Добрый день!
Не скажу насколько корректно судить о СЖ по ретикулоцитозу. По крайней мере, в статьях медицинских посвященных СЖ доводилось читать, что СЖ является гетерогенным состоянием и у некоторых пациентов предполагается наличие скрытого гемолиза, что может влиять на процентное содержание ретикулоцитов в крови. Не могу поручиться за точность этой информации, но если у клинициста возникают вопросы, то наверняка однозначно трактовать это не совсем корректно. Так же необходимо было бы уточнить проводился ли вообще подсчет ретикулоцитов, так как далеко не всегда этот показатель отражается в ОАК, хотя современные аппараты могут проводить подсчет ретикулоцитов в автоматическом режиме. Но раз уж об этом зашла речь, то предполагаю что проводился.
Что касается повышения уровня ГСПГ (SHBG), то скорее всего в вашем конкретном случае можно предположить внешнее влияние какого-либо фактора приведшего к такому повышению, так как уровень ГСПГ обычно достаточно стабилен. Не совсем понятно с какой целью Вам был назначен Saw Palmetto и экстракт крапивы двудомной. Saw Palmetto иногда используется для снижения уровня дигидротестостерона (DHT), что может помочь улучшить симптомы увеличения предстательной железы у мужчин. Однако снижение DHT может также повлиять на SHBG и уровни тестостерона в крови. Крапива двудомная может оказать разнообразное воздействие на гормональный баланс, и некоторые исследования показывают, что она может увеличивать уровень SHBG в крови. Некоторые исследования предполагают, что Saw Palmetto может способствовать увеличению уровня SHBG в крови, что может привести к уменьшению уровня свободного тестостерона. Это может быть полезным в случае лечения симптомов увеличения предстательной железы у мужчин, так как снижение свободного тестостерона может уменьшить симптомы, связанные с простатой. Однако следует отметить, что эффекты Saw Palmetto и экстракта крапивы двудомной могут быть индивидуальными, и уровень SHBG может варьироваться у разных людей. В такой ситуации можно лишь посоветовать перепроверить уровень ГСПГ через несколько месяцев после окончания приёма данных препаратов. Если его уровень вернется к первоначальным (до лечения) значениям, значит можно с уверенностью говорить о влиянии именно этих препаратов на повышение уровня ГСПГ.

Спасибо, что откликнулись.Да, именно в комплексном лечении простатита и назначались. Либидо снизилось, связывал это со стрессом. Как раз из-за этого (больше всего напрягает ) и были сданы анализы на гормоны. А на фоне приема УДХК в плане половой функции наблюдал резкое ухудшение, хотя в инструкции об этом ни слова нет. Получается он действует как стероидный гормон, оказывая системное влияние на организм ?


Благодарю за разъяснение.

Друзья, приветствую!
Мне необходимо сделать исследование почек с изотопами.
В клинике, для исследования, используют препарат Пентатех. Подскажите пожалуйста, можно ли его применять при Сж и фиброзе? Или стоит рассмотреть какой-нибудь другой препарат?
Заранее спасибо!

Добрый день!
Пентатех (пентетат динатрия) - это препарат, который обычно используется для исследования почек с использованием радиоизотопов (технеций-99m). Период полураспада 6 часов. Он предназначен для выведения радиоизотопов из организма через почки, выводится из крови за счет клубочковый фильтрации, и он не должен накапливаться в печени.
Однако точные детали об использовании Пентатеха, его распределении в организме и его безопасности можно обсудить со специалистом по радиологии, чтобы удостовериться, что он подходит для вашей конкретной медицинской ситуации.

Всем здравствуйте. Я уже писал год назад, но нарушения диеты, а также, надежды на нового врача себя не оправдали, плюс чувствую вроде отрицательную динамику в симптомах. 38 лет, мужчина, рост 188, вес 66кг. Синдром Жильбера, ген.тест прикреплен (вроде 7/7). Отношение АСТ/АЛТ в 2020 году было 2. Резкое ухудшение было около 10 лет назад (тогда вел не очень здоровый образ жизни). Хочу все заново переформатировать и понять как быть дальше. Мне кажется, стоит описать жалобы именно подробнее, потому что у меня такое ощущение, что легко ошибиться и пойти в поисках проблемы не совсем туда.
Основные жалобы: А) это всегда (постоянно) полифекалия желто-оранжевого цвета (раньше изначально моложе так не было) хотя ем не так много я, для мужчины. Не переваренная пища кусочками. Как правило, уже жирного ем совсем мало, тогда стул оформленный, но его много. В основном 2 раза с утра, но бывает еще и после обеда. Если хоть что-то добавляю жирное относительно побольше, то сразу стул более жирный, более объемный, как будто желчный бывает. Б) Но не зависимо, как бы я не питался, всегда будет момент, через разное кол-во дней, когда с утра стул нормальный, а после обеда, через полчаса ? два часа, переходит с оформленного в кашицу, с жидкой составляющей. Грубо говоря меня проносит (резкий позыв), но не водой, а именно вот такой жидкой кашей. Это может один позыв быть, а может и два три в течении трех часов. Вечером как правило уже позывов нет. Затем с утра на следующий день снова может быть вполне оформленный стул. И уже все стабилизироваться и следующие несколько дней без происшествий (при этом полифекалия всегда). А может и уйти на недельный вот такой вот марафон, с утра нормально, а после обеда резкие позывы и 1-3 раза вычищает с желчью как будто. Как то раз, на третий день подряд такого марафона, вечером решил съесть тушенку говяжью (жирная, но не прям как свинина). На следующий день в обед у меня был стул прям жидкий как вода (желтый). И потом вроде все успокоилось, и я сделал вывод, что тем самым вышла вся желчь (выход спровоцировала жирная тушенка) и стул нормализовался. Я даже потом эти дни стал специально больше жирного есть и было условно все нормально (но какой обычно у меня стул) в плане, что живот не крутило. Но долго жирное есть не могу, хуже себя чувствую. Сильно жирнятся волосы, лезут прыщи (хотя вроде от сладкого в этом плане больше влияет). И с одной стороны ем больше жирного диареи может не быть, с другой стороны, сижу на диете, в какой то раз съем что-нибудь пожирнее и у меня на след день диарея. Это очень мешает жизни, работе, планам ? непредсказуемость. Иногда замечал, что вот такая описанная мною диарея может спровоцироваться допустим подтягиванием на турнике (через часа три-четыре после занятия). Потому что питание все одно и тоже в этот период было. Или допустим, с вечера поел холодный йогурт с бананом и на след день после обеда тоже расстройство. Эти триггеры я примерно уловил. Но во всем остальном вообще не понимаю, ем разнообразно, и при одних и те же продуктах может в какой то момент это все начаться. Немного уменьшить клинику помогает Полисорб. Иногда пью для профилактики.
Конечно на этом фоне диспепсия, СИБР подключается и все вытекающие. Мышечная слабость (именно больше статической нагрузки), утомляемость, сонливость после обеда. Изжога, тяжесть, метеоризм, отрыжка постоянная, ГЭРБ, сниженное либидо (потенция нормальная, но с утра сам не поднимается как должен, желания почти никакого нету, хотя раньше еще лет 5 назад было постоянно очень сильное).
И вот, этой весной меня вроде немного попустило, полегче стало, я стал на улице активничать, двигаться, стараться отжиматься, есть много, чтобы мышцы и вес набрать. Кстати, когда полдня физ. нагрузки (на огороде например), стул становится прям плотнее, тверже, но при этом все равно желтоватый. И за это лето, не соблюдения жесткой диеты, перееданий и т.д. у меня стало обострение. Постоянная изжога, когда она меньше, то пищевод прям тупой болью болит, тяжесть и все что выше описал. Я предполагаю это заброс кислоты из-за сфинктера (то что открыт, кислотности не хватает), и то, что метеоризм, давит кислоту наружу еще. Я думаю, что из-за нехватки кислоты переваривание тоже плохое у меня. После еды бывает как-бы "печет" внутри и хочется пить. После обеда иногда хочется кислого. Но нигде при ФГС кислотность не определяли. (АцединПепсин как-то пил дней 10, чуть вроде лучше было, но не прям сильно, дальше пить побоялся, без определения своей кислотности). ХилБак обнаруживали. Но лечить ее антибиотиками со своим ЖКТ я опасаюсь.
Для купирования обострения в данный момент принимаю:
Ем по малу 4-5 раз. Полисорб 1 раз, ночью либо рано утром.
Омепразол 4 дня с утра. Пока прекратил, изжога уменьшилась.
Пепсан 2-3 раза в день, при сильной изжоге.
Альфа-нормикс где-то уже 8-9й день. По 2 таблетки с утра и вечером. Первую неделю пил как попало, забывал вечером выпить, или по одной. Не будет из-за этого какой-нибудь резистентности??
Витамины группы комплекс Б, витамин Д.
Сейчас вспомнил про гепа-мерц, сегодня начал. Экспортал буду пробовать вводить.
На ночь капли корвалол.
Также пью 1 таб кальцемина и коллаген на тощак (сломал ногу, упал на скорости). Думаю еще магнерот начать. Под утро как будто сводить мышцы ноги начало, а нельзя ей двигать.
Дигидрокверцетин 1 таб 3р.
Сейчас уже хочу подключать бифиформ (бифидобактерин), актофлор (15 тюбиков просто осталось).

Обычной диетой и здоровым образом жизни не получается исключить эти срывы в диареи и постоянное непереваривание пищи и диспепсию. И все кругом повторяется и тянет одно за другое. Уже думаю может у меня какая то непереносимость продуктов. Но очень сложно понять, потому что реакций может не быть, а может эффект накопления действует.

Прикрепляю все анализы и за прошлые года и свежие. Из общей информации: звездочки вен небольшие на боку, геморроидальные узлы небольшие, сухость кожи. Фото ногтей тоже добавлю.

Хочу снова идти к гастроэнтерологу-гепатолгу (ищу), но предварительно подготовленным с анализами. Теперь вопросы:

1) Начать с ФГС с определением гастропанели (кислотности)?
2) Куда копать и что исследовать по отношению работы печени, ее возможной болезни? (прошлые все исследования прикрепил ссылки).
3) Насколько реально показателен тест на непереносимость продуктов ?Иммунохелс?. Есть ли смысл его делать? https://immunohealth.ru/metodologiya/metodika-immunohealth.
4) Поиск тригеров по протоколу FODMAP не помогает в плане диареи, нет корреляций жестких. В плане диспепсии пока не пробовал. Что вообще лучше есть? Глютен пока снова исключил. Весь ли растительный белок нам приемлем? До этого упор основной был на животный белок.
5) Как придерживаться средниземноморской диеты, если у меня такая непонятная непереносимость жиров?
6) Как долго можно принимать альфа-нормикс? Опасаюсь возврата СИБР, а пока лежу с ногой, мне нужно как можно больше питательных веществ для срастания. И не будет ли побочек из-за того, что я его начал пить пропуская приемы?
7) Что делать с ГЭРБ, с открытым сфинктером и этой изжогой? Хоть и по малу ем, все равно пищевод побаливает, идет заброс. Всегда сижу, уже ночью почти полусидя сплю.
8) Я примерно понимаю, что есть какая то или несколько причин, которые вызывают у меня несварение и уже потом из-за этого допом идут все побочки и усугубление клиники, дисбактериозы, интоксикация. Но куда копать, что мне подсказать врачу, чтобы мы вместе искали причины, а не хождение по кругу СРК, психика и т.д.
9) Оффтоп, оральные ласки с проверенной девушкой как-то могут усугублять мое положение?)

Извиняюсь за такой огромный опус..

В облаке настройте показывать вид файлов списком, тогда будут видны названия файлов и года.
https://disk.yandex.ru/d/I-4R7i6ERBMO7w

Здравствуйте.
Вроде бы раньше Вы писали, что один из анализов на целиакию был положительным. Собственнно, с целиакией или непереносимостью глютена может быть связанна полифекалия. Причем, если при непереносимости глютена без целиакии играет роль доза глютена, то для целиакии доза глютена не важна, так как целиакия - аутоиммунно заболевание и достаточно следовых количеств для усугубления проблем с кишечником и не только с ним. Соотношение АСТ к АЛТ =2 хотя и наталкивает на размышления о фиброзе печени, однако расчет индекса Fib4 для Вас практически исключает фиброз. Конечно, для перестраховки можно было бы пройти фиброскан или эластометрию, чтобы закрыть этот вопрос. Если стул ближе к рыжему цвету, то можно было бы предположить как причину мальабсорбцию желчных кислот (хологенная диарея), которая развивается из-за нарушения всасывания желчных кислот в кишечнике, что вызывает раздражение кишечника и диарею. Часто это состояние отмечается у пациентов после холецистэктомии, в других случаях её возникновения правильный диагноз представляет определенные трудности. Собственно, синдром мальабсорбции желчных кислот (ВАМ) возможен при целиакии или непереносимости глютена. Также избыточный бактериальный рост в кишечнике сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров, а также может приводить к мальабсорбция желчных кислот. Для диагностики мальабсорбции желчных кислот используется сцинтиграфия SeHCAT, однако метод доступен далеко не всегда (не во всех странах). Основными терапевтическими средствами при хологенной диарее являются холестирамин и другие энтеросорбенты. Улучшение симптомов при пробном лечении помогает поставить правильный диагноз.
По поводу рифаксимина (альфа-нормикса) - резистентность (устойчивость) к нему микроорганизмов возникает крайне редко, а при печеночной энцефалопатии при циррозе, например, он назначается длительно, если не постоянно.

Спасибо за ответ.
На целиакию и непереносимость глютена я сдавал три разных анализа, все они есть в ссылке в облаке. Единственный который показал один параметр превышение добавлю отдельно еще раз сюда.
Там же, в облаке, есть эластомерия печени за январь 23 года.
А по поводу других вопросов, касаемо непереносимости продуктов, не только глютена?

Растительный белок при повышенном уровне аммиака лучше переносится чем животный, вероятно за счет того, что содержит преимущественно ВСАА (аминокислоты с разветвленной цепью - лейцин, изолейцин и валин. На исследованиях пациентов с циррозом показано, что у этих пациентов изменено соотношение аминокислот с неразветвленной и разветвленной цепью с относительным дефицитом последних. Тут следует отметить, почему я часто упоминаю пациентов с циррозом - большинство подробных клинических исследований при печеночной патологии проведено именно на пациентах с циррозом. С другой стороны, на мой взгляд, нецирротические заболевания печени (или доцирротические) приводят к сходным изменениям той или иной степени, возможно лишь с поправкой на количественные отношения. Что касается средиземноморской диеты - жиры в ней представлены в основном оливковым маслом первого отжима и умеренным содержанием молочных продуктов с преобладанием сыров и большим количеством овощей, фруктов, бобовых и злаков. Красное мясо в минимальном количестве или полностью отсутствует в рационе.
По поводу возможности НЦПГ ( вероятно Вы об этом тоже размышляли) - вероятность конечно есть, но без биопсии это все теория, да и биопсию должен смотреть грамотный и разбирающийся именно в этом вопросе гепатопатолог, коих во всем мире можно перечислить не более чем пальцев на руках и может быть ногах. Конечно, в такой ситуации эластометрия слабый помощник. Тут вот какая логика может быть - практически любое воспалительное заболевание кишечника, например СИБР, Крона, целиакия - могут приводить к вторичному повреждению печени по типу НЦПГ и это нужно также иметь ввиду.
Ещё одно довольно редкое заболевание, но которое вероятно тоже нужно учитывать при проблемах с кишечником, это ОВИН (общая вариабельная иммунологическая недостаточность) или CVID (Common Variable Immunodeficiency) в англоязычной литературе. Для диагностики CVID обычно проверяют общие уровни иммуноглобулинов А, M, G, E в крови. Пониженные уровни иммуноглобулинов могут свидетельствовать о CVID. Также могут потребоваться специализированные тесты, такие как определение антител в ответ на вакцинацию или тесты на функциональные нарушения иммунной системы и генетическое тестирование: Генетические исследования могут использоваться для выявления мутаций, связанных с CVID, хотя не во всех случаях причина CVID обусловлена генетическими мутациями.
UPD. Насчет Методики Immunohealth ничего сказать не могу, не владею вопросом. Может кто нибудь ещё выскажет своё мнение. Ну и насчет ГЭРБ и изжоги уже писал раньше - считаю, при невыясненной кислотности в желудке применение ИПП не является рациональным и в такой ситуации безопаснее начинать лечение с препаратов местного действия типа Гавискон (по требованию), по крайней мере до выяснения ситуации с кислотообразующей функцией в желудке.
UPD1. Определение антиглиадиновых антител IgG (АГА-IgG) в крови проводят в качестве скринингового исследования при подозрениях на целиакию, а также используют для мониторинга течения заболевания. Если в крови пациента обнаруживаются АГА-IgG, то пациента направляют на биопсию слизистой тонкого кишечника (о чем я кажется уже писал ранее в одном из ответов). Для достоверности других иммунологических тестов на целиакию важно, чтобы они были проведены на фоне обычного питания без ограничения глютена.
А панкреатическую эластазу в кале проверяли когда нибудь?

Эластазу да проверял, как раз в конце сентября, тоже был этот анализ по ссылке яндекс диска, сейчас еще раз добавлю. При уменьшенном потреблении жира, кал оформленный и 1-2 раза с утра, но его конечно много, хотя по многу я уже даже есть не могу, чтобы хуже не становилось. И смущает, что он не темной коричневый, а слегка светлее, желтоватый. Мясо пока ем только в обед и стараюсь не очень много, но всегда потом сильно хочется пить после этого.
В общем, все равно все сводится к поиску грамотного врача, который комплексно подойдет к поиску проблемы.

Кстати, в инструкции Экспортала написано, что не рекомендуется принимать вместе с лекарствами, а только через два часа. Хотя именно во время приема пищи его надо пить. И я развожу гепа-мерц и экспортал в одной кружке и этой смесью запиваю витамины, так можно делать?

Всем ! Подскажите ! У кого есть проблемы со сном!? Уже больше 2х недель не могу нормально спать, просыпаюсь в промежутке 2-4 часов ночи и не могу больше уснуть! Было такое иногда но не больше 2, 3 х ночей, а сейчас прямо затянулось, очень напрягает, пропил комплекс витаминов группы В, без изменений!(

Здравствуйте.
Советую начать с приёма магния, желательно в хелатной форме. По 400мг (чистого магния) в день. Эффект скорее всего будет не сразу, недели через 2.

Спасибо, купил, буду пробовать?

Мелатонин 5 мг, одна таблетка за час до сна, отлично справляется, главное не перебить сон.

А у многих стул липкий, жирноватый, светлый, желто-зеленый? Диету соблюдаю, животного жира не много в рационе, немного растительный употребляю. Пил урсосан по 250мг 3р в день, 20 дней, разницы в стуле нет. И еще ближе к вечеру, после обеда начинается жажда, постоянно хочется пить, полдня пью до самой ночи. Замерил сахар = 5,0 (3 часа после ужина). Белком не злоупотребляю, ограниченно.

И кстати на счет хелиобактер
https://youtu.be/T9BJhyLIOwc?si=TU85vcw0qDGlEKb4
приводят в пример, что все медпротоколы в мире настоятельно рекомендуют всем проводить эрадикацию, даже если на ФГДС нет признаков воспалений и т.д.
У меня гастрит и воспаления есть и в любом случае надо делать. Но вот именно антибиотиками очень боюсь, и так чувствую по своему стулу с печенью не в порядке.

По собственному неудачному опыту лечения ХБ, по опыту нескольких близких знакомых тоже абсолютно
неудачному и почитав подробные материалы по этой теме сделал вывод что это "лечение" глупость полнейшая.
Возможно оправдано в каких-то совсем крайних случаях.
1. Полностью избавиться от ХБ вероятность низкая, они резистентны к нынешним препаратам.
2. Если даже вдруг повезёт и удастся от них избавиться, то велика вероятность подцепить их вновь.
Не помню точно цифры посмотрите в и-нете какой процент в какие сроки опять ими заражаются.
И что, опять травиться этой терапией? И так до бесконечности?
Для жильберщиков имхо это вообще убойная, непереносимая комбинация препаратов, я это в полной мере
на себе прочувствовал. Решать конечно вам, по вашей ситуации, я лично крайне не рекомендую.

Просто на этом медицинском заседании (ютуб ссылка) врачи прям так убедительно говорят об обязательном действии прям почти всем, о раковых и атрофических очень высоких рисках, о повторном заражении там утверждается что процент менее 5% (если якобы полностью убрать), о резистентности тоже говорят и рассматривают этот вопрос. С другой стороны я за всю жизнь наглотался столько антибиотиков, пока мою астму лечили под видом пневмонии. А с учетом того, что у меня по ФГДС слизистая желудка постоянна воспалена, вообще не знаю что и делать.

По поводу сроков повторного заражения я по памяти неверно сказал, но сути это не меняет - не через год, а в течение нескольких лет практически гарантировано новое заражение (внизу текста) Взято из Википедии:

Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы[77]:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: ?рецидив-ремиссия-рецидив?.
Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка ? 75?80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением ? у 40 %, перфорацией ? у 40?70 %.
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Барретта и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка[78][79][80].
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением[81].
Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России ? до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы[77].

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие[75].

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем[82]:

многолетнее применение антихеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;
рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.
Высказывается гипотеза, что до начала эры антибиотиков H. pylori сосуществовали с человеком, не причиняя ему никакого вреда и только после начала их тотального уничтожения антибактериальными препаратами часть из них в результате мутаций приобрела резистентность к антибиотикам, а часть ? ?островки патогенности? содержащие гены цитотоксичности (CagA, VacA, IceA и другие), и стала угрожать здоровью человека[75].

Нельзя также не учитывать, что после успешной эрадикации HP в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка НР, которая, согласно кумулятивному показателю Каплана-Мейера (Kaplan-Meier), уже через 3 года составляет 32% +/-11 %, через 5 лет – 82-87%, а через 7 лет – 90,9%
***Ссылка на источник информации*** (внизу текста статьи).

Нужно постараться исключить факторы, которые влияют у вас на усиление воспаления - это и особенности питания и стрессовые факторы на нервную систему и возможно ещё какие-то, которые вы сами отмечаете.
Исключить горячую пищу/напитки. Мне очень помогло когда я полностью отказался от горячего чая, который всегда раньше пил и тем самым обжигал слизистую желудка.
Для заживления слизистой нужно подбирать то, что будет вам помогать. Мне помогает витамин B5 (пантотеновая кислота) в виде БАДов. Препараты/экстракты на базе ромашки я постоянно принимаю. Квашеная капуста и её "рассол" хорошо помогают. Также нужно принимать пробиотики с лакто/бифидо бактериями - они подавляют хеликобактерии в желудке.
Если всё это никак не помогает, тогда уже возможно думать об этой терапии и консультироваться с грамотным врачом, который понимает что такое С-Жильбера и все наши особенности. А грамотнее чем Ocean_Ovna в этой области я лично не встречал. Может быть он что-то вам подскажет умное, но что-то его давно не было здесь к сожалению.

Медпротоколы не догма и с течением времени и получением новых знаний и наблюдений подлежат переоценке и изменениям. Я уже писал неоднократно, что не стоит относиться к современной медицине, да и науке вообще так, как будто все заблуждения остались в прошлом. Наверняка их немало и сейчас и примеры этому приводились мной неоднократно. Из самых ярких - история с чудо-лекарством толидомидом. Для того, чтобы оценить его опасность, потребовалось некоторое время (относительно небольшое) и наблюдения. Не всегда можно оценить потенциальную опасность медикаментов так быстро, как в случае с толидомидом. С другой стороны, и об этом я тоже писал, в медицине очень часто приходится делать выбор между двумя плохими вариантами. В таких случаях, обычно, предпочтение отдают менее плохому варианту и очень условно его причисляют к хорошему. Если говорить более конкретно об инфицировании хеликобактером, то лечение Helicobacter pylori обычно рекомендуется в случае инфекции, связанной с желудочно-кишечными проблемами, такими как язвы, эррозии или воспаление слизистой оболочки. Однако, решение о лечении всегда лучше принимать основываясь на конкретной ситуации, симптомах и результатах исследований. Процент успешной иррадикации Helicobacter pylori может варьироваться в зависимости от используемой схемы лечения и региона. Обычно современные режимы лечения достигают успешной иррадикации в пределах 70-90%. Точные цифры могут зависеть от факторов, таких как резистентность к антибиотикам и соблюдение предписанного режима приема и дозировки препаратов. Процент повторного инфицирования Helicobacter pylori может варьироваться, но обычно он оценивается на уровне до 3% в год. Другими словами, после успешной иррадикации хеликобактера приблизительно 10 % пациентов инфицируются вновь через три года, соответственно через 10 лет эта цифра увеличится до 30 % и т.д.. Это может зависеть от различных факторов, включая стиль жизни, гигиенические условия и контакт с инфицированными людьми. Ещё и поэтому очень важно проводить одновременное лечение всех инфицированных хеликобактером членов семьи пациента, по некоторой аналогии с ЗППП. Лично для себя я выбор сделал - не лечить, так как абсолютных показаний к лечению вроде нет, а эксперименты над больной печенью вероятнее всего убъют меня раньше, чем злосчастный хеликобактер и слишком умные коллеги, следующие исключительно букве медпротоколов, только разведут руками, пожмут плечами и пробормочут что-то типа - ну всяко бывает. Но это мой личный выбор. По большому счету, медпротоколы должны помогать практикующему врачу оказать адекватную помощь как можно большему количеству пациентов. Все ли пациенты укладываются в прокрустово ложе протокола - это уже другая история.

Вот мои данные анализов на ХБ до лечения и после. Разницы в самочувствии после лечения не увидел, но сам прием антибиотиков прошел относительно хорошо.
Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Понятно.. Просто многие врачи все причины пытаются свалить на этот Хелик, а не что плохое пищеварение (из-за печени, желчи, пузыря, СЖ, хологенной диареи не знаю) может провоцировать несварение, вздутие и как следствие забросы желчи и воспаление слизистой...

Доброго времени суток. Прочитал ветку от начала до конца, получил незабываемые впечатления. Не буду томить длинной предысторией своей жизни, так как самого раздражало читать такие стены текста, поэтому постараюсь по существу. СЖ с 2013 года, билирубин за это время фиксировался в диапазоне от 23 - 89 мкмоль/л общий (+- 200 ), обычно если не принимаю ничего целенаправленно для снижения общий +-40 мкмоль/л, прямой никогда не повышался больше 13.

Соотношения АлТ АсТ почти никогда не равнялось 1, глюуоза всегда в норме, длительное время понижены тромбоциты 118 - 149 - 112 10^9/L (180 - 320 реф.) до этого были в норме. По УЗД всегда загиб желчного, пару раз показывало холецистит и взвесь, когда-то показывало увеличение печени и селезенки, на последующих УЗД не повторилось. Эластометрия показала фиброз F0-F1, на мои расспросы оператор апарата сказал что мол если надавить датчик сильнее то покажет больший фиброз так что низкие значения слабо дифференцируются.

Сейчас решил прокапать реосорбилакт + витамины б (В6, В12, В1), сделав дежурную гастроскопию обнаружил остаточное наличие соляной кислоты в желудке и язву 5мм 12-перстной кишки. Гастро прописал такое лечение: Пантопразол 1 т. за 30 мин. до еды, Висмут субцитрат 2 т. 2 раза до еды, Ребамипид 1 т. 3 раза после еды. Первый препарат ИПП, за года нахождения в тематических СЖ сообществах неоднократно слышал отрицательные отзывы от применения ИПП, не знаю связано ли это с СЖ.

Сейчас побаиваюсь начинать лечение, но и не лечить язву тоже не вариант. Причина возникновения тоже не понятна, гастро говорит повышенная кислотность в желудке хотя рН тест я не делал, антитела на хелик в крови есть, кал на него сдам в ближайшее время, дыхательного теста в моем городе нет. У меня есть предположение что появлению язвы могло поспособствовать применения УДХК, обычно ее назначают на ночь но из-за того что после нее я ночью просыпаюсь от бурления в животе я начал пить по одной 250 мг днем за час перед едой и если поесть после таблетки у меня не получалось, появлялась сильная диарея (предполагаю что желчь начинала оттекать в пустой кишечник и раздражать его).

Прошу уважаемого врача поделится своими соображениями по поводу моей ситуации, прокомментировать перспективы лечения с использование ИПП у пациентов с СЖ.

Приветствую. СЖ у вас, естественно, с рождения (даже раньше), так как это генетически обусловлено. В 2013, вероятно, впервые диагностировали или симптомы какие-то начали беспокоить. Неплохо было бы информацию о возрасте получить. Обычно, если пациент по какой либо причине плохо переносит УДХК на ночь, то в качестве альтернативного варианта рекомендуют её использовать после еды, для минимизации побочных эффектов. Не понятна фраза ?остаточное количество соляной кислоты в желудке? с констатацией, что рН метрия не проводилась. Скорее всего вы что-то перепутали. Настораживает тромбоцитопения, хотя и не критичная, но все же персистирующая, так понимаю. Возможно нужна консультация гематолога, особенно если селезенка была увеличена. Из-за наличия язвы 12-п кишки, применение ИПП может быть оправданным, а если подтвердится инфицирование хеликобактером, то и его лечение с использованием одной из схем (в которые входит и применение ИПП, наряду с другими препаратами) и последующим контролем иррадикации хеликобактера через 4-6 недель после лечения). Т.е., если говорить в целом, в вашем случае применение ИПП и лечение хеликобактера может иметь ряд преимуществ, по сравнению с не проведением такого лечения. Естественно, контроль билирубина в ходе лечения также желателен. Что касается эластометрии (УЗИ эластометрии или эластометрии сдвиговой волной), оператор все верно объяснил - степень фиброза с помощью эластометрии определять не совсем корректно (за исключением МРТ эластометрии. Дорогой и пока малодоступный метод диагностики). По большей мере, корректнее сделать вывод об отсутствии циррозами по вашим данным, хотя если говорить о методе в целом, то с большей степенью точности можно диагностировать цирроз, чем его отсутствие. Другими словами, если бы исследование показало жесткость печени выше точки отсечения для цирроза, то диагноз цирроз был бы более вероятен, чем его отсутствие.

Понятно, спасибо за ответ. Возраст 25 лет, заключения гастроскопии под рукой сейчас нет, но насколько я помню было написано гиперемия желудка, язва 12-перстной кишки 5мм с белым нальотом и наличие небольшого количества желудочного сока. Значить буду начинать лечение с ИПП по язве, врач сказал 3-4 недели и в процессе сдам кал на хелик. Еще раз спасибо за ответ и в целом за ваш вклад в СЖ тематику в СНГ пространстве. Количество мракобесия окружающего эту тему всегда зашкаливало, особенно с появлением инстаграм-нутрициологов, поэтому найти надежный источник информации настоящая удача.

Замечу, что ингибиторы протонной помпы подавляют инфекцию H. pylori, поэтому диагностику хеликобактера лучше провести до начала их применения для получения достоверного результата, т.е. применительно к вашему случаю, оптимальнее будет решить вначале вопрос с диагностикой хеликобактера и по результатам принимать решение об окончательной тактике лечения.

Прошел биопсию по системе OLGA. Что думаете на счёт Воспаления и необходимости эрадикации HP?
Что то я со степенью не разобрался.. 3 как то совсем пугает.

OLGA - Система определения и оценки морфологических изменений при хроническом гастрите (Operative Link for Gastritis Assessment). Данная классификация позволяет оценить степень атрофии и воспаления антрального отдела и тела желудка с целью стратификации (прогноза) риска развития рака желудка и дает возможность объективного контроля выраженности регресса воспаления и стадии атрофии слизистой оболочки желудка в результате лечения (при повторной биопсии). Риск развития рака желудка тем выше, чем более выраженная атрофия и чем больше объем поражения. Пациенты с 3-й и 4-й стадией атрофии (не воспаления!) имеют высокий риск развития рака желудка. Насчет необходимости лечения с целью эррадикации HP поговорите с гастроэнтерологом. По крайней мере, теперь у вас имеется возможность объективного, в какой-то мере количественного контроля за эффективностью лечения. Воспаление слизистой в любом случае будет приводить к её атрофии в последующем, а по вашим данным воспаление слизистой желудка достаточно выражено (II-III степень).

Всем !
Начал изучать тему СЖ, тк он у моей подруги 7/7, и в свете планирования каких-то более серьезных шагов я задумался. Сам всю жизнь активно занимаюсь спортом, никаких проблем нет тьфу тьфу, хотя для интереса тоже думаю сдать анализ на СЖ. Подруга же часто вялая, уставшая, это же отражается на нежелании перерабатывать. Ощущение, что буду тягловым мужиком. В свете открывшихся обстоятельств с СЖ и его генетической наследственностью, сомневаюсь стоит ли продолжать отношения, тк цель в конечном итоге дети. Заводить же заведомо нездоровых детей рука не поднимается, хотя якобы это несерьезное заболевание.
Интересно услышать мнение людей с СЖ, сказали бы вы "спасибо" своему родителю, зачавшему вас заведомо зная о наследственности?

Всем ! Педиатр, с которым я общаюсь, считает, что в недалеком будущем, перед созданием семьи жениху и невесте придется консультироваться у гинетика на предмет возможных нарушений у детей. Про здоровье будущей мамочки разговор отдельный, я со своим 7/7 тяжело переносила свои три беременности, желтела, билирубин зашкаливал, хотелось лежать и спать, но врачи только пожимали плечами, считали, что это реакция на мою работу, я химик-аналитик. Шеф после медосмотров каждый раз давал подписку, что с химией я работать не буду. Это было давно, и про СЖ никто не слышал.

Здравствуйте и добро пожаловать на этот дружественный форум! Надеялся, что Вам ответит кто-нибудь из активных участников, прежде чем это сделаю я, но пауза несколько затянулась, а ответов все ещё нет.
Кажется, Вы уже приняли решение, судя по тому что Вы написали и просто хотите несколько разделить ответственность о принятом решении. Прямо не буду отвечать на поставленный Вами вопрос, так как считаю его не совсем этичным, просто обрисую ещё раз некоторые генетические аспекты СЖ применительно к Вашему случаю. Если Вы не являетесь носителем генетической мутации ответственной за СЖ, т.е. имеете нормальный генотип 6/6, а Ваш партнер является носителем мутации в гомозиготном состоянии 7/7, в таком случае все ваши потомки будут иметь исключительно генотип 6/7, так как от каждого партнера ребенок получает только по одному гену из пары. О спонтанных мутациях в нормальном гене рассуждать бессмысленно, так как это происходит крайне редко. По моим предположениям генотип 6/7 имеет приблизительно от 30 до 40 процентов популяции с возможными колебаниями в ту или другую сторону, в зависимости от исследуемой популяции. Другими словами, случайная встреча двух партнеров имеющих генотипы 6/7 - весьма вероятное событие. Так как любой из генотипов СЖ 6/7 или 7/7 накладывает определенные функциональные ограничения на печень и как оказалось достаточно распространено в популяции, для таких пациентов очень важен ранний генетический скрининг и соблюдение принципов ЗОЖ с рождения и до смерти - здесь и осторожное применение любых лекарственных препаратов, в случае только крайней и обоснованной необходимости, с коррекцией терапевтических доз (если это необходимо), под лабораторным контролем печеночных показателей, полное исключение употребления алкоголя и других психоактивных веществ с рекреационной целью, гормональных контрацептивов для контрацепции, различных БАДов и т.д., также весьма осторожно нужно подходить к выбору профессии в будущем. Если возникнет такая необходимость, более подробную консультацию о всех генетических аспектах СЖ Вы можете получить у врача-генетика на генетическом консультировании.

https://yusipova.com/2019/11/24/detox-ugt1a...2npg7y885323584

Наткнулась вот на такую информацию, заслуживает ли она внимания, что думают медики? Читаю, и прямо бальзам на мою печенку!

Ссылка на эти рекомендации с их разбором уже публиковалась на форуме. Вот ссылка http://forum.disser.ru/index.php?showtopic...ost&p=28716. Посмотрите 298 страницу этой темы.

Подскажите, пожалуйста, насколько безопасно для печени при СЖ использовать такие лекарственные препараты/БАДы:
1) Препараты для мужчин на основе Якорцев стелющихся, Ашваганды, Фадогии Агрестис, Икариина, Колеуса Форсколии, Мукуны жгучей, Маки перуанской, йохимбина и прочего для небольшонго повышения тестостерона. А также Анастразол для снижения ароматизации, ведь в его метаболизме участвует наш фермент. Может есть альтернативные методы ?
2) Адаптогены на основе Женьшеня, Левзеи, Лимонника, Элеутерококка.
3) Ноотропы типа Фонтурацетама. Насколько целесообразно применение с точки зрения польза/вред. Или что лучше использовать для улучшения концентрации внимания, скорости реакции и памяти помимо гепатопротекторного Л-Орнитина ?
Ocean_ovna, что Вы подскажете ?

Честно? ?. О некоторых из этих средств впервые слышу, но не это главное. Главное в том, что безопасных препаратов для печени НЕ СУЩЕСТВУЕТ (за очень редким исключением). Препараты, которые подвергаются глюкуронизации для пациентов с СЖ несут потенциальную опасность как минимум в аспекте повышения билирубина. Научитесь внимательно изучать инструкции ко всем препаратам, которые Вам назначают врачи и ищите в них информацию о метаболизме препарата в организме или информацию о том, что препарат ингибирует UGT1A1. Начальные дозы препаратов, которые подвергаются глюкуронизации при необходимости их применения у пациентов с СЖ должны применяться в более низких дозах! Сочетанное применение двух и более препаратов, метаболизм которых проходит через глюкуронизацию, вряд ли может считаться целесообразным, так как значительное снижение доз каждого из медикаментов будет приводить к уменьшению терапевтического их действия, вплоть до неэффективности. Если снижение внимания, утомляемость, невнимательность и мозговой туман связан с аммиаком, то без терапевтических усилий направленных на снижение его уровня, никакие ноотропы изменить ситуацию в лучшую сторону не помогут. Возможно стоит начинать с препаратов метаболического действия, помимо ЛОЛА, это может быть глутатион, бетаргин или стимол (цитрулин).
Женьшень, эхинацея, чеснок, зеленый чай (а именно Эпигаллокатехингаллат зеленого чая), расторопша, валериана, а также некоторые медикаменты, такие как ацикловир, ибупрофен, атазанавир и флавоноиды (кверцетин), являются известными (т.е. уже изученными) ингибиторами UGT1A1, и применение этих веществ при СЖ не является рациональным.

Ocean_ovna, спасибо за разъяснения!

Здравствуйте участники форума! Имею синдром Жильбера 7/7, подтвержденный генетическим тестом. Из симптомов: тревога, бурление в животе после еды довольно громкое, которое раздражает даже жену ), стул чередуется то запор, то каша, слабость, усталость, туман в голове, когда пытаюсь забить на диету и начинаю употреблять любые продукты, симптомы усиливаются, появляется ощущение сильной интоксикации и какие-то непонятные бредовые состояния.
Впервые все началось в 25 лет, затем повторилось в 32 и вот теперь в 38. В периоды так сказать ремиссии живу обычной жизнью и забываю про синдром Жильбера и все сопутствующие ему симптомы. Сейчас ищу причины плохого самочувствия и способы его облегчить.
Прошу помощи в интерпретации результатов анализов и советов что еще нужно сдать и какие обследования пройти. На данный момент жду результатов анализа на паразитов.
Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Здравствуйте. Не замечали, изменения самочувствия и ухудшение жалоб имеют связь с колебаниями уровня билирубина? С алкоголем как у вас было? Обращает внимание немного сниженный уровень меди, что требует поиска вероятной причины. Это может быть как недостаток меди в питании и нарушение всасывания меди в кишечнике или длительный прием цинксодержащих препаратов, так и требует исключения болезни Вильсона-Коновалова - тогда нужно проверять уровень церулоплазмина и суточную экскрецию меди с мочой, осмотр у окулиста на предмет обнаружения колец Кайзера-Флейшнера, а при необходимости проведение генетического обследования на это заболевание. Дефицит витамина Д требует применения витамин Д содержащих препаратов, например в дозе 4000МЕ 1 раз в день на протяжение 2-3 месяцев до повышения его уровня в диапазон 40-60. Иногда применяют и более высокие дозы витамина Д, но у Вас относительно ограничивает подобный подход повышенный уровень кальция в крови. Выявление дрожжевых грибов в кале может свидетельствовать о различных состояниях, включая кандидоз кишечника. Уровни дрожжевых грибов в кале могут быть повышены при различных расстройствах, таких как дисбактериоз кишечника или ослабленная иммунная система. Важно проконсультироваться с врачом для адекватной диагностики и назначения соответствующего лечения, если необходимо. Также, возможного лечения требует и обнаружение h.pylori при фиброгастродуоденоскопии. Посмотрите немного выше, эту тему недавно здесь обсуждали.

Да конечно, самочувствие зависит от уровня билирубина. Алкоголь уже довольно давно не употребляю. По поводу ХП, гастроэнтеролог назначил лечение, но я думаю что не потяну такое количество антибиотиков. Рассматривал применение препаратов на основе Pylopass, но будет ли от них эффект остается загадкой. У меня уже зародился страх перед приемом каких либо лекарственных препаратов, так как порой становится плохо даже от витаминов и БАДов.

Добрый вечер!
Долго форум не посещал,а тут прочитал ваше сообщение . Воспитан ещё в советское время,и меня смущает формулировка тягловый мужик.Мужчина в семье всегда тягловый, при любых обстоятельствах,это мое мнение ,никого не хотел обидеть. Может я не прав,настали другие времена и избранницу своего сердца надо погонять по полосе препятствий,а уж потом в любви объясняться? Я понимаю беспокойство за свое потомство,но скажу как обладатель СЖ 7/7 -это не самая страшная болячка,до 25 лет вообще ее никак не ощущал,и считал себя абсолютно здоровым человеком.
А проявляться она начала именно после того,как регулярно употреблял спиртные напитки.Можно сказать ,что болезнь меня тормознула,как говорится нет худа без добра. А родителям своим огромное СПАСИБО!!! Они дали мне жизнь,жизнь прекрасна сама по себе ,несмотря ни на что.

Добрый вечер, уважаемый Ocean_ovna!
Хочу посоветоваться с Вами,может не совсем по теме. После стентирования ,мне назначили лечение брилинта 2 раза в день,аспирин 100 мг на ночь, статины крестор 20мг +10 мг отрио.На фоне этого лечения ,очень хорошо снизился плохой холестерин до 0.8 ,кардиолог обрадовался и уменьшил дозу крестора до 10мг, и плохой холестерин был на уровне 1.2-1.4 весь год пока пил брилинту. Как только брилинту перестал пить ,ЛПНП начал подниматься до уровня 1.8-2.0,опять увеличили дозу крестора до 20 мг,уровень ЛПНП 1.6 ,кардиолог говорит надо ,чтобы ЛПНП был 1.4 ,пей 40 мг крестора.А у меня и от 20 мг крестора ,при незначительной физической нагрузке,(к примеру снег лопатой от гаража откидал) мышцы болят не по детски,хоть плач.Сдал на КФК он в норме а мышцы болят.Я понимаю,что тут надо кардиолога мучить,но может Вы ,что подскажете?
И ещё смущает, как так, когда пил брилинту доза крестора была 10 мг,мышцы так не болели.Вроде у брилинты нет таких свойств понижать плохой холестерин? Но факт весь год пока пил брилинту, почти каждый месяц сдавал на липидный профиль,он был идеальный,как только перестал сразу через месяц ЛПНП начало расти,таких совпадений не бывает,наверное есть какое то объяснение.

Добрый вечер, Стахий!
Действительно, одним из нежелательных и достаточно частых неблагоприятных эффектов лечения статинами могут быть боли в мышцах. Этот эффект как правило дозозависимый - т.е. чем выше доза статична, тем более выраженны болевые ощущения в мышцах. Считается, что мышечная боль при приеме статинов связана с блокадой статинами коэнзима Q10. На практике в такой ситуации врачи снижают дозу статина и назначают коэнзим Q10. Хотя в протоколах лечения это не предусмотрено и является так сказать офф-лейбл терапией. Кроме этого, коэнзим Q10 улучшает функцию митохондрий, что может положительно влиять на обмен в гепатоцитах. Мы уже обсуждали очень большие подозрения на наличие у Вас Нецирротической портальной гипертензии и вынужденность приема препаратов кардиологической группы (по принципу выбора меньшего зла), однако на больших дозах статинов риск получить неблагоприятные воздействия на Вашу нездоровую во всех отношениях печень значительно повышается, так как розувастатин (Крестор) метаболизируется в основном в печени, в том числе путем глюкуронизации, что может приводить как минимум к повышению непрямого билирубина, особенно при наличии СЖ. Важно регулярно следить за показателями функции печени при использовании этого препарата. Поэтому повышение дозы статина лично для Вас может принести больше вреда, чем ожидаемой пользы. Кардиолог, в данном случае оценивает Вашу ситуацию только в рамках своей специализации. Влияние брилинты на липидный профиль комментировать не могу, не владею вопросом. А что, брилинту отменили? По какой причине? Пациенты перенесшие стентирование должны пожизненно получать терапию каким либо дезагрегантом, насколько я знаю. Обычно рекомендуемая доза приема коэнзима Q10 со статинами составляет 200-400мг сутки.

Добрый день!
Ферменты печени все в норме,был небольшой подъем АЛАта до верхних границ нормы в начале лечения статинами,а потом в норму пришел.Билирубин как обычно выше нормы,как прямой 10,так и свободный около 40.
Брилинту 90 мг 2 раза в день + 100 мг аспирина пьют год, такая стандартная схема лечения, через год оставляют только аспирин 100 мг в день. С брилинтой риски кровотечения очень большие,не дай Бог сильно порезаться или внутреннее кровотечение,кровь не остановишь. Коэнзим Q10 пробовал пить,даже не помню какая дозировка ,эффекта не почувствовал никакого и перестал. Наверное надо было подольше попить,попробую и куплю что -нибудь подороже. Я крестор хорошо переношу,не тошнит ,живот не болит,никаких расстройств,если не боли в мышцах было бы идеально.До терапии статинами у меня плохой холестерин был около 5,да триглицериды были выше нормы в 2 раза.
Спасибо за ответ!

Добрый день!
Да, все верно. Двойная антиагрегантная терапия после стентирования назначается стандартно на 1 год, после чего остается только АСК пожизненно. В случае непереносимости или противопоказаний к приему АСК рассматривается замена АСК на другой антиагрегантный препарат, например клопидогрель.
Удалось найти статью по исследованию приема коэнзима Q10 для лечения мышечной боли при статинотерапии. Оказалось не все так оптимистично и авторы подвергают сомнению данный подход. Вот ссылка https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9495827/ Можно перевести в браузере. Тем не менее, других вариантов, похоже, в настоящее время нет.
UPD. Еще напомню, что есть исследования в которых показано, что эффективность комбинации малых доз статинов и урсодезоксихолевой кислоты выше, чем использование удвоенной дозы статинов. То есть, другими словами, сочетание статина с урсодезоксихолевой кислотой в дозе 10-15 мг/кг в сутки позволяет как минимум вдвое уменьшить дозу статина, и следовательно по крайней мере уменьшить проявление мышечной боли вызванные лечением статинами.

Подскажите пожалуйста, почему возникать тянущие боли в правом подреберье на фоне приема препаратов УДХК. Можно ли исключить неприятные ощущения приемом дополнительных препаратов в комплексе или это непереносимость УДХК?

Это может быть связано с усилением продукции желчи на фоне приема УДХК и спазмом сфинктера Одди. Спазмолитическое действие на сфинктер Одди оказывают миотропные спазмолитики (мебеверин, дротаверин и др.). Важно подчеркнуть, что противопоказаниями к приему УДХК является наличие рентгенконтрастных камней желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков (видны на рентгене или КТ) или нарушение сократительной способности желчного пузыря. Также в первые 3 мес лечения ежемесячно, а затем каждые 3 мес следует контролировать функциональные печеночные показатели (АсАТ, АлАТ и гамма-глутамилтрансферазу).

Интересная статья - АСТЕНИЯ И УТОМЛЕНИЕ ПРИ ГИПЕРАММОНИЕМИИ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ https://cyberleninka.ru/article/n/asteniya-...tody-korrektsii
Основные моменты, на которые стоит обратить внимание:

- Астения и утомляемость - это наиболее часто встречающиеся синдромы у пациентов с заболеваниями печени, которые существенно влияют на качество жизни;
- утомляемость, связанная с заболеванием печени, вероятно, возникает на фоне повышения уровня аммиака (гипераммониемии);
- Гипераммониемию и печеночную энцефалопатию (ПЭ) следует распознать на ранней стадии и немедленно начать лечение;
- минимальная ПЭ связана со значительным влиянием на качество жизни;
- хроническая гипераммониемия приводит к набуханию астроцитов и болезни Альцгеймера II типа;
- Хроническая гипераммониемия повышает содержание серотонина в головном мозге является причиной анорексии, нарушения циркадных ритмов, которые обычно наблюдаются при хронической гипераммониемии;
- основные процессы, такие как гликолиз, цикл трикарбоновых кислот (ТС) и цепь переноса электронов (ETC), серьезно страдают от аммиака. Повышенная скорость гликолиза является хорошо известным феноменом при ПЭ и гипераммониемии;
- когнитивная дисфункция у всех пациентов, перенесших острый эпизод ПЭ, исчезает не полностью и даже может сохраняться после трансплантации печени;
- гипераммониемия может напрямую вызывать активацию микроглии и нейровоспаление и, по-видимому, играет роль в иммуносупрессии, что связано с нарушением фагоцитарной активности нейтрофиловп и способствует развитию системного воспаления и различных инфекций;
- Гипераммониемия нередко наблюдается уже на доцирротическом этапе хронического заболевания печени (ХЗП);
- к нециротической гипераммониемии могут приводить инфекции мочевинообразующими агентами: Proteus mirabilis, Klebsiella species, Escherichia coli, Morganella mor-ganii, Providencia rettgeri, дифтерия, Mycobacterium genavense, простой герпес; а также белковая нагрузка и увеличение белкового катаболизма: тяжелые физические упражнения или травмы, общее парентеральное питание, судороги, голод, депривация сна и отдыха, желудочно-кишечные кровотечения, использование стероидов;
- Лекарственные препараты Глицин, карбамазепин и салицилаты ( в т.ч АСК) могут приводить к нарушению выделения аммиака;
- основными видами лечения в текущей рутинной клинической практике являются неабсорбируемые дисахариды (например, лактулоза), топический кишечный антибиотик рифаксимин (Альфа-нормикс, Ксифаксан), и набор аминокислот L-орнитин-L-аспартат (LOLA);
- Пробиотики хорошо переносятся, естественны и безопасны и подходят для длительного лечения ПЭ. Пробиотики могут улучшить параметры барьера слизистой оболочки кишечника, что, возможно, способствует снижению уровня аммиака и улучшению когнитивных функций;
- Еще один новый подход к восстановлению дисбактериоза кишечника - это трансплантация фекальной микробиоты. В доклинических исследованиях было доказано, что трансплантация фекальной микробиоты может эффективно снизить уровень аммиака.
- на фоне приема Адеметионина (Гептрал) существует риск усиления гипераммониемии (необходим контроль уровня аммиака!), что может усугубить ПЭ, привести к астении, утомляемости и другим нейропсихическим расстройствам, являющимся признаками ПЭ;
- на фоне лечения L-орнитином L-аспартатом при уменьшении уровня аммиака в крови повышается мочевина и наблюдается положительная нейропсихическая динамика у пациентов с ХЗП и ПЭ;
- Адеметионин, участвуя в метаболизме серотонина, повышает его уровень, чем определяется его хороший антидепрессивный эффект. Но при ПЭ уровень серотонина повышен изначально. Таким образом применение адеметионина обосновано только при депрессивных синдромах, а при при астении и утомлении на фоне заболеваний печени нужно прежде, чем назначать Адеметионин, обязательно исследовать уровень аммиака, гомоцистеина, витамина В12, а также контролировать уровень аммиака в процессе лечения.

UPD. Есть также данные об эффективности орнитинсодержащих препаратов (LOLA) для коррекции постнагрузочной гипераммониемии у спортсменов и снижения скорости формирования и выраженности чувства усталости, снижения рисков развития состояний утомления и перетренированности и обеспечения эффективного течения восстановительных процессов после изнуряющих физических нагрузок.

Ocean_ovna, полезная информация, спасибо!
Не совсем понял вот эту мысль:

Имеется ввиду наверно выведение аммиака? То есть при приёме этих препаратов он будет повышаться у человека?
Или всё таки выделение (выработка) аммиака организмом и тогда при их приёме он будет снижаться?

Сейчас появился в Инвитро анализ на аммиак сыворотки крови. Но очень смущают сроки выполнения - до 5ти дней. То есть ни о каком мгновенном выполнении тут нет и речи, это забор крови в пункте приёма, потом хранение крови в холодильнике какое-то время, возможно не 1 день и только потом транспортировка в лабораторию и сам анализ... Как Вы считаете насколько можно доверять такому анализу? Стоит у них его сдать или это не достоверно будет? С другой стороны это вроде бы крупная лабораторная сеть всё-таки, которая должна обеспечить достоверный результат...

Сам задавался этим вопросом, читая статью и думаю Вы правы - слово выведение было бы корректнее применить в данном контексте. В другом источнике в этом перечне одним из пунктов упоминаются портосистемные шунты, так что все это приводит к увеличению аммиака, вне сомнений.
Насчет подхода с хранением на льду пробирок, он действительно существует, но это должно быть строго обеспечено на всем преаналитическом этапе, с момента взятия крови. Вопрос, на сколько это аккуратно соблюдается остается.

UPD. Еще один мой дополнительный вывод из статьи. Также, обращает внимание нецелесообразность и даже опасность применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при ошибочном диагностировании депрессии вместо вовремя недиагностированного заболевания печени, гипераммониемии и ПЭ, по той же причине, что и применение адеметионина (Гептрал), описанного в данной статье, так как Аммиак увеличивает транспорт ароматической аминокислоты триптофана через гематоэнцефалический барьер. Возникающее в результате повышенное содержание серотонина в головном мозге является причиной анорексии, нарушения циркадных ритмов, которые обычно наблюдаются при хронической гипераммониемии.
Т.е. при диагностике депрессии, по сути, мы должны применить тот же алгоритм, прежде чем назначить препарат из группы СИОЗС или другой серотонинэргический антидепрессант, т.е. кроме рутинного обследования функционального состояния печени, в обязательном порядке провести определение уровня аммиака в крови!. Часто ли это происходит на практике? Риторический вопрос.

Да, всё это очень и очень сложно... Особенно когда несколько заболеваний с похожей симптоматикой накладываются одно на другое.
Врачам некогда ни в чём разбираться - "лечат" только по своей специализации. Прочитаю позже статью полностью, чтобы всю картину понимать.

Я бы добавил, что ещё хуже если вместо одного ошибочно диагностируется другое.