Эти препараты я знаю , я думала есть какой то моно препарат без магния. Не хотела принимать то, в чем у меня пока нет дефицита. Вернее подтверждение того, что у меня его нехватка. Может вы знаете какой то моно препарат б6?

монопрепараты имеют большую разовую дозировку https://apteka.ru/product/piridoksina-gx-10...43fdfa1474cac2/

я думаю Ocean_ovna более обстоятельно ответит

Я пью Solgar B6 25 мг. В магний + б6 как по мне слишком маленькая доза б6. В среднем 5 мг.

5 мг это 220 % от суточной нормы. для компесации низкого уровня (не дефицита) вполне на мой взгляд достаточно. С другой стороны магний мы теряем каждый день и добавкой 50-150 мг в сутки за год не наберем предел референса.

Ну не знаю, у меня магний более чем в норме. Суточную дозу при приёме витаминов считать не считаю целесообразным, усваивается небольшая часть из того что мы пьём. С другой стороны, очень скептически отношусь к мультивитаминам. В этой теме даже статья была (если не ошибаюсь), что они практически не усваиваются

Нашла монобад насколько я поняла Благомин , содержание 2 мг , что составляет 100% от суточной дозы , решила начать с него . Буду надеятся, что не пустышка. Потом еще сдам повторно анализ. Интересно спустя какое время после окончания приема витаминов можно делать контрольный анализ? И вообще нижняя граница витамина, говорит о необходимости его приема получается? Ну и магний я сдавала , правда очень давно и он у меня был в норме. Конечно пересдам, как только появитянфинансоваая возможность

Что касаемо приема витаминов и препаратов тут я всегда начинаю принимать с осторожностью и всегда смотрю св реакцию организма на тот или иной препарат. Потому что в большинстве случаев одно лечим другое калечим. Так вот с рабепрозолом , принимала я его сейчас и вырастила себе билирубин , на 7 день еле передвигаться стала , опять тремор рук, жуткая слабость, апатия . Побежала в солярий снимать ну и перестала пить вновь , была у Лора. Со своими моноцитами? на что он мне очень таки грубо провёл прием , сказав , что не понимает зачем мне были назначены такие препараты как изопринозин , и антибиотик , что повышение у меня было не большое , что все что в горле происходит сейчас это я усугубила только антибиотиком , так как он влияет на желудок. в общем голова уже кругом от назначений и от того что один врач противоречит другому , а выбирать мне. ну и антибиотик мне не слишком то и помог. кашля нет. Но постоянное першение . В общем лор меня отправил к иммунологу .

Это покроет текущие расходы В6, ну и дополнительно то что получаете и усваиваете с питанием конечно. Вряд ли удастся поднять уровень В6 такой дозировкой. Как Вы можете видеть в расшифровке Ваших анализов референсный интервал В6 лежит в диапазоне от 5 до 50 нг/мл, т.е нижняя граница диапазона "нормы" отличается от верхней границы диапазона той же "нормы" в 10 раз!!! Это отражает с одной стороны значительную вариабельность индивидуальной "нормы", а с другой стороны отсутствие четкого общепризнанного консенсуса по "нормальному" уровню витаминов в крови. В такой ситуации, как по мне, лучше если индивидуальный результат находится ближе к середине референсного интервала. Мне ближе подход Jdanov, но Вы можете пойти намеченным Вами путем "меньшего зла" - т.е. через месяц приема В6 2 мг в сутки контроль уровня и при необходимости - повышение дозы. Одновременно, изучите и по возможности максимально включите в свой рацион продукты богатые В6 - факт остаётся фактом, что природные витамины лучше усваиваются организмом и не вызывают побочных реакций.

Спасибо большое , я действительно буду немного осторожна в этом вопросе начну прием с суточной нормы и посмотрю реакцию организма. Возможно после недельного приема , при условии хорошей переносимости, увеличу до двух капсул в день. В общем посмотрю по обстоятельствам. Ведь не исключено, что его низкий уровень был связан с продолжительной болезнью?! Или все таки это никак не взаимосвязано?
Подскажите, а ранняя седина волос и наличие вертикальных борозд на ногтях может быть связано как раз с такой вот нехваткой витамина б6 или тут надо еще какие то конкретно витамины проверить на дефицит ?

Насколько я помню из витаминов на генерацию меланина влияет только B12, тут больше минералы важны, а именно: железо, селен, марганец, цинк (в порядке убывания значимости). Так же секрецию меланина косвенно регулирует щитовидка.

НО в подавляющем большинстве случаев это просто генетическая предрасположенность.

Формирование и рост ногтя - это сложный биологический процесс на который влияют множество факторов, в том числе обмен витаминов, минералов, аминокислот и содержание белка в организме. Придатки кожи - ногти и волосы более рано реагируют на какие-то неблагоприятные для их развития факторы, так что это комплекс причин.

Генетическая предрасположенность определяет индивидуальные особенности обмена и биохимических процессов в организме, в том числе витаминов и минералов включая микроэлементы. Нужно, по возможности, искать причины для фармакологической и нутритивной коррекции. Если руководствоваться принципом "генетической предрасположенности" - это может заводить в другую крайность...

А вы правы, я с этой стороны не смотрел на это.

Не вижу особого смысла проверять другие витамины группы В в крови. Скорее всего ситуация по ним будет приблизительно такая же как по В6, т.е речь может идти о полигиповитаминозе, по крайней мере функциональном, по этой группе витаминов. Все витамины группы В водорастворимые и требуют ежедневного поступления, как справедливо отметил Silent24. По витамину В12 ситуация несколько иная. Он стоит в этой группе особняком, так как единственный из водорастворимых витаминов требует для усвоения фактора переноса (внутреннего фактора Касла), и запасается в организме в основном в печени. С этим у Вас, похоже, всё в порядке. Поэтому, в первую очередь пересмотрите свой ежедневный рацион питания в аспекте его "витаминизации". Скорректируйте поступление растительного белка - соотношение растительного и животного белка в суточном рационе должно быть 1:1. Общее количество белка для адекватного восполнения и предотвращения катаболизма должно быть 0.8 г на кг М тела в сутки, т.е. в вашем случае приблизительно 40 грамм белка в сутки минимум. Оценивайте количество белка по меню-раскладкам продуктов доступных в интернете, так как 40 грамм белка и 40 грамм куриного филе совсем не одно и тоже. Так, например, 100 г отварного куриного филе содержит только 28 г белка!
Дополнительно могу порекомендовать проверить витамин А, цинк, ионизированный кальций, медь и витамин D 25(ОН) в крови.

Спасибо большое , постараются сдать эти анализы. Витамин б все равно какойтртдудь еще дополнительно сдам , для подтверждения либо опровержения вашей теории(ничего личного:) ) просто я для себя так решила , не пить те витамины , которых у меня в достатке, лишний раз боюсь навредить .
А можете как нибудь прокомментировать то, что сегодня мне сообщил педиатр , сказав, что если принимать препараты ипп, то можно настолько снизить кислотность желудка , что тем самым подвергнуть его заболеванию хеликобактер пилори. Я что то от все новых и новых высказываний врачей больше начинаю путаться. И как эту кислотность проверить ? Разве при фгс это не проверяют? На каком основании тогда мне назначили препараты ипп? Я что то запуталась.

Насколько я помню ИПП не назначают больным с СЖ https://vladimirfo.com/2018/12/vfp-009-%D1%...B5%D1%80%D0%B0/

точнее их назначение не желательно.

Добавлю https://www.lvrach.ru/2014/08/15436024?yscl...pqlw12426348888

у большинства ЛС этого ряда, свойства и метаболизм так или иначе задевают нашу вторую фазу.

В продолжении моего поста http://forum.disser.ru/index.php?showtopic...ost&p=28198
Сдал доп. анализы, некоторые пересдал, сделал эластометрию (после моего первого сообщения начала появляться боль в правом подреберье, редкая ноющая, наплывами), ФГДС (стало трудно глотать еду, застревает в горле и сразу отрыжка, тяжесть и небольшая боль в эпигастрии при надавливании), 7 дней болела голова, круглые сутки без перерыва, даже после сна (на 7 день выпил нурофен, пока не болела)
Опять много слов.

ОАК:
↑Нейтрофилы (повышены 4 месяца)
https://disk.yandex.ru/i/xJZx9GMKJWMlgA

Гормоны:
↑ГСПГ (следует проверить свободный тестостерон, проблемы с печенью?)
Эстрадиол (низкий из-за ГСПГ?)
Т4 (верхняя граница)
Кортизол (высокий?)
Пролактин (сбил с 668, 0.5 таблетки 1 раз в неделю, 3 недели)
ТТГ (высокий?) (бОльшую часть жизни жил в зоне с правом на отселение из-за аварии на ЧАЭС, в нашем регионе характерны проблемы с щитовидкой)
https://disk.yandex.ru/i/LEBETXgKEjLMvw

Свободный тестостерон был рассчитан с помощью альбумина, общего тестостерона и ГСПГ http://www.issam.ch/freetesto.htm или https://www.slimhauz.ru/stoimost/analizy/ka...yator_analizov/
Не понял, как правильно интерпретировать, везде разная информация. В одном случае он слишком высокий, в другом в норме.

Липидограмма:
https://disk.yandex.ru/i/v2i_yneriJp4YA

Биохимия:
↑Кальций
Альбумин (высокий?)
Белок(высокий?)
ГГТ(низкий?)
Билирубин (упал с 30->25 за месяц приема Урсосан 500 на ночь, улучшений никаких не чувствую, хотя такого низкого не помню за всю свою жизнь)
Динамика Билирубина за последние 4 месяца 39->30->25 (только последний месяц что-то с ним делал)
https://disk.yandex.ru/i/rQRRSY3VsHG3Gg

Эластометрия:
Фиброз F-1 + опять подтвердили увеличение воротной вены (13мм, на КТ 16мм)
https://disk.yandex.ru/i/Ko77JBv5uKyCtg

ФГДС:
Заброс желчи. Не нашли признаков расширения вен пищевода (еда застревает в горле и сразу отрыжка).
Так понимаю есть смысл сделать УЗИ щитовидки, учитывая результаты анализов на гормоны? (до начала этого симптома немного приболел и был фарингит, скорее всего он и сейчас есть, мог ли он спуститься ниже в горло и давать такую симптоматику?)

Фото ногтей:
Напрягают борозды на мизинце, начинают проявляться на всех ногтях.
Так же напрягает, что они бело-розовые + у есть темный полукруг.
https://disk.yandex.ru/i/WiJQSedUOHNXlw
_________________________________________________________________________
Сдал Медь в сыворотке и суточной моче, чтобы наконец проверить то, что советовали еще 1 год назад.
Подозрение на Вильсона-Коновалова видимо не подтверждаются?
↓Церуллоплазмин: 16.86 мг/дл -> 0,1686 г/л (<0,2 г/л (в норме 0,2?0,6 г/л)
↓Медь в крови: 710.30 мкг/л -> 11.18 мкмоль/л (<12,6 мкмоль/л (норма: 12,6?24,4 мкмоль/л)
(медь упала с 743 мкг/л -> 710 мкг/л за 3 месяца)
Медь в сут моче: 7.90 мкг/сут (в норме ≤60 мкг/сут))
Кайзера ? Флейшера были исключены офтальмологом.
https://www.umj.com.ua/article/73228/differ...sona-konovalova
___________________________________________________________________________
Принимал В12, за месяц приема в дозировке 1000 поднялся 190 ->377.
В связи с этим упал Гомоцистеин 16->10 (первый раз за 2 года)
Во время приема D3+K2 (5000+180) после 20 таблеток стал плохо его переносить (тяжесть в эпигастрии, ухудшение состояния), аналогичное состояние было после употребления творога (заметил недавно). В итоге повышен Кальций (не могу найти, чем его вымыть из организма)
По поводу соотношения АСТ/АЛТ (1.5). Посмотрел соотношение за последние 10 лет, всегда было в диапазоне 1,4-2,0.
Не нравится соотношение Белка и Мочевины (18?) где-то читал, что из-за этого плохо вымывается Аммиак (возможно читал недостоверную информацию).
Не совсем понимаю, что делать с фиброзом F-1, как его лечить.
На данный момент ищу Гепатолога-Гастроэнтеролога, но пока с этим большие проблемы.
___________________________________________________________________________
Планирую делать заказ бадов и не могу определиться со списком:
?B1
В2 15мг
В6 25мг
В9 400мк (метил фолат) поднять с нижней границы в комплексе с В12
В12 1000 (метилкобаламин) поднять до +-550
Цинк 10мг (на нижней границе, снижает Гомоцестеин)
?Магний 100 (анализ в норме, но хочу попробовать)
*согласно статье по снижению Гомоцестеина https://mthfrliving.com/health-tips/supplem...g-for-mthfr-b12
Бор (снижение ГСПГ)
Д-глюкарат кальция от Торн (давит билирубин прямой и непрямой, но эстрадиол просто удерживает по описанию Jdanov)
Гептрал? (в инструкции указано не применять с низким В12, В9 и высоким Гомоцистеином. Я вроде вывел их в норму, не хотелось бы опять снижать. Есть смысл его принимать? SAMe вместо Гептрала?
Урсосан 500, допить курс из 40 дней и сделать перерыв.

Еще1. На данном этапе жизни жалею, что лечил Хеликобактери, именно с момента появления горечи во время приема антибиотиков началась вся эта эпопея (3-4 месяца назад). Видимо тогда и начались осложнения на печень.

Да их не назначают , но мне назначили при катаральном эзофагите 1 ст и гастродуоденит 2 ст , только вот гастрожнетроло мой кажется не в курсе противопоказаний Ипп при жильбере. Но и назначение сейчас из мне при эзофагите не понятно , ведь если не знать какая у меня кислотность , не факт что мне ее надо было понижать этими препаратами

Тоже проанализировала соотношение аст/алт у всех своих приятелей и подруг и у всех в пределах референса , но выше нормы 0,8. Возраст 35-37 лет. У мамы 65 лет , тоже 1,5 . Только у отчима коэффициент 0,64 , но при этом у него уже куча проблем со здоровьем с сердцем , постоянно на различных препаратах сердечных . Возможно эти препараты в составе своем содержат витамин б6.


Летом после кишечной инфекции пила ципрофлоксацин- с мая по ноябрь просто восстановливала свой желудок и кишечник, очень долго. Было очень плохо и боли по середине в самом верху у ребер , на фгс в августе особых каких то изменений не было , все как обычно , в ноябре снова принимала амоксиклав после удаления сложного зуба 7 дней - и снова здравствуйте боли . Читаю вашу ситуацию , видимо у вас тоже на восстановление требуется очень много времени. Главное не отчаиваться и не сдаваться. Сама сейчас после очерелного приема антибиотика и чувствую иммунитет я подсадила ?осиплость так и не прошла , лор отправил к иммунологу, сказал , что после антибиотиков я все уничтожила себе в желудке и тут он ничем не поможет ? замкнутый круг , хожу по платным врачам и везде меня пинают. Надеюсь на то что организм все таки справится

1. Считаю, что при любом диагностическом поиске для заболеваний ЖКТ определение кислотности в желудке является необходимым, но, к сожалению, далеко не все приборы ФГДС обладают возможностью проведения интрагастральной рН-метрии. Думаю по ОМС в поликлинике или районной больнице это скорее исключение, чем правило. Поэтому, лучше уточнять этот вопрос до проведения обследования и если уж идти на эту малоприятную процедуру, то найти современный медицинский центр в котором это доступно.
2. Не буду вдаваться в фазы детоксикации ИПП, но прокомментирую их назначение несколько с другой стороны. Назначение ИПП должно быть клинически и лабораторно обоснованным, т.е. проводится в тех случаях, когда у пациента нет и без применения ИПП гипоацидного состояния. Адекватный уровень соляной кислоты и пепсина в желудке является главнейшим фактором защищающим весь ЖКТ от контаминации патогенными и условно-патогенными микроорганизмами содержащимися в пище а также необходимым условием для переваривания белков и усвоения витамина В12. При постоянном поступлении большого количества микроорганизмов в условиях гипоацидности из желудка в тонкую кишку, в ней будет возникать условия для избыточного бактериального роста известного как СИБР. В такой ситуации микроорганизмы будут просто потреблять бОльшую часть витаминов и нутриентов приводя к их мальабсорбции. Кроме того, будет происходить транслокация бактерий и не до конца переваренной пищи через кишечную стенку (синдром "дырявой кишки"), их проникновению по системе воротной вены непосредственно в печень, что в конечном итоге приведет к вторичному повреждению печени - ее воспалению и развитию фиброза, цирроза или нецирротической портальной гипертензии (НЦПГ). Такой механизм, в частности, описан для кишечных энтерококков. Таким образом необоснованное, длительное применение ИПП является просто опасным.
3. В случае подтверждения гипоацидности, при отсутствии противопоказаний, целесообразно применение препаратов типа Ацидин-Пепсин (Бетаин-Пепсин), по крайней мере, до исчезновения гипоацидности, если это временное явление (что бывает крайне редко), а, скорее всего, речь может идти о пожизненной заместительной терапии, никого же уже не удивляет пожизненное применение инсулина при диабете 1 типа.
PS. В интернете попался "домашний" тест для самодиагностики гипоацидности:

Выпейте незадолго до еды 50−100 мл сока сырой свеклы. Свёкла содержит бетацианины, и при адекватном уровне рН желудочной кислоты соединения разрушаются. Если кислоты не хватает - этого не происходит, моча и кал окрашиваются в красный цвет.

К сожалению, не могу прокомментировать насколько этот тест чувствителен и специфичен.
Что касается хеликобактера, то он диагностируется как при гипер, так и нормо или гипоацидных состояниях.

https://www.nature.com/articles/s41467-017-00796-x

Подозреваю, что речь может идти о нецирротической портальной гипертензии возможно из-за узловой регенеративной гиперплазии печени (НРГ) или гепатопортального склероза, но это должно быть подкреплено биопсией с обязательным окрашиванием на ретикулин (коллаген 3 типа) и опытным патоморфологом, который имеет опыт постановки этого диагноза. На территории СНГ таких не знаю и к сожалению, подозреваю, что их просто нет (В Европе - Бельгия, Великобритания, Франция и может быть ещё Италия)... Иначе - всё закончится подсчётом гистологической активности по Кноделю или Ishak с формулировкой что-то типа - умеренный перипортальный фиброз с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов. Собственно по клинической гепатологии ситуация аналогичная.
Ваши ногти очень похожи на ногти Терри, в особенности на это указывает коричневая полоска по свободному краю ногтя. Хотелось бы увидеть фото ногтей на больших пальцах ног, как правило там это ещё более выражено, если я не ошибся. Можете переслать в личку, если не хотите выкладывать в общий доступ.
Повышение ГСПГ скорее всего тоже с печенью связано.
По диаметру воротной вены я уже писал другим участникам, если есть результаты КТ или МРТ то результаты УЗИ, как гораздо менее точного метода, теряют свою актуальность. В любом случае Ваш результат очень подозрителен на портальную гипертензию, а в совокупности с отсутствием цирроза по результатам эластометрии (к сожалению не видно заключения. Перезалейте, пожалуйста) вызывает подозрение, что речь может идти о нецирротической портальной гипертензии.
Вывод:
1. Не тратьтесь на БАДы, дообследования и поиск специалистов. Боюсь будут только необоснованные затраты и разочарование.
Биопсия желательна, но с учётом моих замечаний - выбор за Вами.
2. Полностью откажитесь от соли и сахара, готовых продуктов, консервов, колбас и т.д.
3. Целесообразна "средиземноморская диета" с умеренным ограничением животного белка с адекватной заменой его на растительный белок.
4. Показано длительное применение Lорнитина L- аспартата (Гепа-Мерц, или его дженериков - Орнитин Канон (Россия), Гептор Фармекс, Ларнамин (Украина).
5. Лактулоза или лактитол - корректировать дозу для 2-3х кратного ежедневного стула.
6. Поддерживающая доза витамина В12 в виде ежедневного применения таблетированного метилкобаламина в дозе 1000мкг в сутки и периодическим (раз в месяц) контролем уровня В12 и гомоцистеина в крови.
7. Определение витамина Д (25(OH)D каждые три месяца и прием витамина Д при необходимости не больше 1000 IU в день.
Неплохо было бы определить причину происходящего, но так как Вы ранее указали что не употребляли алкоголь и не курили, то вероятнее всего причину установить не удастся ( по крайней мере она не лежит на поверхности) и придется признать, что в некоторых случаях СЖ может приводить к этому....
8. Уменьшите дозу УДХК до 250 в сутки
9. Показано также применение препаратов цинка до 50 мг в сутки курсами по 2-3 месяца ( лучше периодически проверять уровень цинка и меди) сочетать с приемом ВСАА в порошке по 3-5г 3р раза в день. Длительный прием Zn значительно снижает уровень аммиака в крови. Применение Zn приводит к восстановлению синтеза мочевины в печени и синтеза глутамина в мышцах. Добавка с аминокислотами с разветвленной цепью (BCAA) усиливает детоксикацию аммиака из скелетных мышц за счет процесса амидирования для синтеза глютамина. Интересно, что было обнаружено, что комбинированное лечение BCAA и Zn снижает уровень аммиака в крови больше, чем лечение только BCAA. Однако при длительном применении препаратов цинка необходим периодический контроль уровня меди в крови, так как цинк снижает всасывание меди в кишечнике.
SAMe и Гептрал комментировать не буду. Лично у меня Гептрал вызывал повышение АЛТ до 2,5 норм. и нормолизацию при его отмене. Причем ситуация повторялась несколько раз...
PS. По ТТГ и Т4 (свободный) просто контроль уровня раз в 6 мес + УЗИ, для перестраховки можете дополнительно АТПО сдать.

UPD. Не помню уже, мы рассматривали непереносимость глютена как одну из рабочих версий? Кажется останавливались на необходимости проведения пробной безглютеновой диеты? Кальпротектин в кале не проверяли? Вильсона-Коновалова, похоже, мимо. Нужно кишечник обследовать скрупулёзно. Копрограмму посмотреть не мешало бы и рН метрию сделать для начала. Всё таки не очень верю я что СЖ сам по себе может приводить к НЦПГ.
А с чего Вы взяли что нейтрофилы повышены? В ОАК всё в норме и абсолютное и процентное их содержание. Лимфоциты чуть выше нормы - это в пользу версии Jdanov и это не ирония , мало ли. Вон, парня "официалы" сожгли уже, который "мутил воду" насчёт круглости Земли. СОЭ на верхней границе - это да. Нужно бы С-реактивный белок ещё проверить.

У меня такое происходит (обычно в сильно розовый цвет) после салата из вареной свеклы на терке +-100-200гр. (обычно через 6-10 часов).
Возможно застревание еды в горле - это рефлюкс?


Обновил пост, ссылка на результат эластометрии https://disk.yandex.ru/i/Ko77JBv5uKyCtg


У меня Медь, Цинк и так на нижней границе.


Анализ был отрицательный. На данный момент почти полностью придерживаюсь безглютеновой диеты. Изменений не заметил.


↑ Фек кальпротектин 173 мкг/гр (<80) (Анализ декабрь 2022, после колоноскопии)
Колоноскопия:
Очаговый поверхностный колит, повреждены ворсинки (мелкие, утолщены, отсутствуют). Биопсия 7 кусочков. Поверхностный илеит вне обострения, Хронический колит вне обострения(вообще мне скинули фото процесса, как и при ФГДС).
Копрограмма февраль:
https://disk.yandex.ru/i/VCE2SMhWaMXJyg
(До этого сдавал еще 3 раза анализ, Ph был 6.5-7)


Перепутал с лимфоцитами.
С реак. в январе был 0.3 мг/л при СОЭ - 3 мм/ч, лимфоцитах 46%.
Лимфоциты кстати за 3 месяца почти пришли в норму (до 37 упали).

Ясно, скорее всего речь идёт о вторичном повреждении печени, а именно НЦПГ(?), из-за хронического воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) (хронический илеит?). Очень желательно с кислотностью в желудке определиться. По эластографии результат в кРа почти в норме, а вот диаметр воротной вены увеличен, что в пользу портальной гипертензии. Очень возможно, что решение "печеночных проблем" в Вашем случае, лежит в аспекте грамотного лечения ВЗК и коррекции сопутствующих ему проявлений мальабсорбции. Судя по всему у Вас мальабсорбция и цинка и меди на фоне ВЗК. Повторите Кальпротектин в кале и C - реактивный на фоне СОЭ 15 и ищите грамотного гастроэнтеролога-гепатолога. Возможно потребуется капсульная эндоскопия тонкой кишки? Рекомендую пока оставаться на безглютеновой диете.

В ближайшее время сдам оставшиеся анализы.

По поводу кислотности, надеялся, что при ФГДС проверят, но узнал перед самой процедурой, что не делают.
Как еще можно ее определить? Читал про лакмусовые бумажки, но так понимаю, что это не совсем достоверно?

Так понимаю в любом случае стоит начать прием:
Гепа-Мерц 3р/день(как долго? или Ларнамин, он дешевле выходит, состав и действие одинаковые так понимаю?)
лактуозы (подбирать дозу)
урсосан (250 на ночь) и продолжать прием витаминов?
Спасибо за ответы. Фото ногтей отправил в л.с.

Да, все верно. Можете цинк добавить месяца на 2 в дозе 25мг. Контроль меди и цинка через месяца полтора. Фото посмотрел, как видите я не ошибся. И ещё совет - для начала попробуйте найти хорошего гастроэнтеролога специализирующегося на ВЗК. Гепатолога это не отменяет, но врачи имеют странную "моду" узкоспециализироваться на чём то одном. Мне даже иногда кажется, что ветеринары имеют гораздо более широкий кругозор . Если на приеме Вы услышите частое повторение слов "синдром раздраженного кишечника" СРК или, то что доктор начнет "давить" в стороны психо-соматики и психиатрии - можете сразу заканчивать прием и искать другого доктора.

Вот тут написал не совсем правду. Вспомнил, что принимал сначала 2 недели Хофитол, потом месяц пил Силимариновый компекс(отменил из-за горечи во рту, я думал это из-за расторопши в составе), потом месяц перерыв и перешел на Урсосан.

Так вот, хочу после Урсосана добавить Артишок. Есть смысл его заказывать, или можно Силимариновый комплекс допить, или его выкинуть из-за расторопши?

ps. с повышенным Кальцием ничего делать не нужно?

Как это вы точно подметили и как это непросто найти такого грамотного и который бы не говорил ?голову лечить надо?. У нас в городе, видимо, мода новая пошла , отправлять с проблемой к другому врачу (иммунолог, терапевт, лор и это замкнутый круг), к психотерапевту слишком ?палевно?, назову это так.

Не вижу смысла ни в расторопше, ни в артишоке. Польза от них сомнительная, а вред весьма вероятен из-за дополнительной нагрузки на печень по их детоксикации. С кальцием ничего не делать. Пить достаточное количество воды ежедневно. Проверить уровень ионизированного кальция через месяц. Скорее всего на большой дозе витамина D вырос уровень.

Ещё один простой тест самодиагностики
Пищевая сода. Половину чайной ложки соды нужно растворить в стакане воды и выпить натощак. Если вскоре появится отрыжка (из-за бурного выделения углекислого газа при взаимодействии соды с соляной кислотой желудочного сока) кислотность не понижена. Отсутствие отрыжки может указать на пониженную кислотность.

Была вчера у своего гастроэнтеролога, после моего вопроса про ph метрик получила следующий ответ и чтобы правильно его выразить нашла аналогичное объяснение у нас на сайте местной горбольницы.
Длительный мониторинг pH пищевода позволяет определить наличие или отсутствие гастроэзофагеальных рефлюксов, особенно в нижеследующих ситуациях. В случаях отсутствия выраженных эндоскопических изменений у больных с типичными проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Так вот, в моем случае врач с уверенностью сказала кислотность повышена так как об этом характеризует эндоскопические изменения в виде небольших эрозий , заброса желчи. У нас в Екатеринбурге ph метрия не проводится, хотя на многих сайтах клиник она описывается. А не проводится со слов врача так как фгдс дает четкую картину по тем поражениям, которые имеются . А вот если их нет , а человека беспокоит изжога и боли и отрыжка , тогда ph метрия используется . Ну и что конечно же уровень кислоты постоянно меняется и в течение дня ее заброс не является отклонением , отклонением является только тот факт когда она разъедает желудок. Вот как то так . Вот такую информацию я получила.
Хочу сказать еще то , что те боли, которые у меня есть и те ночные просыпания - это боли в желудке . Они у меня исчезли при приеме париет(рабепрозол) но дозу я изначально принимала меньшую 10мг , так как повышает билирубин . Мой врач сказала , что рабепрозол ипп другой группы , который не влияет на печень, но если не влияет , то и билирубин повышаться не должен , а про меня этого не скажешь. Также добавлю , что вообще эти просыпания и боли в желудке появились после первой отмены приема препарата рабепрозол в дозировке 20 мг и когда стала искать побочные действия находила статью, о том что как раз таки у него существует синдром отмены и кислотность может повышаться и изжога увеличиваться. Что собственно сейчас я опять наблюдаю , только у меня изжоги нет , у меня отрыжка , которая не выходит пооооценно, а остаётся где то на уровне груди . Мой врач опровергла возможность синдрома отмена препарата . Вот теперь пытаюсь найти ту статью где об этом было научно описано и доказано

У вот собственно при первом же обращении на эту тему в просторы интернета наткнулась на статью со ссылками на источники и исследования. Глубоко в эту тему не погружаюсь, но из статьи понятно, что эффект отмены есть. https://unclinic-ru.turbopages.org/turbo/un...eptorov-tipa-2/
Собственно поэтому я так не люблю пить таблетки. Зная меня мои друзья очень удивились узнав, что я пропила курс антибиотиков. Я до себя давно поняла, после того как долго и упорно искала причину своего состояния тремора рук, жуткой слабости, отсутствия аппетита, да такого , сто просто пищу проглотить не можешь - это все было от таблеток и в первую очередь от рабепрозола. А итомед дак вообще ужасные вещи у меня вызвал в организме

Здравствуйте!!! У меня прям лютые борозды.

Вы мои не видели 😀

Бороздуны мы)))

Ну знаете, так можно вернуться исключительно к пальпации, аускультации, перкуссии и сбору анамнеза. Соглашусь только с тем, что имея характерную ФГДС картину можно заподозрить гиперацидность - это эррозии в области пилорического отдела желудка и луковицы 12 п кишки. С другой стороны атрофичная слизистая желудка или в виде "булыжной мостовой" позволяет уверенно говорить об атрофии и как следствие гипоацидности. Но существуют и переходные неявные варианты, при которых ФГДС картина будет нечеткой. Что касается такого симптома как изжога - её наличие говорит о том, что кислое содержимое желудка (а оно будет кислым в любом случае, если нет полной атрофии) попадает в пищевод и раздражает его стенку вызывая изжогу. То есть, это симптом желудочно-пищеводного рефлюкса, а не повышенной кислотности. Нормальная кислотность желудка может быть сигнальным фактором для адекватного смыкания мышц пищеводно-желудочного сфинктера, таким образом снижение кислотообразующей функции желудка становится объяснимым фактором развития ГЭРБ при гипоацидном состоянии. Боли натощак, голодные боли могут в большей степени быть из-за повышенной кислотности, чем изжога. Изжога в равной степени может быть как при повышенной, так и при пониженной кислотообразующей функции желудка. Также, сама по себе контаминация хеликобактера не говорит об ацидности, т.к. в конце-концов приводит к атрофии желез желудка, как считается как из-за прямого повреждающего действия на железы желудка, так и развития аутоиммунного гастрита, что приводит к постепенному (годы и десятилетия) прогрессирующему снижению его кислотообразующей функции. Helicobacter pylori - единственный вид микроорганизмов, который не повреждается соляной кислотой. Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Нормальная кислотность в просвете желудка натощак: pH = 1,5 - 2,0. 2,5 и выше расценивается как гипоацидное состояние. На фоне атрофического гастрита особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С. Возраст пациента также не может служить надёжным критерием для исключения атрофического гастрита, хотя его распространенность выше у пациентов после 40 лет (т.е. чем старше пациент, тем с большей вероятностью можем ожидать гипоацидность и реже гиперацидность), однако в детском возрасте атрофический гастрит встречается у 5-29% населения, у взрослых - 30-70%. У мужчин количество париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту, почти в 1,5 раза больше, чем у женщин. Таким образом, женщины страдают от пониженной кислотности желудка чаще, чем мужчины.

Собственно , если я правильно вас поняла про изжогу , то тоже самое донесла до меня и врач , что изжога не является фактором того что у человека повышенная кислотность. Также заброс желчи в желудок тоже является некой нормой и этот заброс в течение дня не однократный . Но именно наличие эрозий , что в данном случае у меня были выявлено на фгдс дает право утверждать, что я имею повышенную кислотность .
К слову , нашла лакмусовые тесты для определения ph хотя бы в слюне . Так как имею большой рикошет от приема рабепрозола , до приема этого препарата боли в желудке меня не беспокоили и сейчас после его отмены бывают боли острыми , вернулись ночные выталкивания из сна , как будто отрыжка перекрывает мне воздух . Отрыжки раньше как таковой не было , она была иногда и без характерного звукового сопровождения . А сейчас по ощущениям, что эта отрыжка собирается где то в районе желудка поднимается в верх по пищеводу и не выходит до конца в виде воздуха. Это доставляет сильнейший дискомфорт. И вот тут у меня есть подозрения , что у меня и Вове не была кислотность повышена , опять. Таки рабепрозол же убирал эти признаки , но до приема рабепрозола эти признаки меня и не беспокоили . Какой то замкнутый круг . Заказав теперь мастику Хиос уже не знаю стоит ли мне ее принимать, ведь возможно я только наврежу . Боли в желудке увеличиваются и они постоянные не зависят от приема пищи . Или опять принять и выжидать? Я уже опять себя накрутила , что приемом препарата заработала себе какие нибудь полипы , нарушила самостоятельную работу жкт и теперь он ленится и не хочет работать в правильном направлении.
Врач отправила меня сдать кал на клостридии, сказав , что антибиотик никак не повлИяет на их наличие

Когдаа нет уверенности в происходящем, то лучший путь - дообследоваться. Эррозии могут быть как следствием вредительской деятельности хеликобактера, так и следствием повреждающего действия желчи на слизистую 12 п кишки и антрального отдела желудка при имеющемся дуодено-гастральном рефлюксе, который в свою очередь может быть следствием нарушений нормальной кислотности и возникновением на этом фоне волн антиперистальтики. Также дуодено-гастральный рефлюкс с забросом жёлчи при пониженной секреторной функции желудка можно объяснить усилением метеоризма из-за СИБР в тонкой кишке и формированием "сифонопатии" 12 п кишки. В принципе, сам Хеликобактер защелачивает среду вокруг себя. Собственно, хотя он и переносит кислую среду в желудке, но размножаться для него комфортнее в слабокислой среде антрального отдела и 12 п кишки, так как кислотность в этих отделах желудка ниже чем в области дна (дно желудка анатомически располагается вверху) и тела желудка. Так что возможно нормально-кислая среда дна и тела желудка, кроме сугубо анатомических факторов, является неблагоприятной средой для развития хеликобактера, хотя и не убивает его. Защелачивание хеликобактером приводит к "рикошету" и ещё большему повышению кислотности вначале болезни. По мере развития атрофии желез гиперсекреция сменяется недостатком секреторной функции.
Антациды и противосекреторные средства при гипоацидных патологиях применять нельзя или , по крайней, нужно делать это с осторожностью. Однако гастроэнтерологи нередко совершают такую ошибку в силу того, что пониженная кислотность встречается у пациентов реже повышенной, а симптомы этих состояний похожи. Это не только не дает ожидаемого эффекта, но и может значительно ухудшить состояние пациента.
PS. Как то не верится, что в таком крупном городе как Екатеринбург нет ни одного аппарата ФГДС с возможностью pH метрии. Может быть есть в каком-нибудь частном гастроэнтерологическом центре? Если уж будете кал сдавать, то сделайте дополнительно копрограмму. По крайней, мере будет понятно, что плохо переваривается.

Спасибо большое за пояснения. Становится картина все более понятней . Я на все обследования ржу только в частные центры и самые лучшие в Екатеринбурге . Но поискав это обследование в интернете , пока не нашла с измерением ph. Я и фгдс делала у лучшего эндоскописта Екатеринбурга по советам знакомых и отзывам в интернете (которые не всегда конечно не заказные ) но сравниваясь сотсатдьными фгдс в других центрах , как платных так и бесплатных , нового они мне ничего не увидели . Хеликобактер пилори у меня брали и биопсию и кал я сдавала и кровь . Биопсия из отдела желудка показала сомнительный результат . Кал и кровь отрицательные . На основании этих анализов хеликобактер исключили . Копрограмму тоже дополнительно врач сказала сдать.

Прием метформина не при диабете, а с целью похудения и нормализации холестерина будет усугублять сж? Если когда я голодаю увеличивается билирубин.
Еще начал пить альфа-липоевую кислоту натощак с утра, но есть от него жжение в животе, можно ли например его употреблять после еды или вообще отказаться если сжение есть?

Хотя органом-мишенью для действия метформина является печень, однако нет никаких указаний по поводу влияния метформина на функцию печени. Метформин не подвергается биотрансформации в организме человека и выводится в неизмененном виде. Распределение метформина в печени не нарушается воспалением или фиброзом, при сохранении функции печени.
Единичные описанные наблюдения гепатотоксических эффектов метформина представлены преимущественно острым холестатическим гепатитом. НАЖБП тесно связана с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. Применение метформина может быть целесообразным у пациентов с НАЖБ и особенно неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), как проявлением метаболического синдрома в печени. В большинстве случаев поражение печени сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома: ожирения, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, СД2, желчнокаменной болезни. Как правило при НАСГ повышаются АЛТ и АСТ до 2х 3х норм. Более высокое повышение требует дифференциальной диагностики на предмет возможного сочетанного поражения печени. Большое значение имеет оценка потребления пациентом алкоголя, что требует тщательного сбора анамнеза. При НАСГ обычно активность АЛТ превышает активность АСТ (в отличие от алкогольной болезни печени), но в случае тяжелого фиброза, особенно при трансформации в цирроз, активность АСТ преобладает. Может быть повышение ЩФ и ГГТ, причем повышение ГГТ может быть изолированным и не связанным с активацией этанолом. Гипербилирубинемия в пределах 1,5-2 норм имеет место до 20% случаев.
С НАСГ тесно ассоциированы такие патологические состояния, как ожирение, в особенности висцеральное по "абдоминальному" типу, СД2 или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия. Характерно, что с гипертриглицеридемией НАСГ сочетается чаще, чем с гиперхолестеринемией. Патогенетической основой НАСГ является инсулинорезистентность, в том числе печени, для которой характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к инсулину, что приводит к жировой дистрофии гепатоцитов, оксидативному стрессу и развитию воспаления. Повышение активности сывороточных трансаминаз у пациентов с различными проявлениями метаболического синдрома в большинстве случаев обусловлено наличием у них НАСГ. Следовательно, назначение таким пациентам метформина не только не противопоказано, но и в полной мере обосновано с точки зрения патогенеза заболевания. Адекватный по дозировке и длительности курс метформина приводит к снижению биохимической и гистологической активности гепатита.
Действие метформина обусловлено тремя механизмами: уменьшением выработки глюкозы в печени за счет угнетения глюконеогенеза и гликогенолиза; повышением чувствительности мышц к инсулину, улучшением захвата глюкозы периферическими тканями и ее утилизации; замедлением всасывания глюкозы в кишечнике.
Что касается голодания, то голодание является одним из факторов провоцирующих рост билирубина при СЖ, поэтому пациентам с СЖ не рекомендуется голодание, а напротив рекомендуется более частое питание небольшими порциями.

Попробуйте. Насколько знаю, это допускается.
PS. Надеюсь это врач все назначил, а не самолечение

Еще вопрос: Я пью урсодезоксихолевую кислоту по 4 таблетки по 250мг (1000мг) перед сном, правильно ли я делаю или можно разделить на два приема?

Да, всё верно - делаете правильно, разделять необходимости нет, хотя возможны различные схемы приема УДХК исходя из конкретной ситуации и переносимости лечения.
Ещё одно замечание. Не старайтесь быстро снизить вес (насколько понял есть с этим проблема). Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал.
Голодание при МС противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в "пищевой запой". реально достижимая цель - снижение массы тела примерно на 8-10% за 6-12 месяцев, сочетающееся с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 мин в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Потеря веса всего на 5-10 кг способствует повышению чувствительности тканей к действию собственного инсулина.

UPD Индекс HOMA - наиболее простой расчетный метод оценки резистентности к инсулину. Его определение доступно во многих лабораториях ( рассчитывается по уровню глюкозы и инсулина в крови).

У меня еще возник вопрос , если кислотность в желудке понижена , то каким действенным способом ее можно улучшить ? У меня есть ощущение, что действительно кислотность понижена. Но это всего лишь ощущения, обычно мне конечно помогает мое усердное прислушивание к своему собственному организму, но хочется более доказательного чего то . Пока не нашла где делают ph метрию . Еще заметила такое улучшение от рабепрозола - это чистый язык , как с утра так и на протяжение дня , а сейчас постепенно после отменного язык начинает отрастать налетом белым с утра . Это может говорить о кккой либо кислотности в желудке ?

Если есть эррозии, то в любом случае кислотность нужно понижать для их заживления, а кушать небольшими порциями но чаще, для лучшей обработки пищи тем количеством кислоты и пепсина, которое имеется.
UPD. Для лечения эррозий можно попробовать прием отвара неочищенного овса. Нужен экологически чистый органический непротравленный овес (протравленный используется исключительно для посадки!). Принимать за 30 минут до еды по 1/2 стакана 3-4 раза в день. Курс 3-6 месяцев.

Пересдал ОАК и С - реакт. Оба анализа в пределах. СОЭ(10), С-реакт(0.88), лимфоциты тоже упали (до 36%) первый раз за 4 месяца.
Кальпротектин сдать не могу(нужен естественный акт дефекации), так как начал принимать Ларнамин(Гепа-Мерц) и Дюфалак.
Буду искать гепатолога и продолжать курс Ларнамина. Посмотрю какой будет толк. Потом напишу результат.

up. Сдавал еще на паразитов кровь. Эхинококки пришел "сомнительный" результат (так в результате и написано).
up2. Так же нашел, что в 2018 ставили в УЗИ "В 5-ом сегменте по контуру определяется анэхогенная структура, размер 14х9мм, в капсуле(киста).
все следующие разы эту кисту никто не видел(горе УЗИсты?), на КТ печени тоже видно не было, так как без контраста(так мне доктор, который описывал объяснил).

Рекомендую оставаться на безглютеновой диете! Это в любом случае уменьшит воспаление в кишечнике (илеит?), а также будет способствовать снижению ТТГ. По поводу эхинококкоза - В случаях сложности постановки диагноза по данным УЗИ обязательным является выполнение КТ, МРТ. На КТ лучше визуализируется кальциноз (если он есть) стенок кисты, а на МРТ лучше видна наружная капсула кисты. Попробуйте повторить антитела к эхинококку через месяц.
UPD: По панели щитовидной железы целесообразно было бы ещё уровень тироксинсвязывающего глобулина проверить, если найдете лабораторию в которой это делают. По анализу у Вас интересный феномен - при "нормально-повышенном" уровне TTГ, уровень свободного Т4 находится на верхней границе нормы, хотя можно было бы ожидать, что он будет ближе к нижней границе нормы. Это можно было бы объяснить снижением уровня тироксинсвязывающего глобулина, который синтезируется в печени.

Добрый вечер, запуталась в информации в интернете о назначенных лекарствах врачом. Вместо рабепрозола мне выписали ребагит, но никак не могу понять для какого вида гастрита он предназначен. В одной статье при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью в инструкции по применению вроде как с повышенной кислотностью . И в чем принципиальное отличие от рабепрозола ? Я так понимаю они не имеют одинаковое действие и при синдроме жильбера данный препарат безопасен? со слов врача. Хотя она считает , что и рабепрозол безопасен , но мой организм говорит совершенно обратное . Еще выписала атаракс, который, якобы поможет расслабить желудок , что у меня все эти боли стрессовые. По мне все же эти боли явно ассоциированы с отменой препарата. Уже тысячу раз пожалела , что когда то начала его прием , причем с дозировки 20 мг, хотя всегда упаншьнаю все дозы назначенные врачом. С каждым днем становится все хуже и хуже , отрыжка отходит все сложнее и сложнее . Аппетит ухудшается , начинает иногда подташнивать, тяжесть в желудке после приема пищи , да и вообще постоянно. Налет на языке белый становится с каждый днем все больше и интенсивнее. Еще замечала , что знаете не потею, но от меня нааал появляется неприятный 🤮 апах именно пота. Такое было также до начала приема рабепрозола и с началом приема весь налет с языка, тяжесть и боли уходят и вот этот запах пота , при этом не потею. Как же мне вернуть теперь то состояние до приема рабепрозола

Добрый вечер. Хотя Ребагит не относится к ИПП, но он также снижает кислотность в желудке, оказывает цитопротекторное действие в отношении слизистой оболочки желудка и повышает содержание слизи на поверхности стенки желудка. Я уже писал, что если у Вас обнаружены эррозии, то для их успешного заживления необходимо снижать кислотность в желудке, какой бы она ни была изначально. Даже гипоацидность от рН 2,5 до 6 все равно означает что в желудке кислое содержимое. рН =7 означает нейтральною середу и встречается только при анацидном гастрите и полной атрофии желудочной секреции - это достаточно редко встречающаяся ситуация. Назначенное Вам лечение условно можно назвать " по жизненным показаниям" именно из-за эррозий. Причины появления неприятного запаха от тела вероятнее всего связанны с интоксикацией организма недорасщепленным белком в желудке на фоне сниженной кислотности и дисфункции печени (если конечно исключены ситуации с употреблением каких либо продуктов могущих изменить запах от тела - как лук, чеснок и др.). Хорошо бы аммиак проверить, чтобы исключить эту причину, но не знаю насколько это доступно в Екатеринбурге. У Jdanov было хорошее, на мой взгляд, предложение - при недоступности измерения аммиака в "человеческих" лабораториях, поискать эту опцию в ветеринарных клиниках. Если Ребагит не пойдет, то рекомендую рассмотреть отвар овса, как альтернативный вариант. Насчёт мастики Хиос ничего сказать не могу, не владею информацией.

UPD Насчет уменьшения доз медикаментом при СЖ я с Вами согласен, так как метаболизм многих из них при СЖ проходит медленнее чем у пациентов без СЖ, что диктует необходимость такого шага. Метаболизм многих лекарств, даже тех которые не подвергаются конъюгации с глюкуроновой кислотой, осуществляется системой цитохрома Р450. Хотя к глюкоронилтрансферазе это отношение не имеет, но мне в статьях попадалась информация, что по крайней мере у некоторых пациентов с СЖ могут быть проблемы и с цитохром Р450.

Решил подождать и пересдать через месяц.

Но сегодня пришел результат антител на Аскариды, показал положительный результат. (сдавал потому что у родственников с которыми проживал пол года назад так же подтвердились анализами).
Отмечал у себя внезапный, сильный, кратковременный кашель без какой-либо симптоматики, как будто хриплый (раз в месяц примерно)
Последние 3-4 дня появилась внезапная кратковременная ноюще-колющая боль в правом подреберье + справа в паху, на уровне аппендицита иногда тянущая боль.

Думаю вот, как теперь все это дело лечить, изучаю вопрос(сижу в "восторге" от результата и от того, что вывести очень проблематично).
Из предложенных вариантов:
-Альбендазол, Мебендазол, Пирантел (они же будут плохо влиять на печень? как быть при условии, что есть фиброз и пью Гепа-Мерц и дюфалак? При приеме всех этих препаратов в особых указаниях отмечается "не применять слабительные средства")
-Паразитный сбор: полынь(3 доли), гвоздика молотая(3 доли), чабрец(1 доля), пижма цветы(1 доля), спорыш(2 доли), мята перечная(1 доля).

п.с. Есть смысл сдавать анализ всем кто со мной проживает или проще сразу лечиться? Могут ли они быть причиной запоров?
п.с.2 Либо есть смысл провести дополнительные обследования?

По поводу аскаридов:
Патофизиология неясна и может включать недостаточность питательных веществ, ухудшение абсорбции и потерю аппетита.
Обструкция кишечника или закупорка желчных протоков вызывают спазматические боли в животе, тошноту и рвоту. Желтуха нехарактерна.

А на токсокары не обследовались? Они с аскаридой родственники близкие и могут взаимно повышать антитела друг к другу....
Антитела к аскариде не говорят о текущем инфицировании. Говорят лишь о том, что в жизни человек уже контактировал с аскаридой. Обычно аскаридоз самоизлечивается. Взрослые особи живут в кишечнике 11-13 месяцев. Аутоинфицирование (самозаражение) при аскаридозе невозможно, в отличие, например, от остриц (энтеробиоза). Хотя во многих источниках в интернете постоянно воспроизводится эта информация, но вероятно те, кто пишет такое, очень плохо учились на первом курсе мед.вуза на кафедре биологии. К сожалению, даже многие инфекционисты этого не знают. Всё дело в том, что аскарида является геогельминтом, и для инкубации яиц обязательно должна быть стадия созревания яиц в земле. Для заражения яйцам надо вызреть в почве при температуре и с доступом влаги и кислорода, и только потом уже попасть к новому хозяину. По этой же причине, невозможно прямое заражение от человека к человеку.
Также для активного аскаридоза характерно повышение эозинофилов в крови ( при токсокарозе эозинофилия, как правило, более высокая). Снижение и нормализация эозинофилов рассматривается как один из критериев излеченности от аскарид. Так что, как видите, для достоверной диагностики аскарид нужно использовать исключительно прямые методы, а именно обнаружение яиц аскарид при микроскопии кала или визуальное обнаружение в кале гельминта самим пациентом. Учитывая цикличность развития паразита обычно рекомендуют исследовать кал в течение двух-трёх недель не менее 5 раз с интервалами в несколько дней или до получения первого позитивного (негативного для пациента ) результата.
PS. Гипотетически, возможно не обнаружить яйца в том случае, если в организм попали яйца одних самок или одниз самцов гельминта, но это скорее больше модель, чем реально возможная ситуация. Анализы всей семье назначают только по той причине, что обычно члены семьи вместе кушают и какой-нибудь салат с плохо промытой зеленью заражённой яйцами аскарид вполне могли вместе употребить.