Там доза 3 грамма! (3000мг). Цена дозы Орнитин-Канон в РФ 0,5-0,6 $

Аммиак как нейро- и гепатотоксин: Клинические аспекты (А.О.Буеверов, д.м.н., профессор)
https://cyberleninka.ru/article/n/ammiak-ka...-aspekty/viewer
Различные варианты гипераммониемии в клинической практике
Е.Ю. Плотникова, А.С.Сухих
https://cyberleninka.ru/article/n/razlichny...praktike/viewer
Возможно будет интересно прочитать...
Прошу обратить внимание на описанный в первой статье путь детоксикации аммиака в мышцах, особенно в условиях нарушения печеночного пути детоксикации и важность сохранения мышечной массы в связи с этим.

Ага. Посчитал 3г, а написал мг Канона у нас в Украине нет, самый дешевый аналог Гептор-Фармекс тоже приблизительно 0.6$ за порцию

Интересная статья, спасибо. Купил ЛОЛУ (мои деньги ) и заказал БЦАА. Будем посмотреть. Кстати, в статье давали подопытным по 18г орнитина в день. Это ппц конечно. По 6 пакетов, так это пачка за 5 дней улетит

Реакция превращения орнитина в цитруллин при участии карбомоилфосфата, проходящая в митохондриях гепатоцитов, катализируется орнитинкарбомоилтрансферазой, т.е. для прохождения этой реакции нужно определенное количество катализатора, которое является конечным. Поэтому чрезмерная нагрузка орнитином, скорее всего, не имеет смысла...
Upd - возможно, что как при многих биологических процессах, организм способен под действием субстрата (в данном случае орнитина), по механизму "обратной связи", путем ускорения экспрессии генов отвечающих за синтез орнитинкарбомоилтрансферазы, нарастить синтез катализатора с течением времени или повысить его активность. Однако, вероятно, это не "мгновенный" процесс, который может быть также затруднён из-за уже имеющейся митохондриальной дисфункции гепатоцитов, обусловленной заболеванием печени. Есть также информация о том, что активность орнитинкарбомоилтрансферразы повышена при многих заболеваниях печени. Вероятнее всего индуктором такого повышения активности катализатора может быть сам аммиак или карбомоилфосфат как его (аммиака) метаболически активная форма.

Хочу ещё раз обратить внимание на это сообщение http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27769
так как оно тоже непосредственно касается орнитинового цикла или цикла мочевины, как его ещё называют

День добрый!
В биохимии повышен показатель мочевой кислоты. Можно ли рассматривать этот показатель при подозрении на повышенный аммиак, при условии, что все остальные анализы в норме, или копать в сторону подагры?

Добрый день!
Копать в сторону подагры. Скажем так , подагра - это всегда гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови), гиперурикемия - не всегда подагра. Не совсем правильно гиперурикемию воспринимать как синоним подагры. Сейчас мочевая кислота идентифицирована как маркер многих метаболических и гемодинамических нарушений, а о подагре говорят при наличии артрита, нефропатии и тофусов (отложения кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях). Повышенный уровень мочевой кислоты, даже без развития подагры, рассматривается, как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в рамках т.н. "метаболического синдрома".

Т.е. есть смысл сдать анализ на мочевину? Я только начал пить лолу, думаю за 1 день показатели не поменяются. Тем более анализ стоит 120 грн.
А может быть вы подскажете где делали экспресс-тест на Аммиак в Киеве?

Пробуйте, что тут сказать, возможно что-то и покажет. Лично у меня мочевина была в норме. Кажется, у кого-то здесь в анализах была снижена мочевина, что и привлекло мое внимание...

К сожалению нет, не подскажу. Делал в Синево (тогда они единственные проводили анализ на аммиак), хотя и получил результат 142 ммоль, но не очень доверяю. Вероятно реальный показатель был ещё выше. У них пункты забора из которых материал вывозят в 11.00 в центральный офис, где и проводится собственно непосредственно аналитический этап, т.е. преаналитический этап составляет в лучшем случае несколько часов, что для анализа на аммиак категорически неприемлемо! Насколько знаю, сейчас 4-5 лабораторий проводят анализ на аммиак. Тут без личных контактов и договоренностей, вероятно, не обойтись для максимального сокращения времени преаналитического этапа. В идеале это должно быть 10-15 минут, т.е. зашёл в лабораторию и вышел уже с известным результатом, как то так...

Всем . Хотел попросить у вас совета. Неделю назад делал фгдс, по причине временных сильных болей в желудке. Заодно решил и ХП проверить. Как и думал они в большом количестве. По фгдс желудке поверхностный гастрит. УЗИ БП тоже все хорошо. Лет 6 назад лечил их антибиотиками. Теперь нет желания принимать тонну антибиотиков. Подскажите пожалуйста как можно без антибиотиков уменьшить количество ХП? В инете везде пишут без антибиотиков никак. Но нашёл метабиотик Хелинорм. Может ли он поммочь в этой ситуации?

Добрый день! Ничего не скажу о Хелинорме. Ругать его не буду, просто у меня нет по нему информации. Можно применить метод "научного тыка" - попробовать им пролечиться, а затем для контроля излечения ХП сделать 13-С уреазный тест не ранее, чем через 6 недель после окончания курса...Может получится, а если нет, то вероятно "пустышка". В общем, если есть время, желание и средства поэкспериментировать.

Решил в целях эксперимента прекратить прием Урсосана (принимал его на протяжении четырех лет, в основном 2 капсулы днем, 2 капсулы вечером).
Спустя полтора месяца заметил, что никаких отклонений(как положительных так и отрицательных) по самочувствию и качеству жизни нет, единственное - совсем сошел на нет тремор пальцев рук и мышечные подергивания, которые периодически, но все равно имели место быть.
О чем делаю вывод, что даже при латентной ПЭ такие препараты как Урсосан могут оказывать и негативное воздействие.
Смысла в дальнейшем его применении не вижу, только трата здоровья и денег.

Может есть другой способ лечения ХП без антибиотиков? После недельного приема омеза изжога ушла, болей тоже сильных нет

Если мы говорим о методах, которые были доказаны медициной и имеют согласительной консенсус, то нет, других методов нет. Ингибиторы протонной помпы, типа Омез или препараты висмута способны уменьшать диспептические проявления при монотерапии, и даже вероятно снижать уровень обсемененности слизистой ХТ, о чем можно косвенно судить по тому, что на фоне их приема не рекомендуют проводить уреазный дыхательный тест на ХП из-за получения ложноотрицательного результата. Но все же полная иррадикация ХП на фоне такого лечения не считается достижимой.


Спасибо за информацию уважаемый ama7ed о личном опыте приема Урсосан. Все же, хочу отметить, что этот вывод о приеме препарата был основан на фоне очень вероятной печеночной энцефалопатии. Справедливости ради скажем, что самым четким и согласованным в медицинском сообществе назначением УРСО являются признаки холестатического синдрома в виде повышения ГГТ и щелочной фосфатазы. Рекомендации для СЖ ежедневного приема УРСО в дозе 250 (500) мг., которые можно встретить в отдельных медицинских статьях и публикациях, находятся так сказать в "off label" зоне, имеют профилактическую направленность на высокую вероятность образования камней в жёлчевыводящих путях и жёлчном пузыре при СЖ и не описаны в инструкции к препарату...

Понял, спасибо. Тогда надо искать гастроэнтеролога и пройти лечение

На эту тему я когда-то даже спорил с одним уважаемым гепатологом из Санкт-Петербурга, но конкретных пояснений так и не получил.
А гастроэнтерологи впаивают Урсосан всем пациентам подряд, с диагнозами от увеличенной печени и жирового гепатоза до всего остального. Никто не хочет вникать и действуют исключительно по шаблонам.
Где-то на этом форуме была статья, что урсосан также может влиять на развитие фиброза...

Немного не понятно в какой коннотации использовано "может влиять"? Подозреваю, что вы использовали это словосочетание как замену "усугублять" в данном контексте? Не знаю что и сказать, если есть такая информация, то я её не видел. Однако, гепатотоксичность т.н. гепатопротекторов это хорошо известный факт в медицине. В инструкции к УРСО, если я правильно помню, рекомендуют через 2 недели после начала приема контролировать уровни АЛТ и АСТ из-за возможности их повышения...а в противопоказаниях к приему указана печёночная недостаточность. Вот только, как мы уже знаем из темы НЦПГ печёночная недостаточность ну оооооочень растяжимое понятие, и что именно под этим подразумевали авторы инструкции не совсем понятно.

Ну да, это и имел в виду.
Авторы инструкции скорее всего не имеют полной картины и тоже пишут по шаблонам. Недавно сдавал анализ на прямой билирубин в Инвитро, там референс стоял "<8.3"...
Весело)

Он (референс) меняется немного в зависимости от возраста пациента. В Инвитро как раз точные данные, это в поликлиниках "не заморачиваются".
У меня от Урсосана уже через 2 дня наступает явное, значительлное ухудшение самочувствия. Много раз уже пытался его начинать принимать - всегда такой результат.

Тут вопрос не к самой лаборатории, в общем то, а к тем данным, на основании которых лаборатория или фирма поставщик реагентов рассчитывают референсный интервал. С возрастными нормативами как и с используемым методом определения согласен, но для взрослых нормы значительно ниже. Если бы в мои студенческие годы в терапевтическом отделении у пациента получили прямой билирубин 9 ммоль/л то был бы "алярм!", а сейчас выходит и ничего даже. Ладно, оставим это на совести лабораторий. Думаю заметили, что я на все смотрю несколько "перпендикулярно":). Может и зря придираюсь в этом случае...
Upd. "В норме прямой билирубин почти не содержится в крови. Его концентрация увеличивается в случаях, когда печень способна метаболизировать билирубин, но не может его своевременно вывести. Чаще всего такое бывает из-за закупорки желчных протоков (тогда будет повышаться в основном только прямой билирубин), а также из-за повреждения структуры печени при гепатитах или циррозе (тогда будут повышаться и прямой, и непрямой билирубины)....Референсные значения: ≤ 5 мкмоль/л." (С сайта лаборатории Хеликс https://helix.ru/kb/item/06-037)

Вообще не понимаю какой смысл пить при СЖ урсосан при отсутствии других показаний к нему. Так пол пачки в аптечке и валяется

Здесь все написал http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27943

И почти у всех жильберщиков он тоже высокий, даже несмотря на "почти" здоровую печень и тогда уже можно смело заходить в параллельную ветку НЦПГ и опять замкнутый круг )

Я это к тому, что от лаборатории к лаборатории есть некоторое колебание референсного значения и это относительная норма. В инвитро сдавал разные анализы и всегда замечал, что у них по сравнению с другими лабораториями референсные значения меняются в зависимости от возраста, что видимо является более точным и ответственным подходом. Также на руках у меня десятки своих анализов и там тоже эти значения немного отличаются в зависимости от лаборатории.

В этой теме, ранее на протяжении десятков страниц рекомендуется принимать Урсосан в качестве "золотого стандарта" при СЖ... Когда-то, 20лет назад, он у меня снижал билирубин до нормы. То ли урсосан стал не тот, то ли я.

Информацию о методике вычисления "референсный значений" можно прочитать по этой ссылке https://defactum.uz/vracham/kriticheskie_znacheniya
Как можно видеть "Первым шагом в определении диапазона референсных значений является выборка населения: например, отбираются здоровые женщины от 20 до 30 лет. Затем большинство из этой категории проходит специальные клинические исследования. Результаты этих исследований приводят к среднему показателю, и, таким образом, вычисляют диапазон референсных значений (плюс-минус 2 стандартных единицы отклонения от среднего значения)". Вот только одно "но" - понятие "здоров" в некоторых случаях может быть весьма расплывчатым...

Моё внимание в этой статье привлекло как раз то, что мы и обсуждаем:

В общем то я согласен, но в частности у меня есть вопрос. Известно, что прямой билирубин у взрослого здорового пациента в физиологических условиях в кровь попадать не должен, или попадает в незначительных количествах. Раньше было до 2 ммоль/л. Вопрос остаётся - то ли критерии состояния здоровья лабораторией или, что более вероятно, поставщиком реактивов и лабораторного оборудования определялось некорректно для расчета референсного интервала, то ли метод определения настолько завышает цифры (в чём я сомневаюсь), а может быть и та и другая причины... Уж очень 9 с 0-2 диссонируют.

Не знаю зачем принимать такое дорогостоящее лекарство, если у вас нет проблем с желчевыводящими путями. Получается не золотой стандарт, а золотая профилактика

Профилактика в современной медицине занимает важнейшее место! Болезнь легче предупредить, чем бороться с неблагоприятными её (болезни) последствиями.

Я бы слово "профилактика" не относил к медицине. Она только борется с последствиями. И то, не совсем удачно местами)

Вы, конечно, имеете право на собственное мнение, но мне кажется, медицина с вами несогласна

В начале декабря этого года опубликованы убедительные данные о том, что препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) могут работать как лекарство для защиты от COVID-19 и возможно дополнять программы вакцинации, особенно в уязвимых группах населения. Хотя для подтверждения этих результатов потребуются должным образом контролируемые рандомизированные испытания. http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=27971

Upd.- Думаю будет полезно также ознакомиться со статьей, в которой , на мой взгляд, хорошо описаны как плейотропные так и возможные нежелательные эффекты УДХК https://www.google.com/url?sa=t&source=..._kv5lar9afLhf9-

Хорошая статья. Как-то давно я о похожем тоже писал на этом форуме.
У меня вопрос касательно аммиака.
Ещё с давних пор заметил такую вещь, когда еду в машине, то иногда бывает такое, что запотевает стекло, как будто после приема алкоголя. Могут ли пары аммиака оказывать подобное действие?

Интересный вопрос Собственно, запотевание стекла связанно с образованием конденсата, по сути воды, на его поверхности. Если на улице холодно, а в салоне тепло, то из-за разницы температур на стекле образуется конденсат, который является причиной запотевания стекол. При открытии дверей холодный воздух попадает в автомобиль, при взаимодействии с теплым воздухом, в салоне появляется конденсат, который и оседает на стеклах. Что касается аммиака, то можно предположить, что при реакции аммиака с кислородом будут образовываться азот и вода. Именно так и происходит в действительности. Следует добавить, что аммиак горит только в чистом кислороде, а не на воздухе:

4NH3 + 3O2 = 6H2O + 2N2.
Тут, как говорится, все возможно, если не доказано противоположное
Upd: Для окисления аммиака кислородом воздуха требуется катализатор и высокая температура 700-800⁰C. При реакции аммиака с кислородом в присутствии катализатора образуются оксид азота (II) и вода.
4NH3 + 5O2 = 6H2O + 4NО.
реакция аммиака с озоном, более агрессивным окислителем, чем кислород. Озон переводит азот из степени окисления -3 в степень окисления +5. В результате получается нитрат аммония и вода:

6NН3 + 4O3 = 3NН4NO3 + 3Н2O. или
2NH3 + 4O3 → NH4NO3 + 4O2 + H2O
Реакция протекает при комнатной температуре.
Запотевание стекол после употребления алкоголя связывают с тем, что выдыхаемые пары спирта легче воздуха, и водяной пар оказывается как бы в более легком окружении, то есть его становится относительно больше. Но больше некоторого количества его при данной температуре стекла быть не может, все лишнее конденсируется и осядет на стеклах. Аммиак также легче воздуха, поэтому к нему можно применить ту же логическую цепь. Достаточна ли его концентрация в выдыхаемом воздухе при повышении его уровня в крови для этого ?

Вот это разбор)
В принципе, отсюда следует, что эта теория имеет место.
В общем, можно с любой стороны копать насчёт аммиака в организме и делать выводы.
Кстати, хеликобактер тоже выделяют аммиак

Если вы сдали тест (который стоит копейки в сравнении с той же ЛОЛОЙ (которая не работает) и у вас нормальные показатели то копать дальше не стоит. Это мое имхо

Всех с наступившим .
Хочу обратить внимание на пожалуй единственный с моей точки зрения препарат психиатрической группы, прием которого в какой-то степени может быть оправдан при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР) и нарушениях сна у пациентов с болезнью печени или подозрением на нее. Это прегабалин (Лирика, Габана и т.д.). Препарат вообще не метаболизируется в печени и не подвергается биотрансформации. Является анксиолитиком с принципиально иным по сравнению с бензодиазепинами или антидепрессантами механизмом действия. В отличие от большинства антидепрессантов, препаратов первой линии, применяемых при лечении пациентов с ГТР, прегабалин не ингибирует фермент цитохром P450 и не имеет таким образом негативных лекарственных взаимодействий с другими препаратами. Отмечено также быстрое наступление клинического эффекта у пациентов с ГТР и предупреждения развития рецидивов тревоги при длительности терапии в течение 24 нед. Важно также отметить низкую частоту развития привыкания к препарату (Feltner D. et al., 2008).

Здравствуйте! И Вас с наступившим!
Тема интересная и для многих здесь актуальная, в том числе для меня. Много перелопатил
информации на этот счёт. Краткие выводы следующие:
Прегабалин по эффективности сравним с бензодиазепинами (феназепамом например).
Работает тоже с ГАМК. Точный механизм действия до конца не известен. Препарат очень серьёзный, как
и все другие противосудорожные препараты, так-как может впоследствии снизить порог судорожной
активности... иными словами спровоцировать эпилепсию у человека, не имевшего её ранее.
По отзывам и комментариям специалистов и пациентов на форумах
на практике достаточно быстро вызывает сильную зависимость и обладает очень сильным синдромом
отмены, сравнимым с теми же бензо (а это я вам скажу не дай Бог что такое...)
Рекомендуют заменять его на более безопасный но и менее эффективный Габапентин.
Плюс он строго рецептурный в РФ по крайней мере. В итоге выигрыша никакого нет по сравнению
с тем же феназепамом. Я бы предпочёл короткий курс феназепама, который проверен десятилетиями.

Согласен, синдром отмены и зависимость очень серьёзные побочные эффекты.

Полезная статья о высокой распространенности СЖ после проведения генетического тестирования. Генетически верифицированный диагноз позволяет назначить корректное лечение, учесть данную особенность при назначении терапии определенными препаратами, повысить настороженность по развитию других сопутствующих заболеваний.
https://vpbm.com.ua/vyipusk-2-(156),-2020/13829

Спасибо за статью. Интересно будет ознакомиться.

Всем добрый вечер!Подскажите,а при Жильбере можно принимать расторопшу(от нее у меня хоть какой то аппетит появляется)?читал,что как раз при Жильбере нельзя расторопшу.И еще вопрос,несколько лет уже плохой аппетит,уже всех гастроэнтерологов обошел,никакие лечения не помогли,так вот когда болею,почему то появляется аппетит,это как то связано с Жильбером?Заранее спасибо!

Здравствуйте. Есть данные что некоторые растительные экстракты, в том числе расторопши, галлат эпигаллокатехина (чай/зелёный чай), чеснок, женьшень - являются ингибиторами UGT1A1. Пациентам, страдающим пониженной активностью фермента, целесообразно исключить из меню ингибиторы УГТ1А1. В противном случае генетически обусловленное нарушение глюкуронирования может достичь критического уровня, что приведет к развитию обострения синдрома Жильбера. С другой стороны, диета, обогащенная овощами из семейства крестоцветных (капуста, редис и др.) достоверно снижает концентрацию общего билирубина в крови.
Под понятием "аппетит" во время болезни имеется ввиду чувство голода? Если да, то это может быть связано со снижением уровня глюкозы в крови, т.е. состоянием гипогликемии, которое также может возникать при заболеваниях печени из-за сниженной способности печени накапливать гликоген.

Интересный и до сих пор непонятный для меня момент: у нас, жильберщиков генетически снижена выработка
фермента. На уровень билирубина плюс/минус влияют какие-то факторы - питание, стрессы и т п, но
генетикой всё равно "запрограммирована" сниженная выработка фермента.
Но также известно, что у жильберщиков бывают длительные периоды ремиссии, когда билирубин
по каким-то неведомым причинам приходит в норму. Как это возможно? Как вдруг может на длительное
время полностью компенсироваться генетический дефект!?

Я думаю, что дефицит, как был так и остается, просто организм какое-то время не так остро реагирует на повышенный билирубин. По себе скажу так - иногда билирубин 50 переносится, как жесткая гипербилирубинемия, а иногда вполне спокойно. С чем это связано не скажу, но увеличенное потребление воды (2,5+ литра) в день и диета мне очень помогают. Причем, после того, как я ограничил потребление сахара, приступы гипербилирубинемии стали очень редкими (тьфу тьфу тьфу) Единственное, замечаю, как негативно повышенный билирубин действует на нервную ситсему.

Имелось ввиду не субъективное самочувствие, а именно достоверная ремиссия с длительным приходом
в норму билирубина. У меня был период такой ремиссии, который длился около 10ти лет! Ничем объективным
его объяснить невозможно, так-как в жизни/питании/стрессах в лучшую сторону ничего не менялось, скорее
наоборот, а билирубин был в норме. А потом ни с того ни с сего опять вырос.
Сдаётся мне, что есть какие-то очень весомые дополнительные факторы, влияющие на это, которые современной
медицине вообще не известны и не понятны...

Да,когда болею,появляется чувство голода.То есть я правильно понял,во время болезни понижается уровень сахара и из за этого соответственно и аппетит больше?

Да, похоже что так и есть. Можно помониторить уровень глюкозы при таких состояниях с помощью домашнего глюкометра. Лабораторный анализ конечно точнее и надёжнее, но для оценки тенденции и глюкометр подойдёт.

А через какое время после ограничения сахара прошли (уменьшились) приступы гипербилирубинемии не заметили? Это были дни, недели или может месяцы, интересно. Сахар и билирубин вроде бы прямой связи нет, но есть одно предположение, даже не знаю насколько научное. Сахар провоцирует накопление в гепатоцитах жира - это, в общем то, известный факт, поэтому при болезнях печени рекомендуют ограничивать сахар и соль. (Соль рекомендуют ограничивать для уменьшения степени портальной гипертензии и асцита или профилактики его возникновения при циррозе.) Накопление жира в гепатоцитах возможно приводит к усилению внутриклеточного холестаза в гепатоцитах и соответстветственно повышению уровня билирубина. Соответственно, уменьшение содержания жира в гепатоцитах приводит к уменьшению внутриклеточного холестаза и билирубин снижается.
Если предположить, что подобный механизм играет роль, то это приводит к прибавочному повышению уровня билирубина, безотносительно от исходного уровня активности UGT1A1.

У вас норма была, как у здорового человека или норма в пределах 30 мкмоль/л (приблизительно), то есть субъективная норма для человека с СЖ?