Цитата(Gilbert @ 20.11.2016 - 20:50)
Немного не по теме, но возможно, это пригодится нашему брату.
Как известно, СЖ редко приходит один, с ним зачастую соседствуют и иные заболевания ЖКТ. Одно из самых частых - Helicobacter pylori.
Лечить или не лечить - это дело каждого, определится поможет врач. Лечение общепризнанными способами имеет ряд побочных эффектов, но обладает эффективностью свыше 80%.
Определить наличие антител к HP можно быстрым и недорогим анализом крови, например, при сдаче на билирубин можно сдать и на антитела.
Если антитела не выявлены - всё ОК, если же выявлены - сдаём уреазный дыхательный тест для установления наличия Helicobacter pylori в настоящий момент. Можно ещё пройти тест c ФГДС, но это ещё то удовольствие
Схема лечения основывается на рекомендациях Маастрихт-4 (прилагаю).
Обычно, это два антибиотика (кларитромицин + амоксициллин или метронидазол) + ингибитор протонной помпы.
Схема лечения рекомендованная мне врачом-гастроэнтерологом:
1. Пептипак по схеме 10 дней
2. Затем Пантасан 40 мг 21 день утром до еды
Через 2 месяца после окончания курса повторить уреазный дыхательный тест.
К сожалению, в нашем регионе в настоящий момент негде пройти дыхательный тест, поэтому о результатах лечения сообщу позже.
Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки[править | править вики-текст]
Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы[69]:
Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: ?рецидив-ремиссия-рецидив?.
Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка ? 75?80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением ? у 40 %, перфорацией ? у 40?70 %.
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка[источник не указан 485 дней].
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России ? до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы[69].
В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие[67].
Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем[70]:
многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза;
рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.
Высказывается гипотеза, что до начала эры антибиотиков H. pylori сосуществовали с человеком, не причиняя ему никакого вреда и только после начала их тотального уничтожения антибактериальными препаратами часть из них в результате мутаций приобрела резистентность к антибиотикам, а часть ? ?островки патогенности? содержащие гены цитотоксичности (CagA, VacA, IceA и другие), и стала угрожать здоровью человека[67].
После успешной эрадикации H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет ? 82?87 %, а через 7 лет ? примерно 90 %[67].