https://irina-baranova.ru/kakaya-svyaz-mezh...i-nervoznostyu/

О верности судить не могу

https://yandex.ru/patents/doc/RU2726396C1_20200713

Так же это полезно будет прочитать

Это вообще какая-то лженаука и реклама непонятно чего по этой ссылке. В чём изобретение? Прописать жильберщику на 3 мес антидепрессант и какой-то фуфломицин (гепатосан)? Где документация по клин. исследованиям, где они проводились и т д? Вы читали что из себя представляет Гепатосан - сублимационно высушенные клетки печени донорской свиньи 200 мг. Это смешно вообще даже читать...

Все в общем то верно описано. Дефицит витаминов, как можете видеть, которые и я перечислил, тоже описан. Естественно, если проблемы с печенью, то страдает ЖКТ и весь организм в целом, в том числе и кожа. Также акне могут иметь связь с высоким уровнем кортизола, а соответственно стрессом или опять же печеночной дисфункцией, в результате которой кортизол плохо метаболизируется в печени. А вот на счет антидепрессантов при СЖ полностью согласен с NowWonder. Если и применять антидепрессант при печеночной патологии, то стартовым препаратом выбирал бы Гептрал (адеметионин), по принципу наименьшего вреда для печени (а возможно и некоторой пользы).

Реклама)) кароче для тех кто понял, а не для ...иногда биллирубин разрушает ЦНС, и ее приходится лечить таблетками
реклама ципралекса ахахахха

Ну вот и получается же что витамины могут вообще не при чем.
Жильбер-печень-ЖКТ-сальные железы-вечные неисправимые акне. А как понять что именно неправильную работу желез вызывает, неправильная работа фазы-2 и токсичность и не выводимость биллирубин или что-то ещё? Я год просидел на изометрине(акнекутане) но, до конца это не помогло, а было, так что я гной выпрыскивал, учитывая такие сроки, и то что в школе у меня проблем с кожей не было, начал думать про СЖ, а как понять что диагностировать и пить..
А кортизол как влияет на кожу не понял, стресс, метаболизируется, а кожа как тут

Витамины могут быть и не при чем, но подход к возможному установлению ведущей причины должен быть комплексным, что предполагает наряду с исследованием уровня половых гормонов (тестостерон, эстрадиол, пролактин), гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный), уровня кортизола в слюне (поскольку кортизол может повыситься у здорового человека на фоне стресса, в том числе, взятия крови из вены, исследование его уровня в крови может быть малоинформативным), также и определения обеспеченности организма витаминами и микроэлементами, в том числе цинка, магния и меди, для последующего, скорее всего комплексного, лечения. Как-то так я это понимаю.
Кортизол провоцирует гиперплазию сальных желез. Они начинают производить больше кожного жира, что ведет к загрязнению пор и образованию акне. Исследования показывают, что омега-3 жирные кислоты могут помочь снизить уровень кортизола в организме. Но, как видно из следующего моего сообщения, их применение при СЖ вызывает вопросы.

Для тех кто в танке и не заметил: тут вообще-то 297 страниц темы об этом...

Статья - неприкрытая, шитая белыми нитками реклама этого фуфло-Гепатосана.
И кстати рекомендация принимать ципралекс всего 3 месяца
не выдерживает вообще никакой критики, для тех, кто хоть чуть-чуть "в этой теме"...

https://yusipova.com/2019/11/24/detox-ugt1a1/
Вот тоже статью можно прочесть

В целом интересно и кажется эту ссылку уже выкладывали на форуме, если ничего не путаю. Есть определенные противоречия с первой статьей, в которой рекомендуется использовать Омега-3 ЖК при СЖ, а в этой ссылке некоторые Омега-3 и Омега-9 полиненасыщенные жирные кислоты, а именно Олеиновая кислота, Линолевая кислота, Докозагексаеновая кислота (DHA), Эйкозапентаеновая кислота (EPA) отнесены к сильным ингибиторам UGT1A1. Думаю, что эта информация требует дополнительной проверки, так как в опубликованной статье посвященной этому вопросу действительно Олеиновая кислота, линолевая кислота и докозагексаеновая кислота (ДГК) сильно ингибировали активность UGT1A1. Через 48 часов после лечения более низкой концентрацией DHA (10 мг/кг) общий билирубин значительно увеличился у новорожденных мышей hUGT1 , которые являются моделями неонатальной желтухи человека. Напротив, лечение более высокими концентрациями жирных кислот (0,1-10 г/кг) приводило к снижению уровня билирубина в сыворотке крови при hUGT1.мыши. Кроме того, было продемонстрировано, что лечение более высокими концентрациями жирных кислот индуцирует UGT1A1, возможно, путем активации рецепторов, активируемых пролифератором.
Вот ссылка на статью - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3793218/
Важно отметить, что многофакторные процессы влияния на активность ферментов могут зависеть от дозы, как показано. Более подробные клинические исследования необходимы для более точного определения влияния жирных кислот на фермент UGT1A1 в организме, однако в физиологических условиях нужно говорить об их ингибировании UGT1A1.

После активного вещества "сублимационно высушенные клетки печени донорской свиньи" я думаю всем всё понятно, что такое Гепатосан)))

Эти дельцы получается продают 2 грамма (!) свиной печени в капсулах (10 капсул в пачке) за 450руб! При средней цене свиной печени в 100руб за килограмм! И рекомендуемый ими "курс лечения" тянет на 16тыс руб.
Нда, в наше время ухо востро надо постоянно держать...

Добрый день.
Мне 40, Сж 6/7, также снижена первая стадия интоксикации печени, есть гетерозиготные мутации фолатного цикла по всем генам, дисплазия соединительной ткани.
Последние 1,5 года лечилась от гепатоза и фиброза2 после токсического отравления печени медикаментами. Диагноз сняли, печень вернулась к прежним размерам.
Сейчас, я стала принимать метильные формы В6, В9, В12 в профилактической дозе. Через месяц от начала приема изменились анализы крови. Холестерин упал с 5,2 до - 3,1. Тромбоциты всегда были на верхней границе нормы под 400, а стали 180; мочевина которая никогда не поднималась выше 3,5 стала 8; общий белок поднялся до 75. Все вроде бы не плохо, но у меня стало меньше физических сил. Если принимаю аргинин с α-кетоглутаратом, жить становится веселее, и физическая активность возвращается.
Подскажите пожалуйста, может быть кто-то понимает, исходя из моих резких изменений в анализах крови, может ли такое произойти на фоне приема метильной группы вит.В? Или мне искать причину в другом? Может быть стоит как-то скорректировать дозу вит.В?

Добрый день. На основании чего был установлен фиброз2? Аммиак проверяли? Какой уровень витамина Д (25-ОН)? Есть ли бессонница и дневная сонливость? Тромбоциты 180 низковато, скажем так - нижняя граница нормы. А что по коагулограмме?
Вероятно имели ввиду - снижена первая фаза детоксикации печени? На основании чего сделано это утверждение?
Какой уровень гомоцистеина был раньше и стал после приема витаминов?

Зря вы так, встречал КИ от середины нулевых проводимых в одной из московских больниц данным препаратом у больных с СЖ, и во всех случаях было снижение била. Можно найти его в интернете. Вопрос в другом, что ветвь животных гепатопротекторов практически не развивали, и они представлены всего 2мя препаратами. Хотя животная ветка препаратов например для простатита весьма развита и успешна. Ветка мазей в т.ч. дентальных тоже.

Встречал гепатосан в аптечной сети 450-600 р упаковка. Но пробовать не решился.

а вы анализ на виты Б сдайте, в12 может нагружать почки поднимая Вам мочевину. Да и общий холестерин 3,1, маловат будет для создания стероидных гормонов отсюда может быть ваша астения (сдайте расширенный профиль). Аргинин Вам разгоняет Вам цикл мочевины, вот Вам и сил добавляется.

Если есть F2, то вряд ли он (фиброз) куда-то испарился, поэтому, скорее всего, проблема может быть в аммиаке, а аргинин и кетоглутарат улучшают его утилизацию в орнитиновом (мочевины) цикле, одновременно повышая уровень мочевины ( по сути экскретирующейся почками формы аммиака). Повышение аммиака можно ожидать уже при минимальном фиброзе печени. Отсюда может быть и астения, как клиническое проявление минимальной печеночной энцефалопатии (ПЭ). Метилкобаламин (метилированная форма витамина В12) обычно не влияет на повышение уровня мочевины. Снижение тромбоцитов и холестерина также можно отнести, по большей мере, к проблемам печени, нежели к влиянию витаминов.

Спасибо за подробный ответ. Кетоглутарат я именно с этой целью и добавила, чтобы разобраться с аммиаком. Пробовала орнитин, но от него эффекта было ноль. Исходя из того, что у меня много вопросов к ферментной системе в принципе, решила попробовать кетоглутарат.
А что делать с холестерином? Когда я пью удхк мне хорошо. Сейчас был перерыв почти 3 месяца в его приеме. При отмене удхк цикл съехал. Месячные с задержкой, и в этом смысле все ужасно. Получается удхк это то, что будет регулировать обмен жиров и холестерина в печени и мне принимать его всю жизнь?

Сдам обязательно. Я даже уверена, что В12 будет выше нормы. Тогда получается корректировать дозу В-шек?
Да, холестерин низковат, согласна. На отмене удхк съехал гормональный цикл и появились проблемы кажется со всем организмом. Ощущение, что я разваливаюсь. Вернула удхк через 3 дня начались месячные. Получается мне принимать удхк всю жизнь? По вашему мнению я могу просить у врачей официально на диагноз - печеночная недостаточность?

Не понятен до конца один момент по орнитиновому циклу Кребса.
"Цикл отвечает за преобразование азотсодержащих продуктов распада и аммиака в орнитин и мочевину,
которая в свою очередь выделяется почками" (цитата).
Если мы принимаем орнитин-аспартат (гепа-мерц или аналоги) должно ли при этом заметно увеличиваться кол-во
выделяемой мочи как маркер того, что мы успешно активизировали работу цикла? Или это неверная
логика?

как вариант, плотность мочи может поменяться, наверное. Но доля правды в ваших словах видимо есть. Я когда принимала орнитин, стала пить очень много воды, получалось около 3 литров в сутки. И конечно походы в туалет стали чаще.

Не могу дать заочно конкретных рекомендаций по приему УДХК. Отмечу только, что Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) может влиять на обмен жиров и холестерина в печени несколькими способами:
Растворение желчных камней: УДК используется для лечения желчекаменной болезни. Она способствует растворению холестериновых камней в желчном пузыре, что может предотвратить их образование и улучшить обмен холестерина.
УДХК может помочь защитить печень от повреждений и воспаления, что может снизить негативное воздействие на обмен жиров.
УДХК может способствовать уменьшению уровня "плохого" холестерина (ЛПНП) в крови и повышению уровня "хорошего" холестерина (ЛПВП), что способствует поддержанию баланса холестерина. УДХК модулирует процессы обмена жира и холестерина в печени, способствуя их более эффективной обработке и выведению из организма.
При приеме урсодезоксихолевой кислоты важно контролировать несколько лабораторных показателей, чтобы оценить эффективность лечения и безопасность. Некоторые из них включают:
1. Уровень холестерина: Контроль уровня общего холестерина, "плохого" холестерина (ЛПНП) и "хорошего" холестерина (ЛПВП) поможет оценить воздействие УДК на обмен холестерина.
2. Следует следить за показателями функции печени, такими как уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы и билирубина. Эти показатели помогут оценить, как печень переносит лечение УДХК.
3. Функция почек: Креатинин, мочевина, азот мочевины, мочевая кислота и другие показатели функции почек могут помочь выявить любые потенциальные изменения в функции почек.
4. Аммиак. Если имеется повышенный уровень аммиака в крови, контроль этого показателя может быть важным, так как УДХК может опосредованно способствовать снижению его уровня и контролировать печеночную энцефалопатию, так как существует связь с профилем желчных кислот в крови и развитием ПЭ.

UPD. В опубликованном в 2020 году метаанализе показано, что терапия УДХК улучшает функцию печени за счет снижения активности печеночных ферментов. В частности, введение УДХК значительно снижает уровни АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ и билирубина. Кроме того, анализ подгрупп по продолжительности лечения показал значительное влияние лечения УДХК в течение ≥1 года на уровни АСТ и АД по сравнению с терапией в течение <1 года, что свидетельствует о том, что положительное влияние УДХК может быть более эффективным после по крайней мере 1 года лечения. . Кроме того, важно учитывать, что терапия УДХК привела к значительному улучшению печеночных маркеров у пациентов с первичным билиарным циррозом, что согласуется с предыдущим метаанализом. Таким образом, благодаря своим положительным эффектам УДХК может быть полезна для предотвращения прогрессирования заболеваний печени.

Мочеобразование - процесс интегральный и зависит от многих факторов действующих одновременно, поэтому сложно наверняка изолированно определить влияние какого-либо одного. Уточню, что цикл Кребса (трикарбоновых кислот) и орнитиновый цикл (мочевины) - не одно и тоже, это два различных метаболических пути в организме, которые связаны друг с другом и играют важную роль в обмене веществ. Связь между циклом Кребса и орнитиновым циклом заключается в том, что цикл Кребса предоставляет интермедиаты (промежуточные продукты) аминокислот и других молекул, которые могут включаться в орнитиновый цикл. Эти интермедиаты могут быть использованы для образования мочевины и выведения аммиака из организма.

Спасибо! Просто заметил у себя интересную взаимосвязь: даже при однократном вечернем приёме орнитина-аспартата заметно снижается образование мочи за ночь, хотя ожидал как раз обратного эффекта. Вне приёма опять возвращается к стандартному кол-ву. Интересно, можно ли из этого сделать какие-то выводы...

Вполне возможно, что это влияет на концентрационную функцию почек и как следствие плотность мочи, однако специфический эффект на плотность мочи может быть индивидуальным и зависит от множества факторов. Можно самостоятельно проверить как изменяется плотность утренней мочи во время приема LoLa с помощью ареометра и подходящего по объему прозрачного сосуда (цилиндра) или тест-полосками для измерения плотности мочи. В медтехниках недорого стоит. Возможно и найдете какие-либо закономерности.

Понятно, спасибо! Значит будем это считать вариантом нормы (индивидуальной реакцией). Причём LoLa в виде лекарственных препаратов даёт более сильный такой эффект, чем порошок купленный как БАД.

Влияние LoLa на организм не ограничивается только лишь снижением уровня аммиака. Также повышается продукция инсулина и соматотропного гормона (СТГ), что тоже может влиять на продукцию мочи и диурез, в том числе путем взаимодействия инсулина с антидиуретическим гормоном (АДГ). СТГ в свою очередь повышает почечный кровоток и диурез, поэтому эффекты LoLa на диурез могут быть сложными и зависеть от множества факторов.

Болею жильбером плюс спаечная болезнь в детстве перенес 7 операций на кишечник. Возможно кому-то пригодится, исследовал много препаратов. Сразу оговорюсь дрянь типа валокордина и подобные в которых есть фенобарбитал обладают вредным воздействием на психику, заметил, после их использования 10 дней, начинаются панические атаки, поэтому крайне не рекомендую это вещество. Сейчас если у меня билирубин зашкаливает за 50, спасаюсь отечественным препаратом димефосфон - Антиацидемическое средство, по 10 мл на ночь, за три четыре дня понижает билирубин. Странно в инструкции к этому препарату нечего не написано про понижение билирубина, однако такой эффект препарат оказывает и после его приема не наблюдается понижение настроения как от валокордина и подобных.

Мне очень сложно набрать массу тела, а точнее практически невозможно, ранее пришлось находиться на гт, тогда я смог набрать массу, но буквально за 3 года после гт, потерял 5кг, несмотря на то что слежу за получением калорий, 4-5 разовое питание, но это плохо помогает, почти любая жирная пища вызывает походы в туалет. Когда ем много углеводов, начинаются вздутие, в целом очень, сложно найти нормальную диету. Заметил что капуста сырая, улучшает пищеварение и усвоение пиши. Обратил внимание, что лучше всего удержание массы происходит от гейнеров, но многие издание пишут, что углеводная диета ускоряет старение. Однако прием протеинов и аминокислот, также как и жиров отправляет в туалет, гейнер оптимально, для жильбера по крайне так у меня.

Stalkerman, спасибо за ценную информацию! Почитал про этот препарат, по моему заслуживает внимания, попробую его попринимать. Подскажите пожалуйста по приёму:
Есть ли какие-то побочки у Вас от него?
И сколько держится эффект по снижению билирубина?

Заметил улучшение аппетита и усвоения пищи, побочки вероятно будут с кисло щелочным балансом хотя в исследованиях этого замечено нe-было. В интернете есть информация с исследованиями, но некто не проверял его действия на билирубин, но оно точно есть, после приема какой-то расслабляющий эффект, улучшается сон и время засыпания. Это не фенобарбитал, но как-то действие похоже, хотя фенобарбитал по действию на сон на порядок сильней. В целом с этим препаратом познакомился, когда занимался спортом, искал препараты для восстановления, набрел на него и очень удивился, когда стал замечать, что склеры глаз отбеливаются после его приема.

Понятно. Попробуем, посмотрим.

Вчера сдала анализ крови. Как не странно, не такие грандиозные значения В9. В12 верхняя граница нормы. (скрин)
Ферритин упал, концентрация гемоглобина в эритроците упала. Это все на фоне отмены (3 месяца) удхк.
Я заметила, что когда начинает страдать печень первый признак это падают тромбоциты и концентрация гемоглобина. При ковиде все вообще уехало ниже нижней границы нормы. И протромбиновое время уменьшилось до 11 сек.

Фиброз 2 установлен по данным 3-х проведенных эластометрий за последние 1,5 года.

Вит.Д всегда ниже нормы. При его приеме уровень в крови поднимается. При отмене буквально за неделю снова падает. Однако, сейчас у меня песок в почках, временно приостановила прием вит.Д. По генетике есть проблемы с всасыванием жирорастворимых витаминов.

Гомоцистеин никогда раньше не сдавала. Сделала анализ на мутации фолатного цикла и получила подтверждение наличия гетерозиготных мутаций MTRR во всех 4 точках.

По поводу первой стадии детоксикации печени сделала вывод на основании кофейного теста и фармакокинетике агомелатина, после которого у меня случилось токсическое отравление печени. Поскольку наличие мутаций в CYP1А2, 2С9, АВСВ1 приводит к повреждению печени этим препаратом.

Странно, что Вам никогда не рекомендовали проверять уровень гомоцистеина при диагностированных уже нарушениях фоллатного цикла, которые приводят к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению его уровня в плазме крови. Сейчас его уровень у Вас в нормальном диапазоне, что можно расценить как успешное лечение метилированными формами витаминов В. К сожалению, Ваш изначальный (до лечения) статус по гомоцистеину мы не знаем. Нормализация уровня гомоцистеина может рассматриваться как один из критериев эффективности витаминотерапии метилкобаламином и фолиевой кислотой. Снижение уровня гомоцистеина в результате такой терапии может свидетельствовать о положительной динамике и улучшении обменных процессов в организме. Некоторое повышение В12 и фолиевой кислоты можно расценить как витаминемию на фоне лечения. По общему анализу крови - средний обьем эритроцитов на верхней границе нормы говорит о том, что в крови популяция эритроцитов представлена клетками большого преимущественно размера и свидетельствует о макроцитозе из-за дефицита В12 и фолиевой кислоты в организме, а в пользу железодефицитного состояния говорит низковатый уровень ферритина и средняя концентрация гемоглобина в эритроците ниже нормы ( также и дефицит В12). В целом, при нормальном уровне гемоглобина это можно расценить как латентный дефицит железа, с которым вполне могут быть связанны жалобы на астению и общую слабость. Т.е. в Вашем случае корректно говорить о анемии смешанного генеза. Соответственно, коррекцию нужно проводить и железосодержащими препаратами в течение нескольких месяцев под контролем уровня ферритина и гематологических индексов. Скорее всего, на данном этапе, нет необходимости в коррекции дозы витаминов.
Если результаты эластометрий были получены корректно и на их показатели не влияло какое-либо воспаление печени ( например высокий АЛТ при выполнении измерений), то их можно считать корректными. Полная обратимость фиброза практически невозможна, хотя рассуждать по этому вопросу можно, но даже при нормализации жесткости печени по результатам эластометрии в динамике, скорее всего остаются какие-либо изменения гистоархитектоники печени (например в виде склероза портальных трактов, коллапса стромы органа и капилляризации синусоидов), что не дает оснований говорить о полном гистологическом восстановлении печени даже при нормализации её размера по результатам визуализирующих исследований (УЗИ, КТ, МРТ или сцинтиграфии) и уменьшении жесткости печени по результатам эластометрии или фибросканирования. Корректнее говорить о замедлении прогрессирования болезни печени, по моему мнению.

Хочу обратить внимание на один практический аспект детоксикации пластмасс (бисфенола А) в которых участвует UGT1A1, на который тоже нужно обращать внимание. Пластик в микроволновке может выделять миллиарды опасных наночастиц показало исследование.
Американские ученые в течение 3 минут грели воду в контейнере для детского питания при 1000 Вт. В воде обнаружили 4,22 млн частиц микропластика и 2,11 млрд частиц нанопластика на 1 см² контейнера.
Такие частицы потенциально могут быть вредны для кишечника и ключевых биологических процессов, в частности обладать андрогенной или эстрогенной активностью. Наибольшее количество бисфенола содержится во внутреннем покрытии металлических банок для пищевых продуктов, в пластиковых бутылках, компакт-дисках и DVD-дисках, а также в электронике. Бисфенол А выделяется при нагревании содержащего его пластика, поэтому не стоит разогревать продукты в пластмассовой посуде или упаковке в микроволновой печи.

Наверно опечатка и речь всё-таки о всевозможных пластиковых банках/контейнерах для продуктов (?)

Думаю, это не опечатка. Более подробно о внутреннем покрытии металлических банок можно прочитать здесь http://m.ru.fhcontainers.com/info/tin-can-...n-48578102.html

Большое спасибо за Ваш ответ. Мне многое стало понятно. Посмотрела ретроспективно анализы крови моей мамы, один в один как у меня. Анемия это наше семейное состояние.
За гомоцистеином буду следить обязательно.
Про фиброз поняла, спасибо, у меня нет никаких иллюзий на этот счет. Да, все исследования проводили при нормальных показателях АСТ и АЛТ.
Уже вторую неделю вернула прием УДХК. Чувствую себя намного лучше. До визита к гематологу начала принимать III-валентное железо. Оно мне заходит лучше чем II-валентное, от него у меня начинается дискомфорт в левом боку. Подозреваю, что селезенка дает о себе знать.
Мой лайфхак при анемии - это смесь для дыхания. Баллон с кислородом и азотом. Отличная штука, чтобы поддерживать организм при гипоксии на фоне анемии.

https://vk.com/wall-37948240_964925, ростки надежды..

Усилю Вас и добавлю, что железо лучше получать капельно, так как есть вероятность плохой усвояемости либо плохого переноса препаратов железа вне зависмости от формы (2 или 3 валентного). Можно прокапаться ликфером по капельнице в неделю, например по субботам, на протяжении 5 недель и потом спустя дней 10 сдать ферритин.
Обращаю снимание при любом виде потребления железа нужно предварительно принимать витамин С, т.е. даже при капельном введении сначала капать аскорбинку и следом ликфер, например. Также обязательно провести перед капельницей аллерго пробу.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMo...0administration

В целом я с Вами согласен. Действительно, витамин С улучшает усвоение железа и некоторые железосодержащие препараты содержат витамин С в качестве второго компонента. Насчет эффективности парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железа при его дефиците тоже все верно. Парентеральное введение на практике более эффективно устраняет дефицит. Вот только при заболеваниях печени болюсное введение железа может оказаться не столь безопасным для печени, так как возможный избыток железа будет в ней накапливаться, особенно при нормальном или сниженном показателе общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) и/или нормальном или пониженном уровне трансферрина, что может привести к её дополнительному вторичному повреждению железом. При латентном дефиците железа и нездоровой печени, на мой взгляд, предпочтительнее тактика - тише едешь-дальше будешь, хотя это и не столь эффективно в плане восполнения дефицита железа в организме.

Всех приветствую! Прошло 3.5 месяца, как я исключил глютен из рациона (раз в пару недель всё же балую себя пиццей, очень хочется)). Что могу сказать? Метеоризм ушел совсем, изжога стала реже и менее интенсивной. По ощущениям в последнее время билирубин стал реже повышаться до значений выше 55. Прошел ФГДС (предыдущее было в 2021 году) и результаты исследования в 2023 слово в слово совпадают с предыдущим ("Эндоскоп Г- 34. Пациент срыгивает. ПИЩЕВОД: Слизистая оболочка пищевода розового цвета. Кардия смыкается не
полностью. ЖЕЛУДОК: Желудок средних размеров. Стенки желудка эластичные.Складки желудка нормальной высоты,извиты. Перистальтика активная.Просвет желудка нормальный.В желудке слизь.Слизистая оболочка желудка умеренно гиперемирована.Привратник нормальный. ВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА: В просвете двенадцатиперстной кишки небольшое количество слизи и желчи. Стенки двенадцатиперстной кишки эластичные.Перистальтика двенадцатиперстной кишки обычная.Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки нормальная. ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Недостаточность кардии.Эритематозно-экссудативная гастропатия_с поражением антрального отдела и тела желудка.Патологические изменения умеренные."
Гастроэнтеролог назначил эзомепразол (Нексиум) в связи с чем хочу спросить, что нужно принимать совместно с ингибиторами протонной помпы людям с СЖ? Где-то на просторах этой темы встречал обсуждение, но не смог найти.

Добрый день!
Не помню именно конкретного обсуждения о целесообразности совместного применения каких либо лекарств с ингибиторами протонной помпы у пациентов с синдромом Жильбера (может я что-то упустил и другие участники меня поправят).
НО, как и в случае с любыми другими препаратами у пациентов с синдромом Жильбера необходимо рассматривать применение через аспект возможной глюкуронизации и потенциального их конкурентного влияния на метаболизм в первую очередь билирубина, а также и других метаболитов подвергающихся естественной глюкуронизации в организме. Эзомепразол (Нексиум) (препарат из группы ингибиторов протонной помпы) может подвергаться глюкоронизации в печени. Этот процесс метаболизма может влиять на скорость выведения препарата из организма при патологии печени (не связанной с синдромом Жильбера), а также, поскольку глюкоронизация влияет на метаболизм многих веществ, включая билирубин, добавление этого процесса при обработке эзомепразола может увеличить уровень билирубина у пациентов с синдромом Жильбера. Важно проконсультироваться с врачом, чтобы оценить риск и пользу от применения эзомепразола. Т.е., другими словами, назначение эзомепразола у пациентов с СЖ требует коррекции дозы в сторону уменьшения и контроля уровня билирубина в динамике лечения. Остается вопрос, будет ли сниженная доза эзомепразола эффективной для снижения желудочной секреции. Вероятно, для оценки эффективности нужно ориентироваться на улучшение клинических симптомов в процессе лечения.
Как ни странно, но возможно дедушка группы препаратов ИПП омепразол может оказаться предпочтительным для применения у пациентов с синдромом Жильбера, так как он не подвергается глюкуронизации в организме. Биодоступность омепразола 30-40 % (при печеночной недостаточности возрастает практически до 100% ), увеличивается у людей пожилого возраста и у больных с нарушениями функций печени, что требует коррекции дозы препарата в сторону уменьшения у таких пациентов. Период полувыведения (T1/2) - 0,5-1 час (при печеночной недостаточности - 3 часа). Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с участием ферментной системы CYP2C19, с образованием 6 фармакологически Неактивных метаболитов (гидроксиомепразол, сульфидные и сульфоновые производные и др.). Является ингибитором изофермента CYP2C19.
Ещё один немаловажный вопрос, который уже в какой-то мере обсуждался, это влияние всех ИПП на секрецию соляной кислоты в желудке, так как секреция соляной кислоты занимает центральное место в процессе пищеварении (особенно животного белка) и является частью защиты от патогенных микроорганизмов. Именно поэтому, подавление продукции соляной кислоты при помощи ингибиторов протонной помпы (ИПП) при длительном приеме может изменять состав кишечной флоры и упрощать бактериальную колонизацию проксимальных и дистальных отделов кишки, вследствие чего повышается риск гастроинтестинальных инфекций или способствовать развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке с последующим развитием мальабсорбции нутриентов и интоксикацией недорасщепленным белком. Т.е. длительный прием любых ИПП, вне зависимости есть СЖ или нет, должен быть оценен с учетом соотношения возможного риска и пользы такого назначения.
Вам определяли кислотность желудка с помощью рН метрии при фиброгастроскопии? Хотя описанная морфологическая картина при фиброгастроскопии скорее соответствует повышенной кислотности, однако недостаточность кардии и ГЭРБ в равной степени могут быть и признаками сниженной кислотности, а симптом изжоги является ложным помощником клинициста, когда срабатывает псевдологическая цепочка - раз есть изжога, значит кислотность наверняка повышена. Если нет полной атрофии слизистой желудка, то в любом случае его среда будет кислой, независимо от того повышена кислотность, нормальная или снижена и заброс такого содержимого в пищевод, при недостаточности желудочно-пищеводного сфинктера, будет вызывать изжогу.

Спасибо большое за ответ. Нет, кислотность не измеряли, я лишь жаловался на изжогу временами, ну и провели гастроскопию. До этого принимал недели по две рабепразол курсами две недели - изжога пропадала и в целом пищеварение улучшалось, но понимаю, что на постоянной основе нельзя мне его принимать. Причем в эти две недели приема рабепразола не ощущал на себе симптомов гипербилирубинемии.

В целом, нормальная или повышенная кислотность желудочного содержимого являются чем-то вроде сигнальной молекулы для правильной работы и адекватного смыкания пищеводно-желудочного сфинктера, что должно препятствовать забросу желудочного содержимого в пищевод и не допускать развитие ГЭРБ и изжоги, а вот сниженная кислотность наоборот может провоцировать развитие ГЭРБ. Так что ГЭРБ при сниженной кислотности также возможена и вероятнее всего не так редка, как принято считать. Может быть при ГЭРБ и неопределенной кислотности более безопасно начинать лечение с препаратов топического действия, например Гавискон по 5мл после еды (по требованию), а массовое (точнее неиндивидуализированное) назначение ИПП не является правильным и безопасным по отдаленным последствиям в случаях их длительного использования по причинам, изложенным в предыдущем сообщении. Это общие рассуждения.

Я сам против приема ИПП, но Гевискон, Алмагель мне совсем не помогают от изжоги. Сейчас взял Антарейт попробовать. Когда слишком сильная изжога спасаюсь содой (понимаю, что это наверное не слишком щадящий метод, но действенный). Чуть меньше чайной ложки запивая стаканом воды. После чего идет газообразование, как будто после стакана газировки и изжога пропадает.

Кстати, я нигде не написал, что я против приема ИПП. Я за взвешенный подход и их рациональное применение. Что касается Вашего случая, то скорее всего у Вас кислотность всё же повышена. Об этом говорит морфологическая картина ФГДС и косвенно подтверждает реакция усиленного газообразования при приёме соды, поэтому прием ИПП при рациональном подходе может принести определенную пользу для Вас. Сода, конечно, не является оптимальным способом борьбы с повышенной кислотопродукцией, т.к. после быстрой нейтрализации кислоты при её приеме возникает синдром рикошета и кислотообразование через некоторое время усиливается ещё в большей степени.

Спасибо за ответ! Я себя имел ввиду. Я очень не люблю лечить симптомы и стараюсь если что-то и употреблять из лекарственных средств или проводить манипуляции с организмом, образом жизни, то для долговременного эффекта, направленного на своеобразную перестройку организма.
К сожалению возраст тоже начинает понемногу сказываться.

Всем ! Мне 26 лет, рост 180 см, вес 80 кг. Содержание общего билирубина в крови на протяжении нескольких лет было в районе 30-40 мкмоль/л, что в отсутствии ретикулоцитоза по ОАК было расценено терапевтом как синдром Жильбера, генетический анализ не проводился.
В конце февраля этого года решил сделать анализы крови из-за повышенной утомляемости, дневной сонливости, снижении концентрации внимания, памяти и мотивации. Перед этим пропил Витамин Д (Аквадетрим) в дозе 5.000 МЕ в сутки на протяжении 3 месяцев, а также препарат, содержащий экстракт Saw Palmetto 360 мг и экстракт корней крапивы двудомной 240 мг. Особо интересовали показатели гормонов и ГСПГ, который ранее никогда не сдавал. Лаборатория Инвитро показала следующие результаты:1) АлАТ 16 Ед/л, АсАТ 16 Ед/л, Альбумин 50 г/л, Билирубин общий 50.4 мкмоль/л , Билирубин прямой 11.0 мкмоль/л , Билирубин непрямой 39.5 мкмоль/л, Гамма-ГТ 12 Ед/л, Фосфатаза щелочная 78 Ед/л.
2) T3 свободный 4.6 пмоль/л, Т4 свободный 13.56 пмоль/л, ТТГ 1.06 мЕд/л
3) ФСГ 2.13 мМЕд/мл, ЛГ 5.27 мМЕд/мл
4) Половые гормоны, анализируемые ИФА-методом Эстрадиол 160 пмоль/л, Тестостерон общий 27.17 нмоль/л
5) ГСПГ 39.2 нмоль/л
6) Кортизол 556 нмоль/л при верхнем референсе для утра 535,7
7) Пролактин 413 мЕд/л; 73 ? 407 мЕд/л, из которого активного мономерного 354 мЕд/л; 72 ? 229 мЕд/л
8) Витамин 25(ОН) D 87 нг/мл ИФА- метод
9) ГСПГ 39.2 нмоль/л.
После этого я решил пропить УДХК 500 мг утро+ 500 мг вечер. Пересдал ГСПГ в начале мая в лаборатории ДНКОМ- 54,9 нмоль/л !.
В июне сдал в Инвитро- ГСПГ 59.0 нмоль/л, при этом на 2 единицы вырос ЛГ. Алкоголь не употребляю, не курю.
Может кто-нибудь знает как можно снизить синтез этого белка в печени и по каким причинам он мог повыситься на 20 единиц всего за пару месяцев?Буду очень благодарен за помощь!

Вы это я) только моложе немного))) завтра постараюсь ответить развернуто, но заранее напишите, зачем принимаете Saw Palmetto и экстракт корней крапивы двудомной? простатит? или просто желание ароматизацию притушить? как с либидо и прочими радостями мужского бытия?