошо отражает изменения в питании, о которых он сам написал. И именно поэтому его идея попробовать 2-3 месяца коррекции образа жизни выглядит вполне логичной.
Омега-3 могут немного улучшить профиль, но ЛПНП сильно не снизят.

Анализ на Lipoprotein(a) полезен, но не решает текущую проблему.
Ингибиторы PCSK9 inhibitors - это далеко не первая линия терапии. Они применяются обычно: при семейной гиперхолестеринемии, при очень высоком риске, когда статины не работают или не переносятся.

Что реально может снизить ЛПНП без лекарств: Если говорить практично, на ЛПНП сильнее влияют:
- снижение насыщенных жиров в питании.
- уменьшение калорийности
- снижение веса
- растворимая клетчатка
- регулярная аэробная нагрузка
Именно это может дать 10-20% снижения ЛПНП.

То, что у Goold оказался нормальный уровень Lipoprotein(a) - на самом деле хорошая новость. Это снимает один из генетических факторов риска, который практически не поддаётся коррекции. В его ситуации это означает, что картина больше напоминает влияние питания и набора веса. Поэтому 30 мг/дл - это фактически граница нормы, но далеко не тот уровень, который вызывает серьёзные опасения и это не объясняет его высокий ЛПНП. При таком уровне: это не требует отдельного лечения, это не повод обсуждать ингибиторы PCSK9.

[GooolD]

Поэтому 30 мг/дл - это фактически граница нормы, но далеко не тот уровень, который вызывает серьёзные опасения и это не объясняет его высокий ЛПНП. При таком уровне: это не требует отдельного лечения, это не повод обсуждать ингибиторы PCSK9.

Он даже не 30 мг/дл, а 9,23)

Да, все верно. Не досмотрел)

Сообщение отредактировал Ocean_ovna - 16.03.2026 - 15:14

[GooolD]

В общем закупился овсяной шелухой, забыл про сливочное масло и жирное мясо с колбасами.)) Два месяца диеты и посмотрю, насколько можно снизить холестерин без статинов.