Интересная и полезная информация к размышлению.
статья
Основной вывод, который в очередной раз делаю я это то, что современная наука на самом деле мало что знает достоверно...

Столько времени форуму, много умных мыслей, но все где-то потерялось, хорошо бы сделать одну полную статью где будет более менее основное описано, что можно сделать, и прежде чем одно и тоже люди спрашивают, одно и тоже отвечают люди, тратя свое время.

7/7 жильбера билирубин 50, сжимается живот, прыщи давлю на лице последние 10 лет, последний дерматолог сказал, что из за СЖ, глаза желтеют заливами от желчи(от билирубина даже 50 они просто белые)
нервная система на пределе, свет слепит малейший. Из всех страниц этого форума я только понял про аммиак, типа замерить его, что для чего уже не помню. Тут от мелоксикам(противовоспалительное, может сняло воспаление в желчных каналах и желчь пошла) стало легче до белых глаз, отпустило нервы как сжатую пружину и опять. Что ещё? Снять напряжение помогает выжигание из мышц билирубина, и снижения его влияния на цнс синей лампой медицинской Philips, по часу в день каждый день, иногда так расслабляет, что начинаешь себя чувствовать как здоровые люди, а иногда не чувствуешь моментально но эффекта, от чего это зависит не знаю. А в целом, иногда повеситься хочется, раздражает бесит вся эта тема, СЖ меняет психику, потом успокаиваешься и все ровно

Мексидол это не противовоспалительное...

Мелоксикам

Как на этом форуме не раз говорили, не следует все проблемы списывать на синдром Жильбера. И если даже при высоком билирубине глаза белые, то скорее всего дело не только в нём.

Билирубин эффективно снижает корвалол, но мне он не помог совсем, так как уровень был небольшой и он никак не влиял. Все анализы были в норме или на верху нормы. Очень плохо, что врачи в поликлиниках даже близко не хотят вникать в нетипичные случаи. Мой путь поиска проблемы уже занял более 9 месяцев и улучшение началось только последние месяц-два.

Что помогло - обращение к лучшим узким специалистам (по большей части к гастроэнтерологу), внимательный анализ симптомов и эффектов от лечения, а также ощущений от приема каждого из препаратов. Плюс постоянная сдача различных анализов - гадать можно долго и организм у каждого индивидуальный, нужны конкретные цифровые показатели для оценки именно Вашего случая под наблюдением специалиста. У меня оказался повышенным аммиак (а возможно и не только), но причина его повышения и возникновения сопутствующих симптомов - дальнейший путь поиска.

Желаю скорейшего выздоровления и выяснения причины недомогания! В любом случае надо искать причину и если её не видит ваш лечащий врач, то нужно искать более квалифицированного специалиста.

Кто же из узких специалистов рекомендовал Вам проверить уровень аммиака? Просто интересно.

К сожалению никто. Еще раз выражаю огромное спасибо лично Вам за консультации и особенно за совет проверить аммиак, не знаю сколько ещё времени ушло бы на поиск основной причины моих симптомов. Но остался вопрос в причине повышения аммиака.
Самочувствие на фоне лечения Альфанормиксом и Гепа-Мерцем улучшилось, к вечеру даже ощущаю себя полностью здоровым. Утром ещё есть остаточные симптомы.

На прошлой неделе ходил к ещё одному гастроэнтерологу (доктор медицинских наук, профессор), чтобы получить ещё одно альтернативное мнение. Врач очень досконально изучила все анализы и подтвердила правильность лечения на данном этапе. К сожалению, так же отметила, что гипераммонемию тоже не предположила бы - и это очень печально. Как я понимаю, на данный момент кроме пить Гепа-Мерц и раз в месяц Альфанормикс другой стратегии лечения нет. Пытаюсь изучить тему гипераммонемии, но пока других решений тоже не нашел.

После месячного курса лечения сдал ещё раз на аммиак (результат не готов), мочевину - 5,0 (референс 2,1-7,1), креатинин - 104 (референс 64-104), ОАМ - все показатель в норме, витамин В12 - 449 (референс (187-883) и витамины В1 В6 (результаты не готовы).

Усложнило диагностику аммонемии, как мне кажется, наличие симптомов передозировки витаминов В1 и В6 (назначенных неврологом), а именно - шум в голове и немение конечностей, что для повышенного аммиака вроде как не характерно. А именно на диагностику этих симптомов я потратил много времени. Результаты анализов по витаминам В1 и В6 покажут правильность этого предположения.

Подскажите, а на микрофлору кишечника помимо периодической санации АльфаНормиксом сейчас как-нибудь воздействуете с помощью про- и/или пребиотиков? Лактулозу (Дюфалак), Закофальк или что-то подобное используете?

До Альфанормикса был прописан Энтеролактис Дуо, после антибиотика начал принимать Линекс Форте, после этого прописан Закофальк. По готовности анализов на аммиак пойду к гастроэнтерологу корректировать прием Гепа-Мерца, ну и по пребиоткам/пробиотикам заодно скорректируем. Лактулоза мне не зашла - постоянно крутит живот, раза 3-4 пробовал начинать, но более, чем на 4 дня у меня терпения не хватало (ну и её мне врач не назначал).

По аммиаку нашел много интересных видео https://laweba.net/zdorovaya-tema-giperammoniemiya, посмотрел не все. Понравилось "Ильченко Л.Ю. Тактика ведения пациентов с гипераммониемией на доцирротических стадиях заболевания". Там для лечения гипераммонемии кроме Лактулозы, Гепа-Мерца и Альфанормикса ещё предлагаются аминокислоты с разветвленной цепью и метронидазол. А для профилактики те же Лактулоза и Рефаксимин (Альфанормикс).

Спасибо за ответ.

Тиннитус очень характерный симптом ПЭ, так что тут я бы поспорил. Правда в том, что пока его не описывают как симптом ПЭ, но мой личный опыт (имею тиннитус, который значительно усилился после явной манифестации симптомов ПЭ), а также общение с пациентами имеющими ПЭ и повышенный аммиак доказывает то, что тиннитус может быть связан с ПЭ и достаточно часто сопровождает это состояние.


Насчет использования метронидазола я бы предостерег, для больной печени очень неоднозначный препарат. Привлекает разве что его дешевизна. Безопасной альтернативы рифаксимину (Альфа-нормикс) на современном этапе нет.

Насчет аминокислот с разветвленной цепью (ВСАА) я уже писал в другой теме. http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=26997
Из-за потенциально опасного воздействия ВСАА на катаплероз их целесообразно применять в сочетании с LoLa (Гепа-Мерц) у пациентов с заболеваниями печени. При здоровой печени это воздействие минимально и не вызывает побочных эффектов при применении ВСАА в рекомендованных дозах.
На мой взгляд, их включение (в сочетании с LoLa) более целесообразно при потере мышечной массы у пациентов с заболеваниями печени, так как ВСАА + посильные регулярные физические упражнения могут положительно повлиять на набор мышечной массы. Достаточный обьем мышечной массы может способствовать понижению уровня аммиака, так как в мышцах происходит его альтернативный путь детоксикации помимо печени.


Плохо, что не назначал. Лактулоза считается препаратом первой линии для снижения повышенного аммиака, так как сдвигает рН кишечника в кислую сторону, что приводит к переходу токсичного аммиака (NH3) в нетоксичный аммоний (NH4). Кроме этого, являясь питательным субстратом для бифидо и лактобактерий кишечника, лактулоза опосредованно препятствует размножению в кишечнике условно-патогенной флоры продуцирующей аммиак. Для эффективного снижения аммиака нужно добиваться двух-трехкратного мягкого стула в сутки. Ускорение транзита каловых масс по кишечнику также препятствует всасыванию аммиака. Если плохо переносите лактулозу, можно вместо нее попробовать лактитол. Он, как правило, лучше переносится в сравнении с лактулозой, по отзывам пациентов. Все, что описал насчет лактулозы, актуально и для лактитола.

Всем доброго вечера
Ocean_ovna, А вот еще кишечный невсасывающийся антибиотик Нифуроксазид (Энтерофурил). Можно ли нам его коротким курсом по 5-7 дней по 1 капсуле 200 мг 4 раза в сутки использовать ? И насколько оправдано для наших целей использовать в качестве пребиотика инулин? Нашел информацию, что инулин, как и Лактитол способствуют увеличению микрофлоры, продуцирующей масляную кислоту, оказывающую противовоспалительное действие на слизистую. А вот Лактулоза, согласно тем данным, способствовала увеличению синтеза преимущественно ацетата и пропионата.Какое Ваше мнение ?

Я описываю лечение в контексте терапии гипераммониемии/печеночной энцефалопатии опираясь на данные доказательной медицины.
При лечении печеночной энцефалопатии (ПЭ) выбор антибиотика важен для уменьшения продукции аммиака кишечными бактериями. Рифаксимин и нифуроксозид - это два различных антибиотика, и их применение при ПЭ имеет разные уровни обоснованности и эффективности.

Рифаксимин
Рифаксимин является рекомендованным антибиотиком для лечения ПЭ. Он имеет следующие преимущества:

Эффективность: Клинические исследования показали, что рифаксимин эффективно снижает симптомы ПЭ.
Спектр действия: Рифаксимин действует на широкий спектр кишечных бактерий, уменьшая продукцию аммиака.
Безопасность: Он плохо всасывается в кишечнике, что снижает риск системных побочных эффектов.
Нифуроксозид
Нифуроксозид - это местный антисептик, используемый для лечения диарейных инфекций. Его применение при ПЭ имеет следующие аспекты:

Эффективность: Нет достаточных данных и клинических исследований, подтверждающих его эффективность при ПЭ.
Спектр действия: Нифуроксозид действует на ограниченный спектр бактерий и не доказано, что он эффективно снижает продукцию аммиака.
Безопасность: Как и рифаксимин, нифуроксозид также плохо всасывается в кишечнике, что снижает риск системных побочных эффектов.
Вывод
Рифаксимин является более обоснованным выбором при ПЭ из-за доказанной эффективности и безопасности. Нифуроксозид не имеет достаточной доказательной базы для применения при ПЭ и, следовательно, его использование в этом контексте не оправдано.

Лактулоза и инулин - это два различных пребиотика, используемые для лечения и профилактики печеночной энцефалопатии (ПЭ), но они имеют разные механизмы действия и уровни доказательности.

Лактулоза
Лактулоза - это синтетический дисахарид, который обладает следующими характеристиками:

Механизм действия: Лактулоза не всасывается в кишечнике и достигает толстой кишки, где разлагается бактериями до кислот, снижающих pH. Это способствует превращению аммиака в ионы аммония, которые хуже всасываются и выводятся с калом.
Эффективность: Лактулоза является стандартом терапии ПЭ. Клинические исследования подтверждают её эффективность в снижении уровня аммиака и улучшении симптомов ПЭ.
Побочные эффекты: Основные побочные эффекты включают диарею, метеоризм и дискомфорт в животе, которые часто управляемы корректировкой дозы.

Инулин
Инулин - это натуральный пребиотик, представляющий собой фруктоолигосахарид, с следующими характеристиками:

Механизм действия: Инулин способствует росту полезных бактерий в кишечнике, таких как бифидобактерии и лактобациллы, что может улучшить микробиом кишечника и потенциально снизить продукцию аммиака.
Эффективность: На сегодняшний день данных о применении инулина для лечения ПЭ недостаточно. Исследования в этой области ограничены и не дают однозначных результатов по сравнению с лактулозой.
Побочные эффекты: Инулин обычно хорошо переносится, но может вызывать метеоризм и дискомфорт в животе у некоторых людей.
Вывод
Лактулоза является доказанным и стандартным средством лечения ПЭ, благодаря своему механизму действия и поддержке многочисленных клинических исследований. Инулин может быть полезен как пребиотик для поддержания здорового микробиома, но его эффективность в лечении ПЭ не имеет достаточной доказательной базы.

Ocean_ovna, спасибо за ответ !

Начал принимать дюспаталин
Хочу сдать анализ для проверки поджелудочной, как бы это грамотно сделать? Симптомы надоели: после бобовых кишечник себя ужасно чувствует. На голодный желудок чувствуется что все воспалено при пальпации все болит после травяных чаев, овса, подсластиелей тяжесть в животе и зуд кожи не значительный, так же жажда и жжение глаз, возможно повышение температуры тела. После яблок напряжение в неприятные ощущения в правом боку
Так же все эти симптомы могут быть и после того если переем каких нибудь круп. После болгарского перца я вообще 1 раз всю ночь не спал. Короче постоянно исправляю питание потому что трудно понять уже что можно что нет как будто после всего есть какае та побочка именно из за того что состояние не здоровое. Бессоница от того что напряжен не сказал бы что психологически, именно как будто из за физического состояния. Постоянный голод, всегда после здоровой еды хочется еще что нибудь сьесть, после 2 часов еды голод как у волка. Возможно из за того что организм растет все таки 18 лет и еще такое предположение что с непривычки вкусовые рецепторы обострены и хочется всего подряд сьесть. На этот счет есть решение: Повысить порцию еды и нужно время привыкнуть с уменьшением сахара в рационе и разобраться в кбжу, думаю станет лучше. Так же раза 2 за последнее время впервые замечал горечь во рту даже был удивлен потому что говорили что такое может быть но у меня никогда не встречалось.

На одном из этапов лечения (когда ещё не был установлен повышенный уровень аммиака) я принимал Энтерофурил. Эффект от его приёма был нулевым. Поэтому по собственному опыту могу сказать точно, что для снижения аммиака он не годится.

Спорить не будем) На фоне приема Гепа-Мерца шум в голове снизился или даже прошёл совсем - поэтому не исключено, что уровень аммиака на этот шум влиял. Но и на приём витаминов B1, B6 и B12 этот шум чётко появился и после отказа от них через несколько дней прошёл. Вот результаты анализов на эти витамины (но уже через неделю или две после от отказа от приёма Нейробиона): B1 - 3,04 (референс 1,06-3.98), B6 - 21 (референс 5-50), B12 - 449 (187-883). То есть относительно выше середины только B1, избыток которого может давать симптомы: снижение массы тела (было), тревожность (было), бессонница (в какой-то мере было нарушение глубокого сна, он был сильно прерывистым). Но больше подходил витамин B6 (симптомы - покалывание в конечностях, шум в голове, нарушение координации), хотя анализы этого не показали. Ещё раз подчеркну, что изначально симптомов шума в голове и покалывания в конечностях не было и появились они только после месяца уколов и таблеток с этими витаминами. Опять же про витамин В6 пишут, что симптомы после передозировки проходят очень медленно или иногда не проходят совсем, покалывание в конечностях у меня уменьшилось, но не прошло.

Пришли анализы на аммиак. Он снизился через месяц лечения Гепа-Мерцем и кура Альфанормикса, но не сильно - до 57,42. Месяц назад был 69,15. Самочувствие улучшилось существенно.

Был у гастроэнтеролога с этими результатами. Назначили Гепа-Мерц повысить с 2 до 3 раз в день и Альфанормикс через месяц повторить тоже в увеличенной дозировке и длительности (вот тут сомневаюсь, есть ли в этом смысл). По поиску причины повышенного аммиака рекомендовано сдать генетический тест по диагнозу гипераммонемия (что именно - скажут генетики) и если там ничего, то сделать МРТ с динамическим контрастированием (или лучше КТ - уточнить в профильном центре) для исключения порто-системного шунтирования.

Собираюсь так и делать и поиск начать с генетики.

Сон разума рождает чудовищ.)
Мой Вам совет, изучите внимательно тему о нецирротической портальной гипертензии на этом форуме.



Не знаю в какой дозировке рекомендовал Вам принимать альфа-нормикс знающий гастроэнтеролог, но единственной эффективной дозой для лечения гипераммониемии считается 1200мг в сутки, и да это достаточно большая доза, но других рекомендаций НЕТ)



Порто-системное шунтирование может происходить через саму печень за счет парапортальных шунтирующих сосудов. В печени взрослого человека около 1 миллиона портальных трактов. Ни КТ ни МРТ даже с динамическим контрастированием этого не покажут. Тем не менее эти обследования стоит сделать для того, чтобы исключить наличие крупных шунтов, например сплено-ренальных, ректальных, параумбиликальных или гастро-эзофагеальных.
Рекомендую дополнительно сделать доплер сосудов портальной системы с измерением линейной скорости кровотока по верхнебрыжеечной, селезеночной и воротной венам. В случае внутрипеченочного шунтирования, линейный кровоток по этим венам может быть ускоренным.
Также, как и раньше, рекомендую пройти эластографию или фиброскан, для оценки степени фиброза печени. Повышенный аммиак - это прямое показание для проведения этих обследований.

всем ! впервые пишу здесь, на форуме (спасибо, что он существует! ), хотя перечитала много вкладок этой темы. хочу понять, прямой билирубин при генетически подтвержденном синдроме Жильбера - это вариант "нормы" или стоит искать причину в другом заболевании? УЗИ брюшной области только предстоит сделать (после ген.теста на СЖ), после УЗИ будет прием гастроэнтеролога. пытаюсь разобраться: какие анализы ему ещё можно принести для полноты картины? например, чтобы прояснить ситуацию с прямым билирубином.

Анализы имеются следующие:

ALT 14.3
AST 23.1
ALP 58.9
GGT 14.0
LDH 148.6
TBIL 53.1
DBIL 14.1
IBIL 39.0
TRIG 0.57
KA 2.4
TP 79.7 (верняя граница)
ALB 50.0
CRP 0.15

При этом еще такие незначительные отклонения:
RDW_CV 15.0 (повышен)
RDW_SD 35.7 (понижен)
MCV 79.8 (понижен)

Из симптомов: желтушность, регулярная мигрень (диагностирована неврологом; триггеры мигрени почти полностью совпадают с теми, которые характерны для СЖ: недосып, сильные физнагрузки, обезвоживание и др.), периодическое несварение (ставили СРК), желудок может сильно болеть от яблок, груш, иногда от бананов, например; беспокойный сон (сильные ночные вздрагивания). у мамы рак поджелудочной железы, проблемы с желчными протоками - возможно, в данном контексте это важно.


спасибо всем, кто поддерживает этот форум! это кладезь информации!

Для того чтобы утверждать, что это вариант нормы, все другие вероятные причины должны быть по возможности исключены, что требует определенной диагностической стратегии. То есть, даже при подтвержденном СЖ к гипербилирубинемии нужно вначале относиться как к патологической и провести в этом направлении все необходимые диагностические исследования. Должны быть исключены лабораторно как минимум вирусные гепатиты В и С, цитомегаловирус (ПЦР), Эпштейн-Барр вирус ( VCA-IgG (Viral Capsid Antigen-IgG, EA-D IgG (Early Antigen-Diffuse IgG, ПЦР в крови и слюне), гемохроматоз (железо, ферритин), болезнь Вильсона-Коновалова (церрулоплазмин, медь), дефицит альфа-1-антитрепсина (уровень альфа1-антитрипсина), первичный билиарный холангит/ПБХ (антимитохондриальные антитела/AMA), аутоиммунный гепатит (антинуклеарные антитела/ANA, LKM-1, SMA, SLA).
Хотя для СЖ характерно наличие именно непрямой гипербилирубинемии, тем не менее утекание какого-то количества прямого билирубина в кровь также возможно, например из-за повышенного уровня непрямого билирубина возможно повышение проницаемости мембран гепатоцитов и это может приводить к их повреждению и нарушению функции. В такой ситуации корректнее говорить о том, что при СЖ билирубин повышен преимущественно за счет непрямого билирубина, то есть повышаются обе фракции билирубина, но уровень непрямого билирубина при этом повышен в большей степени. Другая возможная причина повышения прямого билирубина - это холестаз, как внутрипеченочный, так и внепеченочный (по Вашим анализам на внепеченочный холестаз не похоже, так как уровни ГГТ и ЩФ - в норме), безотносительно к СЖ и это уже другая история.


Смущает инвертированное соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) =1,6 (в норме 0,8-1). Такая ситуация возможна например при дефиците витамина В6 в организме. При дефиците В6 активность АЛТ снижается в большей степени чем АСТ. Другая возможная причина - фиброз печени. Для корректной оценки можно расчитать индекс Fib4, который учитывает возраст, уровень тромбоцитов, АЛТ и АСТ. Онлайн калькуляторы для самостоятельного расчета индекса фиброза Fib4 с интерпретацией доступны в интернете.
Изменения эритроцитарных индексов (MCV, RDW-CV, RDW-SD) вероятнее всего сигнализируют о железодефицитной анемии. Для уточнения рекомендую проверить уровень железа, ферритина, трансферрина, ОЖСС, витамина В12, фолиевой кислоты и гомоцистеина.

Тему по портальной гипертензии в меру возможности (медицинского образования у меня нет) изучил, косвенных признаков, о которых там написано (ногти, ангиомы на спине, пятна на коже) у меня нет. Единственно точный вариант определения - биопсию, мне кажется делать ещё рано, не исключив более простые методы. Да и не уверен, что у нас есть в городе специалисты, которые смогут правильно изучить полученный материал и сделать правильные выводы. Что отрежут без проблем кусок - в этом сомнений нет).

Альфа нормикс в прошлый раз принимал в дозировке 800 мг в течение недели и эффект был. Сейчас в следующий курс назначено 1200 мг на 10 дней. Про 1200 понял, а про 7 или 10 дней как лучше?

Всё-таки КТ или МРТ лучше в плане поиска шунтов? Я так понимаю, нужно сделать томографию с динамическим контрастированием внутренних органов брюшной полости (печень, желчный, желчевыводящие пути, поджелудочная, селезенка, надпочечники, почки) с уточнением, что ищем именно шунты, так? Ректальные шунты в этот список не входят - они в тонком кишечнике (ещё +9000 за анализ МРТ, например) или в толстой кишке (такого исследование нет в списке). Или по ректальным колоноскопия более информативной будет?

Про фиброскан: мне 2 гастроэнтеролога сказали, что при пальпации печень мягкая и по всем анализам, которых сдано великое множество, признаков цирроза нет даже близко, . На вопрос стоит ли сделать эластографию/фиброскан прямо сказали - "хочешь потратить деньги просто так - делай, ну напишут по итогу скорее всего F0/F1 или что-то другое - и что ты будешь дальше делать с этой информацией?" . Плюс по отзывам о конкретном фиброскане в нашем городе - результаты этого теста иногда отличаются от фактически установленного, например при операции - на фиброскане было F0/F1, а по факту F4 (или как-то так, точно не помню, давно читал).

"Доплер сосудов портальной системы с измерением линейной скорости кровотока по верхнебрыжеечной, селезеночной и воротной венам" - это по факту УЗИ печени и селезенки с доплером? Которое можно еще сделать с эластометрией печени, если есть такая техническая возможность на аппарате УЗИ?

Почему хочу начать всё-таки с генетического варианта (хотя по лечению он по сути самый тупиковый) - эти все ощущения отдаленно начались с самого детства, а шунты - вещь скорее приобретенная. Хотя одно другое не исключает опять же.

Ну и ещё вопрос - если вдруг обнаружатся крупные шунты - это операбельно или в любом случае, пока уровень аммиака приемлемый просто надо будет снижать его 3 известными методами?

Ногти и как и другие внешние признаки скорее являются факультативными признаками продвинутой печеночной недостаточности (хронической), а не собственно НЦПГ.
Насчет биопсии правильно рассуждаете.


Учитывая то, что состояние хроническое, вероятно 10 дней имеет преимущество перед 7-ю)



КТ обеспечивает отличное пространственное разрешение, что помогает детально визуализировать анатомию сосудов.
Колоноскопия может показать только внешние видимые проявления варикозного расширения вен.


В чем-то Вы правы конечно. Если бы датчики в пальцах могли показывать F2 или F3, тогда бы им не было цены).


Да, если УЗИ аппарат имеет все необходимые девайсы и возможности, то это можно все сделать при одном обследовании.


Рассуждаете верно. В лечение генетическое консультирование ничего не вносит.


Теоретически, при сохранной функции печени и обнаружении крупного анатомического шунта, возможна его хирургическая эмболизация путем установки оклюдера. Описывал это в теме об НЦПГ. Вот ссылка http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=24515

Большое спасибо за развёрнутый ответ!

То есть КТ для целей поиска шунта лучше, чем МРТ? Или и на МРТ его можно тоже найти? В центре, куда планирую обратиться есть и то и другое, надо выбрать.

Статью прочитал, авторы очень аккуратно пишут о возможных осложнениях и рецидивах, которые возникали. Делают ли что-то подобное в России тоже вопрос ещё тот, так как авторы из Бельгии, Испании и Великобритании тоже ссылаются на то, что операция достаточно редкая. Или с 2013 года прошло много времени и эмболизация стала уже обычным делом даже в России?

спасибо за неравнодушие!

железо и ферритин в норме, сданы вместе с перечисленными анализами. щитовидка тоже в норме. остальное проверю.
индекс Fib4 0.87. читала, что можно для уточнения сдать на ретикулоциты. есть ли в этом смысл? хочется понять, связаны ли эти показатели с СЖ и билирубином.

также несколько озадачена тем, что общий белок (TP 79.7) и альбумин (ALB 50.0) в пределах нормы, но близки к верхней границе.

Насколько знаю, трансплантационные центры больше доверяют результатам КТ, хотя чисто теоретически методики в общем-то в какой-то степени взаимозаменяемые. Возможно это дань традиции или консерватизм. Если центр проводит оба обследования, думаю лучше уточнить у них.

Основные аспекты, которые могут помочь определиться с выбором:

Компьютерная томография (КТ) с контрастированием
Преимущества:
- Высокое пространственное разрешение.
- Быстрота исследования: КТ-исследования выполняются быстро, что особенно важно для пациентов с нестабильным состоянием.
- Широкая доступность: КТ-аппараты широко доступны в медицинских учреждениях, что делает этот метод легко доступным.

Недостатки:
- Ионизирующее излучение: КТ использует рентгеновское излучение, что связано с радиационной нагрузкой на пациента.
- Контрастное вещество: Контрастные препараты на основе йода, используемые при КТ, могут быть противопоказаны у пациентов с аллергией на йод или почечной недостаточностью.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с динамическим контрастированием

Преимущества:
- Отсутствие ионизирующего излучения: МРТ не использует рентгеновское излучение.
- Высокий тканевой контраст: МРТ обеспечивает отличный контраст мягких тканей, что может быть полезно для детальной оценки сосудов и окружающих структур.
- Детальная оценка сосудов: МРТ с динамическим контрастированием позволяет детально оценить сосудистую архитектуру и динамику кровотока.

Недостатки:
- Длительность исследования: МРТ занимает больше времени по сравнению с КТ, что может быть неудобно для некоторых пациентов.
- Ограничения по наличию: МРТ-аппараты могут быть менее доступны в некоторых медицинских учреждениях.
- Контрастное вещество: Контрастные препараты на основе гадолиния, используемые при МРТ, могут быть противопоказаны у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.

Вывод
КТ с контрастированием:
Преимущество в быстроте и широком распространении.
Подходит для большинства пациентов и ситуаций, особенно при необходимости быстрого обследования.

МРТ с динамическим контрастированием:
Преимущество в отсутствии ионизирующего излучения и в детальном контрасте мягких тканей.
Подходит для пациентов, которым противопоказаны йодосодержащие контрастные вещества или которые нуждаются в частых повторных исследованиях.

Интервенционная хирургия за эти годы достаточно продвинулась, а вот о гепатологии я бы такого не сказал, к сожалению.

Считается, что у части пациентов с СЖ присутствует скрытый гемолиз эритроцитов, что будет приводить к ретикулоцитозу и дополнительному повышению уровня непрямого билирубина. Так что, есть смысл.

Насчет белка. А какой уровень гематокрита в общем анализе крови? Возможно относительное обезвоживание, если и гематокрит повышен или на верхней границе нормы.

Ещё давно мне попалась одна из первых, которая выдается в поисковиках по слову "гипераммонемия", заметка https://www.krasotaimedicina.ru/symptom/blood/hyperammonemia. А в свете нашего обсуждения из неё удалось подчерпнуть чуть больше информации:

1. Рекомендуют проходить следующие обследования:
- определение уровня печеночных трансаминаз, маркеров вирусных гепатитов.
- определение активность ферментов синтеза мочевины.
- УЗИ, КТ печени.
- генетические исследования.

Всё-таки тоже рекомендуют КТ печени, но к сожалению без указания причин для чего. Из перечисленного мне остались ферменты синтеза мочевины (вопрос какие и насколько это информативно при приеме Гепа-Мерц?), генетика (вроде как есть у нас институт генетики, куда планирую обратиться, там подскажут, что исследовать) и КТ (видимо остановлюсь на нём).

2. Кроме обсуждаемых нами вариантов консервативного лечения есть ещё 2, перечислю все:
- Диета. Первый и обязательный этап лечения ? ограничения в пищевом рационе потребления животного белка до 0,5-0,6 г/кг в сутки для обеспечения отрицательного азотистого баланса.
- Антибиотики. Для воздействия на микрофлору толстого кишечника, продуцирующую аммиак, применяются невсасывающиеся антибактериальные средства ? неомицин, рифаксимин.
- Лактулоза. Данный препарат является синтетическим дисахаридом, повышающим осмолярность в просвете толстого кишечника, что значительно снижает абсорбцию аммиака.
- L-орнитин-L-аспартат (LOLA). Являясь активатором ферментов образования мочевины в печени, LOLA способствует обезвреживанию амииака.
- ЛС, связывающие аммиак. К таким медикаментам относятся фенилацетат, бензоат натрия.
- Кетокислоты. При наследственных ферментопатиях назначаются промежуточные метаболиты различных этапов орнитинового цикла ? цитруллин, аргинин, глутамин.

Как понял, бензоат натрия применяют у новорожденных. Почему его применение не практикуется у взрослых?
Ну и про кетокислоты - это скорее всего к вопросу применения результатов генетического исследования, которое в этом ключе уже не выглядит бестолковым.

Таблицу, где классифицированы генетические болезни образования цикла мочевины (с указанием генов и мутаций) нашел здесь https://spiporz.ru/raremagazine/2016/03/18/...niya-mocheviny/ Но думаю, что с учетом отсутствия у меня медицинского образования, в этом надо разбираться со специалистом из института генетики. Но хотя бы теперь есть понимание поля для поиска.

Бензоат натрия используется для лечения гипераммониемии в случаях, когда повышенный уровень аммиака в крови возникает из-за нарушения метаболизма мочевины. Это может быть следствием врожденных нарушений цикла мочевины или печеночной недостаточности. Бензоат натрия действует путем альтернативного пути детоксикации аммиака. Бензоат натрия в организме конъюгируется с аминокислотой глицином, образуя гиппуровую кислоту. Гиппуровая кислота затем выводится из организма почками с мочой. Процесс конъюгации бензоата с глицином использует аминокислоту глицин, для синтеза которой требуется аммиак. Таким образом, часть аммиака используется для синтеза глицина и затем удаляется из организма в виде гиппуровой кислоты, что снижает общий уровень аммиака в крови. Он обычно используется при относительно редких генетических заболеваниях приводящих к нарушению метаболизма аммиака и его накоплению. Примеры таких состояний включают генетический дефицит орнитин-транскарбамилазы, карбамоилфосфат-синтетазы и аргининосукцинат-синтетазы. Обычно эти состояния манифестируют гипераммониемией в детстве с характерной клинической картиной и в таких случаях целесообразно назначать промежуточные метаболиты орнитинового цикла, а не сам орнитин. Собственно, по дефициту этих ферментов и проводится генетическое исследование. Косвенно об этих состояниях может говорить ухудшение клиники после начала приема L-Орнитин а L-аспартата (Гепа-Мерц), чего в Вашем случае не происходит, насколько можно оценить.
Поскольку орнитин является одним из субстратов в цикле мочевины, его введение может способствовать накоплению аммиака, который не может быть эффективно превращен в мочевину из-за недостатка ключевых ферментов. В нормальных условиях орнитин участвует в цикле мочевины, способствуя удалению аммиака. Однако при дефиците этих ферментов цикл нарушается, и добавление орнитина не помогает снизить уровень аммиака, а может даже усугубить гипераммониемию. Также избыток орнитина может накапливаться в организме, поскольку ферментативные пути для его метаболизма нарушены. Это может привести к токсическим эффектам и ухудшению клинических симптомов. Вместо орнитина, лечение гипераммониемии при дефицитах ферментов цикла мочевины включает использование альтернативных методов детоксикации аммиака (в том числе и теми методами, которые Вы отписали в сообщении)и предотвращения его накопления, с целью обхода имеющегося метаболического блока

Длительное ограничение балка в питании сейчас не рекомендуется, так как приводит к процесу катоболизма/распада собственных мышц организма. Это целесообразно только на короткие периоды ухудшения клинических симптомов и роста гипераммониемии.

Неомицин перорально для снижения аммиака сейчас практически не применяется, так как не обеспечивает достаточный профиль безопасности при длительном применении в сравнении с рифаксимином. Кроме того, неомицин способен вызывать такое грозное осложнение антибиотикотерапии как псевдомембранозный колит, так как не действует на clostridium defficile кишечника, приводя к их усиленному размножению на фоне мощного подавления другой кишечной микрофлоры.



Сомневаюсь, что это что-то даст. Во первых была бы манифестация каких-то симптомов гипераммониемии с детства, проявляющаяся задержкой психомоторного развития. Во вторых - на фоне приема Гепа-Мерц ухудшения гипераммониемии у Вас не произошло. Впрочем, если есть желание и возможность, то можно и с генетиком консультироваться. Я лишь высказываю частное мнение.

Благодарю за подробный ответ! По диете и Альфанормиксу понял.

Но дальнейшие рассуждения о причине плохого метаболизма аммиака у меня немного другие. На данный момент известно точно следующее:
1. Аммиак у меня повышен и именно он приводит к возникновению симптомов интоксикации.
2. Манифестация этих симптомов была у меня с детства, но симптомы проявлялись мягче (больше тошнотой и недомоганием, немного неврологией и непонятными ощущениями в области сердца) - даже в средней школе проходил ряд обследований (у невролога и кардиолога), ничего не нашли, а про аммиак тогда естественно никто даже не подумал. По итогу поставили вегетососудистую дистонию и лечить дальше не стали. Лет 10-15 назад тоже было непонятное и очень сильное состояние интоксикации (аммиаком, как я теперь знаю) в течение нескольких месяцев, как прошло - я так и не понял. Но очень много пробовал разных пробиотиков и пребиотиков, может по итогу простыл, назначили антибиотик и угадали. Тут не могу точно сказать, что именно помогло. Не скажу, что симптомов больше не было, но они сильно не беспокоили.
3. Гепа-Мерц в течение месяца + курс (как мы выяснили урезанный) Альфанормикса немного снизил уровень аммиака (всего на 10 единиц), из-за чего самочувствие улучшилось.

В литературе описывают намного лучшие результаты применения Гепа-Мерца, поэтому однозначный недостаток L-Орнитина или L-аспартата у меня не подтвердился, как я это оцениваю. Что не стало хуже - ну наверное и так бывает ) Судя по изученной литературе, Гепа-Мерц по длительности и количеству назначается в зависимости от тяжести заболевания, а сейчас мне назначили уже самую тяжелую (третью по классификации) длительность (от месяца и больше) и среднюю дозировку - по 1 пакету 3 раза в день (дальше только по 2 пакета 3 раза в день). Хотя может быть для снижения уровня аммиака эффективен был только Альфанормикс, так как аммиака в организме просто стало меньше. Поэтому мне кажется, что причина может быть как раз в дефиците ферментов цикла мочевины.

Понятно, что путей дальнейшего поиска несколько:
1. Генетический.
2. КТ, УЗИ с доплером и эластометрией.
3. Определение активности ферментов синтеза мочевины (здесь не знаю, каких именно, и не смажет ли картину Гепа-Мерц).

В любом случае есть желание разобраться с этой проблемой и если не получится найти сразу, то придётся пройти все эти пути )

Ещё раз уточню, что доплер сосудов всей портальной системы - т.е. измерение скорости линейного кровотока в верхнебрыжеечной, селезеночной и воротной венах. Ищите грамотного оператора с хорошей репутацией. Просто были прецеденты у знакомого, когда измерили кровоток в воротной вене и до свидания. На вопрос - а дальше?? начались рассуждения - а зачем это нужно, и так сойдет). Оператор обязан выполнить протокол полностью.

UPD. В случае наличия портокавальных шунтов, кровь может проходить по альтернативным путям, что может изменять динамику кровотока и приводить к его ускорению в некоторых сегментах.
Существуют определенные референтные значения для скорости кровотока в сосудах портальной системы, которые могут варьироваться в зависимости от методов и оборудования, используемых для доплерометрии.

Воротная вена (Vena portae):

Нормальная скорость: примерно 10-20 см/с.
Поток обычно непрерывный и направлен к печени (гепатопетальный).

Селезеночная вена (Vena lienalis):

Нормальная скорость: примерно 9-16 см/с.
Поток направлен к воротной вене от селезенки (спленофугальный).

Верхнебрыжеечная вена (Vena mesenterica superior):

Нормальная скорость: примерно 8-20 см/с.
Поток направлен к воротной вене (гепатопетальный).

Прием L-орнитина не должен влиять на результаты генетического тестирования на дефицит ферментов орнитинового цикла (цикла мочевины). Генетическое тестирование направлено на выявление изменений в ДНК, таких как мутации или полиморфизмы, которые могут влиять на функционирование ферментов. Поскольку L-орнитин является аминокислотой и не влияет на структуру ДНК, его прием не должен искажать результаты генетического анализа. Однако, если тестирование включает фенотипические тесты (например, измерение уровней метаболитов в крови или моче), прием L-орнитина может повлиять на результаты, поскольку он может изменять уровни орнитина и связанных метаболитов.
Таким образом, для генетического тестирования на дефицит ферментов орнитинового цикла прием L-орнитина, как правило, не является проблемой. Однако для метаболических тестов, измеряющих активность ферментов или уровни метаболитов, его прием может потребовать временной корректировки.

Благодарю за подробное разъяснение по УЗИ! Вроде нашёл специалиста, где есть эластометрия, но на счет доплера надо уточнять (хотя скорее всего тоже должен быть).

Был в институте генетики - сначала долго не понимали, чего я от них хочу, консультировались друг с другом, но по итогу записали на приём (правда через неделю с лишним). Сказали, что можно начать как раз с активности ферментов. С генами тяжелее - как правило сканируют весь геном, а потом разбираются (порядка 90 т.р.) и обычно делают это по госпрограммам и детям (они вообще больше специализируются на беременности и новорожденных). Ну хоть есть вероятность, что по ферментам уже можно будет что-то понять. Кстати тоже сказали, что для поиска шунтов используют именно КТ.

Коллеги, участники форума, решил поделиться своим достижением.

Напомню о своей ситуации на 25.03.24: СЖ 7/7, непрямой билирубин 67,1
Что я сделал: использовал знания из нутрициологии и рекомендацию уважаемого Ocean_ovna не тратиться на D-глюкарат кальция.
Итак, я просто купил липосомальный глутатион, т. к. он участвует и в первой и, что самое главное, второй фазе детокса в печени. А при СЖ у нас вторая фаза как раз простаивает, точнее перенапряжена. Кстати, обычно у людей в первой фазе детокс проходит быстро, а на втором этапе как раз не хватает субстратов для работы печени. Один из таких субстратов - мой теперь любимый глутатион. Остальные кофакторы для работы я конечно тоже обеспечил: Синхровитал IV, витамины А, Е, С, В6 (пиридоксаль-5-фосфат), D3, магний, цинк, селен (бразильские орехи) и для выведения желчи - псиллиум.
Итого на 02.05.24: непрямой билирубин = 36,69
В итоге я снизил неконъюгированный билирубин на 30,41 мкМоль/л.
Какой глутатион покупать: липосомальный или в виде S-ацетил-L-глутатион. Ибо простой глутатион не весь дойдёт до кишечника - в желудке часть распадётся на аминокислоты.

Если тут можно ссылки на использованные БАДы оставить, то я поделюсь.

Теперь я знаю как снижать билирубин. Нутрициология работает!

Интересно сдавали ли вы билирубин в промежутках между этими датами, смотрели ли как он меняется в динамике (замеры каждый день-два)? Просто такой промежуток в анализах вызывает сомнения что снижение произошло именно из-за проводимой терапии. По своему опыту сужу (конечно у вас может быть иначе) но билирубин может меняться на 20-30 единиц сам по себе через пару дней после предыдущего замера. Также употребление глутатиона так еще и перорально имеет просто нулевую эффективность из-за его низкой биодоступности через кишечник, а учитывая что к вашему сообщению прикреплена ссылка на магазин, то рискну предположить что вы просто рекламируете "чудо пилюли". Этот форум одно из немногих мест где можно получить док. мед. информацию по СЖ теме, а не шквал бадотерапии с сомнительной доказательной базой.

makc2299, А давайте попросим нашего нового участника Narayda выложить сканы анализов с указанными им датами и заявленными значениями билирубина. Вот тогда и станет ясно действительно человек хочет нам помочь полезным советом или он всего навсего засланный казачок рекламный... Я почему-то пока тоже склоняюсь ко второму варианту, но готов буду извиниться после предоставленных нам сканов!

Применение глутатиона может оказывать влияние на снижение уровня билирубина при синдроме Жильбера, но этот эффект не является прямым и однозначным. Значение глутатиона в клетке определяется его антиоксидантными свойствами, непосредственного влияния на активность фермента глюкуронозилтрансферазы, который необходим для конъюгации билирубина в печени, глутатион не оказывает. Однако, глутатион помогает защищать клетки печени от окислительного повреждения, что может улучшить общее состояние гепатоцитов и их функциональную активность, включая метаболизм билирубина. Поддержание высокого уровня глутатиона может способствовать улучшению общего состояния печени и поддержанию ее функций, что может косвенно способствовать снижению уровня билирубина. На данный момент существует ограниченное количество клинических данных, подтверждающих эффективность глутатиона именно в снижении уровня билирубина при синдроме Жильбера. Ответ на терапию глутатионом может варьироваться у разных пациентов, и для некоторых он может быть более эффективным, чем для других.
Биодоступность глутатиона при пероральном введении является достаточно низкой. Основной причиной этого является то, что глутатион быстро расщепляется ферментами в желудочно-кишечном тракте до своих составляющих аминокислот (глутамин, цистеин и глицин), прежде чем он может быть абсорбирован в неизмененной форме. Из-за быстрого расщепления очень небольшое количество глутатиона всасывается в неизмененном виде в кровь. В связи с низкой пероральной биодоступностью, другие методы введения, такие как внутривенные инъекции, липосомальные формы глутатиона или предшественники глутатиона (например, N-ацетилцистеин), могут быть более эффективными для увеличения уровня глутатиона в организме.
Альтернативные методы повышения уровня глутатиона в организме следующие:
1. Применение N-ацетилцистеина (NAC):
NAC является предшественником глутатиона и обладает хорошей пероральной биодоступностью. Он увеличивает уровень цистеина в организме, что способствует синтезу глутатиона в клетках.
2. Липосомальный глутатион:
Липосомальные формы глутатиона оборачивают молекулы глутатиона в липосомы, что помогает защитить их от разрушения в ЖКТ и улучшить абсорбцию.
3. Внутривенные инъекции:
Введение глутатиона внутривенно обеспечивает 100% биодоступность и используется в клинических условиях для быстрого повышения уровня глутатиона.

В заключении отмечу, что колебания уровня билирубина характерны для естественного течения синдрома Жильбера, как правильно отметил в своем сообщении makc2299, поэтому говорить об эффективности/неэффективности определенных терапевтических подходов можно лишь после получения убедительных доказательств связанных с повторяемостью и воспроизводимостью.

Стиль написания очень похож на рекламный, согласен. Из последнего своего опыта - бывает использую корвалол, чтобы снизить билирубин, обычно после или в период сезонных ОРВИ, чтобы еще более не усугублять. Так вот после перенесенного ОРВИ с осложнениями в виде синусита, пропитых антибиотиков и ибупрофена я два дня принимал Корвалол Форте по 4 таблетки на ночь. Какого же моё удивление было, когда сдав анализы я увидел билирубин общий 23.1, билирубин непрямой 19.1. Обычно после ОРВИ у меня билирубин в районе 52-57.

Извиняюсь за недельное отсутствие. Я не делал замеры между этими датами. Я просто поделился своим опытом, способом который сработал у меня в данный момент времени.

Спасибо за недоверие! Дай вам Бог здоровья!
Могу только сделать видеозапись с показом анализов из своего ЛК на https://napriem.info/

Обновление по части непрямого билирубина.
Я решил дальше продолжать снижать билирубин тем же способом, но моя жизнь изменилась за месяц - я постоянно что-то пробую по своей основной проблеме - ЯБДПК. Поэтому 14 мая я начал принимать 4Life Transfer Factor Tri Factor и 4Life Transfer Factor GluCoach. Оказалось что у ТФ Глюкоуч есть желчегонный эффект. У меня опять пошло обострение ЯБДПК. Но я всё же сдал анализ (гастроэнтеролог почему-то не назначила непрямой билирубин, а только общий) и общий билирубин опят вырос на 10 пунктов. Я так понимаю это так сработал Глюкоуч.
Все материалы могу предоставить из ЛК https://napriem.info/
Тратить деньги ещё и на анализы (в этом году все анализы были бесплатны потому что по ОМС и я язвенник) для того, чтобы подписчики форума просто мне поверили у меня нет желания и финансовых возможностей.

Ocean_ovna благодарю! Вы для меня остаётесь авторитетом в вопросе Синдрома Жильбера.
1. Насколько знаю NAC не всегда может пойти на синтез глутатиона.
2. Именно липосомальный я и принимал. Другие виды нет смысла даже покупать.
3. Интересно, а сколько такой глутатион стоит и какие могут быть побочные эффекты от такого приёма?

А сделайте? Чтобы уж до конца разобраться с этими подозрениями. Или хотя бы скан страницы с результатами. Про деньги вообще не понял - анализы же уже сделаны, причём здесь деньги...

Видео не даёт тут загрузить. Вот: https://disk.yandex.ru/i/x9dUcr60TlRaNg

Посмотрел ваше занимательное видео. Теперь вопросов нет, значит наши подозрения были не обоснованы.
Но считаю, что билирубин у вас снизился не от глутатиона, а по каким-то совершенно другим причинам.
С трансфер-факторами это уже по моему вы совсем не туда двигаетесь, но дело (и деньги) ваши конечно... Как я понял вы интересуетесь индийской тематикой, может лучше посмотреть в сторону препаратов от Himalaya например? Трансфер-факторы это совсем уж мракобесие... так и до рецептов "от всех болезней" типа водки с растительным маслом или питья керосина на грецких орехах не далеко

Глатион лиофилизат д/приг раствора для в/в и в/м введ 0,6 г фл 5 шт. Цена за упаковку около 4200₽. Производитель: Шаньдун Луи Фармасьютикал Ко. Лтд., Китай
Действующее вещество: Глутатион.
Насчет качества и производителя ничего сказать не могу. Привел просто для прояснения вопроса порядка цен.

Инъекционный Глутатион, наряду с витаминами группы В (В1, В6, В12), аскорбиновой кислотой, магнезией и глюконатом кальция используется в составе детокс-капельниц (Mars' Detox Protocol). Разработаны доктором Даниэлем Марсом (Daniel Mars). Научно обоснованного подтверждения эффективности данного протокола, строго говоря, нет. Однако, такие капельницы используются при астении, хронической усталости, для общего оздоровления во время и после острых респираторных инфекций.
Перед началом любого курса внутривенных инфузий необходимо проконсультироваться с врачом и пройти соответствующее медицинское обследование.

Я не интересуюсь индийской тематикой, а Трансфер Факторы использую не для снижения билирубина или решения проболем СЖ. Мне ТФ нужен чтобы навсегда распрощаться с ЯБДПК которая является моей главной проблемой 26 лет. Ну и ХАИТ там в довесок.

У меня близкая родственница 12лет назад длительное время принимала ТФ. Агенты-продавцы очень умело промыли ей мозги, что это чудо средство. Результаты были нулевые к сожалению. В итоге она умерла в 14м году от своего заболевания.
По моему ТФ это главная мистификация среди всех БАДов. Доказательной базы ноль, хотя выпускается аж с 80х годов. Большинство крупных производителей БАДов это вообще не выпускают и лекарственным препаратом оно за столько лет не стало - если бы была польза, крупные фармкампании выпустили бы такой лекарственный препарат за столько лет. Выпускает американская кампания, но при этом в США они не рекомендованы для применения...
Просто высказал свою логику.
PS: Про индийскую тематику я сделал вывод не "с потолка", а из этих ваших цитат:

Вы на аутоимунные гепатиты обследовались? ХАИТ и АИГ часто как сиамские близнецы. ХАИТ намного проще диагностировать чем АИГ. Насчет того, какие анализы необходимы для диагностики АИГ недавно писал в этой теме.
http://forum.disser.ru/index.php?s=&sh...ost&p=29155

Аутоиммунный гепатит может протекать одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа, целиакию, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, язвенный колит.

По части того что ТФ не работают я вчера сделал пост на своём канале. Выложу сюда и добавлю вот что: сотни тысяч пьют ТФ правильно и получают результаты. Продажи этих БАДов действительно уже не одно десятилетие продолжатся. А научная база есть, просто Вы не в курсе. 4Life Research отдаёт свои БАДы в независимые лаборатории. Есть даже патенты: Патент Чижова снижение биологического возраста RU2536292C1, Патент. Способ лечения эпилепсий. Брин Ирина Леоновна (RU) , Дунайкин Михаил Львович (RU) , Шейнкман Ольга Григорьевна (RU), Патент Карбышевой способ коррекции биологического возраста организма как профилактика преждевременного старения. Есть письма Минздрава России, Украины и т.д. Могу поделиться добром, но бумаю в свете нажей темы - СЖ - это будлет неуместно.

⚡️Для того, чтобы трансфер факторы (далее ТФ) сработали с эффективностью на 100% необходимо:
1. Соблюдать иммунодиетологическую диету по Арьяевой (см. постер) или противовоспалительный протокол питания. Трансфер факторы конечно сработают и без диеты, но это будет похоже на такую картину. Солдат обучают в тылу и направляют на фронт в бой без опыта. Там они быстро погибают массово (как японские камикадзе) и процесс снова повторяется. В тимусе обучаются иммунные клетки. При попадании в ЖКТ казеина, трансжиров и малотоннажной химии (консерванты, красители и т. д.) обученные трансфер факторами клетки тут же бросаются на амбразуру по их мнению врага, чтобы процесс воспаления (воспалительные продукты) не пошёл дальше в организм. Иммунные клетки гибнут выполняя свой долг даже толком на набравшись опыта.
2. Хорошо работающий лимфоток и кровоток. Если кровь и лимфа работать не будут, то иммунные клетки (и другие клетки и питательные вещества) не смогут передвигаться. Кровь и лимфа - транспорт нашего организма. (Германия в 30-х годах XX века первым делом улучшила свою инфраструктуру. Таким образом вермахт очень быстро захватить половину Европы.)
3. Принимать ТФ в правильных дозировках. От одной капсулы Классик в день (так принимает моя мама) Вы скорее всего не увидите эффекта и через пол-года. Хотя моя мама увидела эффект уже через 2 недели. Но она соблюдает противовоспалительный протокол питания.
4. Обеспечить иммунную систему всем необходимым: белок, железо, селен, цинк, витамины А, D, Е и т. д. Если вы едите одну картошку с солёными огурцами, то глупо ждать подвижек в теле.
5. Принимать ТФ и не убирать полностью свои лекарственные средства. Трансфер фактор улучшает работу всех БАДов и лекарственных средств. Если Вам врач назначил какие-то лекарственные средства по анализам или заболеванию и это жизненно Вам необходимо, то их нельзя отменять. Вы должны их принимать. Со временем количество и дозировка принимаемых таблеток сойдёт на нет и Вы откажитесь от них навсегда.

6. Многое зависит от "умнисти" самого иммунитета. У кого-то он умный и результаты видны уже в первый месяц, у кого-то тупой и результаты видны только через пол-года.

🔥Я ощутил эффект от приёма ТФ Трай, ТФ Глюкоуч и ПРО-ТФ уже на 3-й неделе. Но я соблюдаю иммунологическую диету (стараюсь по крайней мере 🙂) и принимаю по 6 Трая, 6 Глюкоуч и 2 раза ПРО-ТФ в сутки.

Ваша знакомая видимо купила одну баночку, не соблюдала диету и конечно не ощутила эффект.

Кстати, компания постоянно совершенствует свои продукты, поэтому новые версии тех же БАДов сильнее старых.

Благодарю за наводку! Всё это конечно очень интересно, но что мне даст новый диагноз. Я каждый месяц нахожу у себя что-то новое? И во сколько мне станет сделать все анализы на АИГ?
А уже приступил к ремонту иммунно-нейро-эндокринной системы и надеюсь завержить этот процесс в ближайшие 1-2 года.
Был бы я миллионером, уже давно бы сделал все анализы включая Эли-Висцеро-Тест 24, ХМС по Осипову, анализ микробиоты, полный анализ своего генома и т.д.

Возможно глутатион снизился и по другим пичинам, я всё сделал для того чтобы подфаза Глюкуронидация II Фазы детокса в печени была не перегружена. Я постарался обеспечить все кофакторы для II Фазы детокса и это сработало.Нажмите для просмотра прикрепленного файла

Если имеется АИГ, то БАДами Вы можете навредить Вашей печени больше, чем принести пользы, да и при любом аутоиммунном процессе это небезопасно, в том числе и ХАИТ.