Вы правы. Учитывая эозинофилию и базофилию, действительно стоит дообследоваться. Узнал в лаборатории, у них есть ПЦР ( венозная кровь) на описторхоз.
Пишут, что анализ кала на описторхоз не всегда надёжен и информативен, так как яйца выделяются неравномерно и непостоянно, их легко пропустить под микроскопом. А если инвазия слабая или болезнь находится в начале, вероятность обнаружения будет очень низкой. Альтернатива дуоденальное зондирование, но опытных специалистов почти нет. К тому же зондирование помогает очистить желчный пузырь, минимизировать застой желчи и воспаление, хотя по УЗИ проблем с желчным пузырём у меня нет.

Спасибо большое, как будут готовы новые анализы обязательно напишу

ПЦР по крови на описторхоз может помочь, но здесь нужно учитывать, что чувствительность метода не идеальна при невысокой или начальной инвазии. Положительный результат имеет вес, а отрицательный - ничего не исключает.

Кал на яйца действительно часто даёт ложноотрицательные результаты, особенно при слабой или начальной инвазии. Поэтому его рекомендуют сдавать не один раз, а минимум 2-3 (иногда до 5) исследования с интервалом несколько дней и после провокации.

Дуоденальное зондирование остаётся золотым стандартом по информативности диагностики описторхоза, хотя найти опытного специалиста действительно непросто. При этом сама процедура ещё и помогает разгрузить желчный пузырь, уменьшить застой и воспаление.

ПЦР из кала теоретически возможна, но применяется гораздо реже, чем для бактерий (например, Helicobacter pylori), и чувствительность тоже не всегда высокая.

В итоге, самая надёжная тактика - комбинация разных методов и повторяемость анализов.
Будет очень интересно узнать результаты, когда у вас появятся новые данные.

Как житель региона с повышенным риском описторхоза, как минимум от двух специалистов (гастроэнтеролога и иммунолога) получал одни и те же рекомендации по поводу анализов на описторхоз - все методы, кроме дуоденального зондирования с очень большой вероятностью дают ложно отрицательный результат. То есть любые сдачи кала и крови из вены (по их мнению и многолетнему опыту) - пустая трата денег и времени. На счёт нет опытных специалистов - тоже в точку, оба врача мне рекомендовали сдавать в одном и том же учреждении, но там записаться очень сложно и ждать нужно более месяца.
Я их не послушал и сейчас нахожусь в дурацкой ситуации - прохожу лечение от вирусов, но оно не будет эффективным при наличии описторхоза. Есть отрицательные результаты дуоденального зондирования из поликлиники, где я прикреплён, и отрицательные результаты ПЦР крови из Инвитро. Но иммунолог однозначно говорит, что за много лет из той поликлиники не видел ни одного случая, чтобы описторхов обнаружили, хотя на анализ направляют людей с явными симптомами, а ПЦР в случае отрицательного результата нужно обязательно перепроверять зондированием. Поэтому он настоятельно рекомендует повторно сдать дуоденальное зондирование, но уже в профильной клинике, которая единственная в городе. Так что буду пробовать записаться...

Здравствуйте. Описторхоз дает кисты печени, поэтому если их нет, даже заморачиваться не стоит.

Ваше утверждение о кистах печени как индикаторе описторхоза некорректно и может ввести в заблуждение других участников. Описторхоз в первую очередь поражает желчные протоки, вызывая хронический холангит, а в тяжёлых случаях - билиарный фиброз или цирроз. Кисты печени чаще связаны с другими заболеваниями, например, эхинококкозом. Хотя хронический описторхоз в редких случаях может приводить к осложнениям, связанным с кистозными изменениями, это не типичный признак, и отсутствие кист на УЗИ не исключает инфекцию.
Для точной диагностики описторхоза рекомендуется использовать дуоденальное зондирование, анализ на яйца паразитов или ПЦР, а не полагаться только на визуализацию печени. Просим быть внимательнее к подобным утверждениям, так как точность информации здесь особенно важна для участников форума.

Фенобарбитал считается антагонистом фолиевой кислоты, возможно поэтому я его не переношу, тк фен будет разжижать кровь, поэтому при моей коагулопатии как риск кровотечений фен вызывал реакцию вазоконстрикции сосудов- характерная реакция катехоламинов или ренин-альдостероновой системы на кровотечения. Поэтому когда мои тромбоциты падают, то их заменяют эозинофилы, которые имеют свойство стимулировать агрегацию тромбоцитов. Это явление даже у ковидников было зарегено приантиковгулянтной терапии у пациентов повышались эозинофилы https://www.mindray.com/ru/media-center/blo...d-19-patients.я общалась с с однимипациентом-у него эозинофилия появилась на гепарин. Так что эозинофилы могут быть повышены не только на паразиты. Эозинофилия это тоже плохо, тк эозинофилы подобно тромбоцитам загущают кровь.
Кальций в моче сыну сдавали один раз, был в норме. Кщс мы сдаем регулярно по назначению врачей. Хотя первоначально сдать кщс меня подтолкнули результаты низкой сатурации других ребят с срк. Я начала сдавать кщс и обнаружила, что и моя сатурация венозной крови очень занижена, хотя с лёгкими нет особых проблем, но есть мельчайшие кисты, сотовая диффузия. У сына кисты в щж с кальцинатами, поэтому эндокринолог сказала, что его кисты это бывшие Кровоизлияния.так мы и вышли на коагулопатию. Кстати, думаю, что падение кислорода в крови можно объяснить высоким кортизолом, альдостероном, тк на их синтез уходит много кислорода, а когда я снижала гормоны надпочечников дексаметазоном, то сатурация увеличилась, но появился повышенный лактат-так что печеночная дисфункция есть.магний я тоже не могу долго принимать, он у меня повышает альдостерон, как и у сына, давление. Среднее нормальное значение альдостероно д.б. 100 ед, а магний повышал до 156 ед. А вот белковая пища походу снижала мне и альдостерон и кортизол, тк давление падало так, что двигаться было невозможно. С аммиаком проблемы как я поняла при фолатных мутациях. Поскольку на генетических форумах на аммиак жаловались мамы детей с фолатными мутациями без Жильбера.
В12 я пробовала и метил и гидрокси. Гидрокси легче переносится, но и его принимать не могу из-за того, что он сильно разжижает кровь, от него были боли в сердце и в пж. Если вы заметили по тромбофилии, то у сына в гомозиготе итегрин, а у меня в гетерозиготе, поэтому у него перипортальный фиброз, а у меня только стеатоз(диффузные изменения)То есть у него тромбоциты агрегируются лучше , чем у меня. Поэтому фиброз можно ожидать при склонности к тромбозу. Аммиак тут не причём.

Осложнения описторхоза встречаются достаточно
часто: гнойный холангит, разрыв КИСТОЗНО-расширен-
ных желчных протоков с развитием желчного перитонита,
эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела пищевари-
тельного тракта, панкреатит, хронический гепатит, поражение ЛЕГКИХ.у меня даже аскаридоз на первый план вызвал поражение легких и изменение ЭКГ. Так что если по узи, ЭКГ все спокойно -не заморачивайтесь.

Спасибо за ваше желание поделиться своими наблюдениями, это ценно для обсуждения и обмена опытом на форуме. Однако некоторые утверждения требуют уточнения, чтобы избежать возможных недоразумений, так как они могут не полностью соответствовать текущим научным данным:

Эозинофилы не заменяют тромбоциты и не выполняют их функции, но могут косвенно влиять на свёртывание, выделяя определённые факторы, как отмечено в исследованиях, например, при COVID-19. Однако их повышение чаще связано с аллергиями, паразитарными инфекциями или воспалительными процессами, и их роль в коагуляции ограничена.

Витамин B12 и фенобарбитал не обладают прямым разжижающим действием на кровь. Фенобарбитал может влиять на метаболизм фолатов, что иногда связано с коагуляцией через повышение гомоцистеина, но это не антикоагулянтный эффект.

Гипотеза, что высокий кортизол или альдостерон снижают сатурацию из-за расхода кислорода на синтез гормонов, интересна, но не является основной причиной низкой сатурации по данным исследований. Сатурация чаще зависит от состояния лёгких, кровообращения или наличия заболеваний печени (например, субклинический гепато-пульмональный синдром при заболеваниях печени). Если имеется низкая сатурация, стоит проверить лёгочную функцию и обсудить с врачом возможные причины.

По данным исследований, магний обычно стабилизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и снижает уровень альдостерона, что помогает при гипертонии. Если вы наблюдаете обратный эффект, это может быть связано с индивидуальными особенностями метаболизма (например, балансом натрия и калия).

Роль аммиака при заболеваниях печени и нарушениях обмена, таких как фолатные мутации, хорошо подтверждена исследованиями. Аммиак может накапливаться из-за проблем с детоксикацией в печени, особенно после физических нагрузок или белковой нагрузке, поэтому его значение не стоит недооценивать.

Форум остаётся площадкой для обмена опытом, и мы ценим ваши наблюдения. Однако важно отличать личные гипотезы и субъективные ощущения от данных, подтверждённых исследованиями и клиническими рекомендациями.

Дельта, благодарю за желание помочь и за приведённые примеры осложнений. В вашем сообщении есть несколько неточностей, которые важно уточнить, чтобы не вводить участников в заблуждение.

Описторхоз действительно может приводить к серьёзным осложнениям - гнойному холангиту, панкреатиту, хроническому гепатиту. Однако поражение лёгких для него нехарактерно и связано скорее с другими паразитозами, например аскаридозом. Также термин кистозно-расширенные желчные протоки не совсем точен: при описторхозе может быть расширение внутрипечёночных протоков (холангиоэктазы) из-за воспаления, но это не то же самое, что кисты печени, которые чаще связаны с эхинококкозом.

Важно подчеркнуть, что нормальные результаты УЗИ или ЭКГ не исключают описторхоз. УЗИ может не показать изменений, особенно на ранних стадиях или при лёгкой инфекции. ЭКГ вообще не используется для диагностики этого заболевания. Подтвердить или исключить его можно только при помощи дуоденального зондирования, анализа на яйца паразитов или ПЦР. Поэтому фраза если по УЗИ, ЭКГ всё спокойно - не заморачивайтесь может ввести в заблуждение и создать у читателей ложное чувство безопасности.

Ваш личный опыт с аскаридозом интересен, но это другое заболевание с иными механизмами заражения и диагностики, поэтому их не стоит смешивать в одной теме. Будем благодарны, если формулировки будут максимально точными, чтобы участники получали надёжную информацию.

Lapin, повторное дуоденальное зондирование в профильной клинике, как вам рекомендовали специалисты - правильный шаг. Удачи с записью и обследованием!

Я не буду заморачиваться на эозинофилии при лейкозах, но кортизол снижает эозинофилы. Тем более , что при описторхозах эозинофилия гораздо выше, чем эозинофилы в 7 % у моих обоих детей зафиксированы при выписке с роддома. Причем аллергии нет ни на что, лишь умеренно повышен igE на березу.а вот кортизол гуляет то в сторону увеличения, то снижения.что касается повышенного потребления кислорода - монооксигеназы cyp450 усиленно потребляют кислород. Это и в генбазах описано.в тех же генбазах описано, что иммунитет стимулируют определенные гены, например, Т- лимфоциты стимулируются геномNR52a(цинковый палец), или тиреотоксикоз,а из-за того что у меня и так иммунка подстегнута я цинк не переношу любой. Эти генбазы хороши тем, что там указывают связь одних генов с другими. Вот так по цепочке можно выйти на причину, диагноз заболевания.Т-лимфоцитоз стимулируется многими генами, являющимися триггерами усиления обмена будь то тиреотоксикоз или альдостерон. Я многих знаю с гипертонией людей -ну редко они болеют орви в противовес тому, о чем писали в ковиддиссертациях.
Про стимуляторы альдостерона :К, Мg. и АТФ, тоже в генбазах описано,так что это не только моя индивидуальная особенность.

Дельта, спасибо за то, что делитесь материалами. На третьем скриншоте, который вы приложили, действительно упоминается выраженная эозинофилия (20-40%, иногда до 90%) подчеркнуто красным маркером, но важно учитывать контекст: такие показатели характерны в основном для острой стадии описторхоза или при суперинвазии. При хроническом течении уровень эозинофилов может быть в пределах нормы или лишь умеренно повышен (10-20%), о чем написано чуть ниже в вашей же ссылке - вы по какой-то причине не заметили или проигнорировали. То есть сама по себе высокая или низкая эозинофилия не может служить надёжным маркером описторхоза - здесь важно учитывать стадию заболевания и сопоставлять анализы с другими данными обследований. Вы верно отметили, что кортизол, как и терапия стероидными гормонами, снижает уровень эозинофилов, и это подтверждено исследованиями. Однако, в медицине именно поэтому и существуют диагностические алгоритмы: при эозинофилии в первую очередь исключают паразитарные инвазии или аллергию, а только при подтверждённо отрицательных результатах переходят к более редким версиям (эндокринные, онкогематологические (как вы упомянули в самом начале своего сообщения и др.). Такой пошаговый подход помогает минимизировать ошибки и недодиагностику. Отдельно стоит помнить о возрастных нормах: например, у новорождённых эозинофилия до 10% может быть физиологическим вариантом (транзиторная эозинофилия) и не требует поиска патологии. Поэтому при интерпретации анализов важно не только обращать внимание на отдельные цифры, но и видеть их в клиническом контексте. Это как раз и делает обсуждение по-настоящему полезным для участников форума.

Активность CYP450, даже при гиперфункции (например, из-за полиморфизмов или индукции лекарствами), в том числе синтез кортизола и альдостерона (в котором участвуют ферменты CYP11B1 и CYP11B2) не способна существенно повлиять на системную сатурацию, так как их вклад в общее потребление кислорода минимален (менее 1-2% от общего O2) по сравнению с общим метаболизмом организма, особенно митохондриальным дыханием, которое составляет основную часть расхода кислорода. Низкая сатурация венозной крови, которую вы упомянули, чаще связана с лёгочными, сердечно-сосудистыми или печёночными факторами (например, субклиническим гепато-пульмональным синдромом (ГПС), который вызывает гипоксию из-за внутрилёгочной вазодилатации и шунтирования при диффузных заболеваниях печени, особенно сопровождающихся портальной гипертензией, в том числе нецирротической. Также низкая сатурация может быть связана с анемией, метаболическим ацидозом (например, из-за повышенного лактата) или тромбофилией, которая может вызывать микрососудистые изменения в печени или лёгких, косвенно влияя на газообмен. Хотя, сам по себе синдром Жильбера не вызывает ГПС (как доброкачественное состояние без выраженной портальной гипертензии) однако теоретически такая связь возможна при сопутствующих факторах (стеатоз, фиброз, тромбофилия). Возможность ГПС должена рассматриваться у пациента с заболеванием печени или подозрением и характерными жалобами, при которых одышка усиливается в положении сидя или стоя и облегчается в положении лежа и ортодоксией - гипоксемия в вертикальном положении, которая уменьшается в положении лежа. Однако, ГПС диагностируют не только по симптомам, но и по газам крови, эхокардиографии (например пузырьковый тест) и т.д.. В этом контексте, ещё раз обращаю ваше внимание на диагностические алгоритмы принятые в медицине, которые направлены на минимизацию ошибок и недодиагностику.

Вы верно указали, что калий стимулирует секрецию альдостерона, и это хорошо известно. Однако магний, по данным исследований, обычно снижает уровень альдостерона, стабилизируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Поделитесь, какие именно генетические базы (например, KEGG, UniProt, ClinVar) вы используете - это сделает обсуждение более предметным.
Также утверждение, что гипертоники редко болеют ОРВИ, не вполне подтверждается исследованиями - гипертония часто связана с хроническим воспалением. Напротив, у людей с повышенным сердечно-сосудистым риском (включая гипертонию) вероятность развития ОРВИ была значительно выше, а после таких инфекций возрастало и число сердечно-сосудистых осложнений. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8628002

При гипертонии ОРВИ возрастает за счет тромбоза(нарушение кровообращения) Существует мнения учёных, что вирусы съедают клетки, которые сам организм не смог утилизировать.поэтому в ковидэпопее осложнения получали люди с генетическими тромбофилиями. Основная роль отводится брадикинину, который увеличивает кроверазжижающий NO и ответное тромбообразование..поэтому по моим наблюдениям люди с дефицитом NO-синтазы ковид даже не заметили.пример я уже приводила, что люди с нарушением гликозилирования имеют не только повышенный Т-клеточный иммунитет с дефицитом иммуноглобулинов, но и имеют дефицит NO -синтазы сосудов. Можно загуглить, что люди с серповидноклеточной анемией имеют дефицитNo-синтазы из-за чего получают тромбозы,но при этом сильный противовирусный иммунитет. Из пабмеда, Malacards, Genсаrds ,Omim можно узнать, что дефицитNO-синтазы есть у людей с цилиопатиями, для которых характерно повышение противовирусного иммунитета, но тк плохо отделяется мокроты и вязкие секреты развивается бактериальная инфекция. Вот сами подумайте-узкие сосуды из-за нехватки брадикинина и NO это вазоконстрикция. Длительная вазоконстрикции катехоламинами, альдостероном приводит к тромбозу, фиброзу. И наоборот, кортизол обладает антифибротическими свойствами +нарушает всасывание Са, тк ГКС снижают АКТГ ипродукцию профибротика- альдостерона.но суть в том, что тромбоз возникает при достаточном обеспечении тромбоцитов кальцием. Магний антагонист кальция, антикоагулянт. Поэтому при избытке Мg кровь будет разжижаться, способствуя кровотечению, а при кровотечениях альдостерон повышается (см скрин). Поэтому магний участвуя в индукции интегриновых рецепторах к коллагену, способен индуцировать альдостерон за счет разного влияния в сосудистом русле( снижение агрегации тромбоцитов) и внутриклеточном влиянии на индукцию интегриновых рецепторов к коллагену.В такой ситуации сами должны понимать долгосрочное потребление магния приведет к диастолической дисфункции сердца, поэтому применяют не магний, а тромболитики, антиагреганты.

Вы упомянули, что у гипертоников ОРВИ возрастает за счёт тромбоза, хотя буквально в предыдущем писали, что гипертоники поголовно редко болеют ОРВИ или я вас неправильно понял ( а как понять то?). Получается некоторая логическая нестыковка: в одном случае гипертония защищает, в другом - усугубляет. Такое объяснение выглядит скорее как подстройка под результат, чем как изначально чёткая гипотеза. В медицине обычно стараются сначала формулировать причинно-следственные связи, а потом проверять их данными. Важно придерживаться последовательной логики и подтверждать выводы исследованиями - иначе у читателей может сложиться неверное представление.



брадикининовая теория ковида действительно активно обсуждалась 2020-2021 гг. (особенно в работах D. Jacobson и соавт.), однако не является доминирующей и она так и осталась на периферии научного консенсуса.
Сейчас доминирует модель, где ведущую роль играют воспаление + эндотелиальная дисфункция + тромбоз + дисбаланс РААС (ангиотензин II / ACE2). Брадикининовая теория рассматривается как дополнительная и частично объясняющая часть феноменов (например, отёк лёгких, кашель, нарушение проницаемости сосудов), но она не вытеснила классическую воспалительно-тромботическую модель.


Серповидно-клеточная анемия действительно связана с нарушением NO-синтазы** и склонностью к тромбозам. Дефицит эндотелиальной NOS из-за гемолиза и окислительного стресса приводит к вазоконстрикции и тромбозам. При этом иммунитет действительно может быть усиленным в плане интерферонового ответа, но общий риск инфекций повышен из-за спленэктомии-подобных состояний и окклюзий. Аналогично в цилиопатиях (например, первичная цилиарная дискинезия): дефект мукоцилиарного клиренса повышает риск бактериальных инфекций (как вы сказали, из-за вязкой мокроты), но противовирусный иммунитет может быть нормальным или даже гиперактивным из-за хронического воспаления. Однако дефицит NOS здесь не универсален - он чаще вторичный, из-за воспаления.

Такие механизмы, как брадикинин или NO-синтаза, - это интересные направления фундаментальной науки. Но при обсуждении лабораторных анализов пациентов на форуме важно разграничивать: что подтверждено клиническими данными, а что пока остаётся на уровне гипотез или экспериментальных моделей.

**NOсинтазы - группа ферментов, катализирующих образование оксида азота и цитруллина из аргинина, кислорода и NADPH.


Согласен, длительная активация катехоламинов и альдостерона (через RAAS) приводит к фиброзу (например, в сердце и сосудах). Кортизол действительно имеет антифибротические свойства (подавляет TGF-β и коллаген-синтез) и влияет на кальций (снижает абсорбцию в кишечнике посредством снижения витамина D-активации), может снижать продукцию альдостерона через АКТГ, но это дозозависимо - хронический избыток кортизола (Кушинг) наоборот провоцирует фиброз и скорее вызывает метаболические и сердечно-сосудистые осложнения, чем защищает от них.

Вы пишете:

Физиологически альдостерон действительно повышается при кровопотере за счёт активации РААС, но это следствие конкретного состояния (гиповолемии), а не прямое и автоматическое последствие приёма магния. Поэтому корректнее рассматривать эту цепочку как - магний может снижать агрегацию тромбоцитов -> при значительном избытке возможна склонность к кровоточивости -> если возникает кровотечение и гиповолемия, тогда растет альдостерон, а не как обязательное развитие событий: это не значит, что Mg -> всегда кровотечение и как следствие повышен альдостерон.Вероятность события при определённых условиях не равнозначна самому событию. В противном случае возникает эффект логической подмены, когда условный сценарий выдается как неизбежный факт. Получается логическая ошибка: возможное осложнение представлено как обязательное следствие.

В терапевтических дозах, назначаемых при гипомагниемии или аритмиях, магний не приводит к развитию диастолической дисфункции сердца - таких данных в клинических исследованиях нет. Долгосрочный избыток Mg действительно может привести к гипермагниемии с брадикардией и диастолической дисфункцией (из-за подавления Ca-зависимого сокращения), но это редко при пероральном приёме (больше при в/в или почечной недостаточности).
Наоборот, магний часто используется как кардиопротективный элемент. Его эффект на альдостерон и сосудистый тонус существует, но он значительно слабее, чем у калия или ренин-ангиотензиновой системы. В клинике для антиагрегации предпочитают аспирин/клопидогрел, а не Mg, из-за доказанной эффективности. А фраза поэтому применяют не магний, а тромболитики, антиагреганты выглядит как натянутая причинность. В реальности выбор между магнием и антиагрегантами никак не стоит - это совершенно разные подходы, и никто не подменяет одно другим.

UРD: Кстати, Дельта, ещё раз, может быть полезно создать отдельную тему, где вы подробно изложите свои гипотезы и наблюдения. Это позволит сосредоточиться на вашем опыте и идеях, не смешивая их с обсуждением синдрома Жильбера, чтобы обе темы оставались ясными и структурированными.

Всем здравствуйте, 25 лет, синдром Жильбера 7/7 (подтвержденный) , все симптомы описывать не буду , так как все по стандарту жильбера .
Случилась одна ситуация скорей всего по моей вине, после которой , жить стало тяжело так как появилось много дополнительных проблем со здоровьем. Значит принимал я артишок ,чай ,дабы уменьшить легкую тяжесть в правом боку , по желчному ( перегиб, холецистит, билиарный сладж, камней нет). Запаривал чай три раза в день , прям сильно дозировку не соблюдал, принимал до еды (на пустой желудок) где то спустя полторы недели , тяжесть ушла , но по утрам стул стал жидким и пропало чувство голода, аппетит. В один прекрасный момент выпив утром кофе потом через пару часов выпив артишок. После этого движения стало очень плохо, чувство обморока , сильная слабость, ложные позывы в туалет, сильное сердцебиение которое не проходило , тошнота, сильный звон в ушах , очень сильная тревога, появилась изжога не зависимо от того что поем, бессонница , пожелтев не плохо так. Попав в больницу меня прокапали чем то , уже не помню чем. Сильно это мне не помогло, бил в это время показал 37 единиц не прямой и прямой показал 16.8( такого никогда не было) . Также сделав Гастроскопию которая показала - эрозивный гастрит( хелик отрицательный) , гастродуоденит, которого у меня никогда не было . Начал очень сильно терять вес , до этого весил 79-80 кг при росте 195см, а сейчас 67 кг , прям печально очень. Врачи толком не могли назначить нормальное лечение, прописывали мне ИПП на 4 недели , одестоны , урсосан, которые только повышали бил а состояние не улучшалось . По мимо этого всего , у меня появилась странная реакция на все лекарства, даже на уголь , сразу тревога , и какая то сразу резкая слабость.
Пол года примерно я мучился с этими симптомами, которые постепенно стихли. Шум в ушах ушел, но легкий звон остался, изжога осталось но уже не такая сильная как была ранее, может появиться легкий позыв который пройдет через пару часов. Вес все также не набирается . Тревожность от лекарств осталась , не могу вообще ничего принимать, также замечаю что от приема еды появляется тревожность и слабость , это при том что я соблюдаю уже больше пол года диету 5 , от кофе полностью отказался . Еще заметил если в день пью 2-3 литра воды то на вечер будет изжога такое впечатление что раздражает желудок .
Может кто подскажет :
1. как вылечить эрозивный гастрит, можно ли вообще его вылечить?
2. Как набрать вес, я не понимаю как можно сидеть на диете номер 5 и набрать вес , при том что у меня очень высокий метаболизм.
3. Как убрать эту непереносимость лекарст, я так понимаю это на психологическом уровне , или такая реакция организма. ?
4. Так же по анализам низкий витамин Д , кальций, фолиевая кислота . Как быть с ними ?
Анализы прикрепляю ниже . Буду рад любому Вашему совету.
Первых два анализа это в то время когда был тот приступ, а следующие спустя 7 месяцев.

V1ktor, здравствуйте.
Вы достаточно подробно описали ситуацию, и по описанию и анализам действительно видно несколько важных моментов: Артишок содержит горечи, которые стимулируют желчеобразование и желчевыделение. У здорового человека это приводит к улучшению пищеварения и иногда даже к снижению уровня билирубина. при перегибе жёлчного пузыря + билиарном сладже желчь не может свободно проходить -> возникает частичный застой. Когда стимулятор (артишок) резко усиливает выброс жёлчи, она сталкивается с узким местом/перегибом. Жёлчь не может свободно проходить -> возникает частичный застой. В итоге: часть жёлчи может плохо эвакуироваться - возникает функциональный холестаз. При Жильбере обычно растёт только непрямой билирубин (он не успевает конъюгироваться в печени). Но если есть застой жёлчи, пусть даже лёгкий, в кровь может попасть часть прямого билирубина. Именно это мы и видим у вас: во время кризиса прямой был 16,8, а сейчас вернулся почти к норме,-значит, тот холестатический компонент ушёл. Эпизод с артишоком очень правдоподобно объясняет временный подъём прямого билирубина и ухудшение самочувствия. Сейчас у вас типичная для синдрома Жильбера непрямая гипербилирубинемия (общий билирубин высокий >80, прямой - на верхней границе/слегка повышен), ферменты печени идеальные, общий белок ближе к верхней границе, альбумин на верхней границе, холестерин в норме и не низкий - все это говорит о хорошей синтетической функции печени. По крови - без признаков воспаления/гемолиза (можно ещё ЛДГ проверить, чтобы окончательно закрыть вопрос), в последнем анализе есть относительный лимфоцитоз и нейтропения с небольшим моноцитозом (чего в предыдущем анализе не было) - вероятно второй анализ сдавали в период реконвалесценции ОРВИ.

Фолиевая кислота 3,8 (ниже нормы) - реальный дефицит - может давать слабость, туман в голове, тревожность. Для коррекции дефицита фолата включить в питание зелёные листовые, бобовые, цельные крупы. Если переносится - обсудить с врачом низкие дозы добавки (часто даже 400 мкг ежедневно/через день достаточно), затем контроль через 4-6 недель.

Витамин D 25-ОН = 28,3 - ниже оптимума (желательно 30-50). обсудить мягкий режим - например, 1000-2000 МЕ/сут с едой (лучше в водорастворимой форме), контроль 25-ОН D через 8-12 недель (одновременно проконтролировать уровень ЩФ - если витамин D повысится, а ЩФ нормализуется, тогда можно считать, что эта связь была наиболее вероятной. Если этого не произойдет - нужно искать другие причины снижения ЩФ).

Щелочная фосфатаза ЩФ 39 (ниже нормы) - часто идёт рядом с дефицитом витамина D/цинка/магния или низкой костной активностью. Имеет смысл проверить цинк/магний/фосфор, кальций (важно смотреть ионизированный кальций + паратгормон, чтобы понять, есть ли реальный дефицит. Сам по себе общий кальций часто колеблется и не всегда отражает дефицит), часто помогает просто добавить в рацион орехи, семечки, цельные крупы, но аккуратно при гастрите. Добавки только по согласованию с врачом и начинать с небольших доз - смотреть на реакцию!

Аммиак проверить имеет смысл, если сохраняются эпизоды тревожности, непереносимости лекарств, слабость без причины, нарушения сна. Можно также уровень мочевины в крови проверить - это может быть полезно для последующего контроля динамики.

Железо вам не нужно (ферритин высокий). Железо и ОЖСС - в норме.

При стойкой изжоге/горечи - обсудить с гастроэнтерологом дуоденогастральный рефлюкс; если ИПП не зашли, иногда помогают алгинаты/сукралфат (локально, без системного действия) - но с вашей чувствительностью к препаратам всё нужно подбирать очень аккуратно.

Хеликобактера нет - это хорошо. Да, эрозивный гастрит поддаётся лечению, особенно если нет Хеликобактера. Раздраженная слизистая + рефлюкс + вегетативная реакция. Помогает тёплая дробная еда, равномерное питьё, не ложиться после еды, и время - слизистой нужно восстановиться. Эрозии могут зажить за 4-8 недель, но важно убрать провоцирующий фактор (в вашем случае артишок и перегиб ЖП могли сыграть роль, плюс кофе). Если изжога остаётся, тогда стоит обсудить с гастроэнтерологом pH-метрию и ФГДС повторно через полгода-год.

Для набора веса - при высоком метаболизме + ограниченная диета:
Делать упор не только на щадящие продукты, но и на калорийность: каши на воде можно заменить на каши с добавлением небольшого количества масла, есть бананы, печёные яблоки, нежирное мясо, рыбу, яйца (если переносите). Можно добавить нутритивные смеси/питательные коктейли для пациентов с недостаточным весом - Пептамен, Нутридринк) - они безопасны для желудка, и реально помогают прибавлять вес. Есть чаще и небольшими порциями - при Жильбере это даже полезно для желчи.

И последнее замечание: сейчас у вас билирубин выше 80, это значит, что система обезвреживания в печени перегружена. Если в этот момент начать пить витамины или микроэлементы - они будут усваиваться хуже и могут переноситься тяжело. Поэтому логичнее сначала разгрузить печень и дождаться, пока билирубин вернётся к обычным цифрам. Для этого важно: регулярное дробное питание, нормальный сон, отсутствие голодания и тяжёлой пищи, достаточное питьё и контроль стула. Когда показатели стабилизируются - тогда уже можно постепенно восполнять витамин D, фолиевую кислоту и др. - целесообразно начинать прием лекарств постепенно, начиная с малых доз. Если есть необходимость одновременного приема нескольких лекарств, тогда вводить их с интервалами в несколько дней и смотреть за реакцией и переносимостью.

Дополнение про фолиевую кислоту:
Низкий уровень фолиевой кислоты может быть не только из-за ограниченного поступления с пищей. Есть и метаболические механизмы:
* При ускоренном обмене веществ (что у вас явно есть, вы сами это отмечали) расход фолата возрастает, так как он участвует в метилировании и синтезе ДНК.
* Стресс и воспаление (например, хронический гастрит) увеличивают потребность в фолате и ускоряют его расход.
При заболеваниях печени и особенно при синдроме Жильбера может быть относительный дефицит активного фолата - печень и антиоксидантные системы расходуют его быстрее.
* Есть и генетические варианты фермента MTHFR***, при которых обычная фолиевая кислота хуже превращается в активную форму (метилфолат). В таких случаях уровень в крови может быть снижен, даже если питание достаточное. MTHFR (C677T, A1298C) или полиморфизмы других ферментов фолатного цикла (MTR, MTRR, DHFR) - снижается эффективность превращения фолата в активную форму.
* Алкоголь блокирует превращение фолата в активные формы и ускоряет его разрушение. Некоторые ксенобиотики действуют схожим образом. метотрексат, фенитоин, барбитураты***, сульфасалазин, триметоприм.

У вас В12 нормальный/высокий и MCV в норме. Это говорит о том, что это не метилфолатная ловушка (такое возможно при низком уровне В12) и не классический дефицит с макроцитозом. То есть костный мозг пока работает нормально, а снижение фолиевой кислоты отражает либо повышенный расход, либо особенности метаболизма, а не тяжёлый дефицит.

Косвенные показатели, которые иногда помогают понять характер дефицита:

* Гомоцистеин - повышается и при дефиците фолата, и при дефиците В12. Если у вас В12 высокий, а гомоцистеин повышен - это аргумент в пользу именно дефицита фолата.
* Метионин - может быть снижен при дефиците фолата, так как нарушается цикл метилирования.
* ММА (метилмалоновая кислота) - обычно растёт при дефиците В12, но остаётся нормальной при дефиците фолата.

Практический момент: в вашей ситуации нет смысла сразу давать высокие дозы (5-10 мг, как назначают при анемии). Обычно достаточно 400-800 мкг/сут или даже через день. Начинать лучше с минимальной дозы, чтобы проверить переносимость. Через 4-6 недель можно пересдать анализ и по ситуации корректировать.
** При наличии мутации гена MTHFR предпочтительнее использовать метилфолат (5-MTHF) вместо синтетической фолиевой кислоты, поскольку он уже находится в активной форме и не требует преобразования ферментом MTHFR, который может работать с нарушениями при такой мутации.

*** Барбитураты (в т.ч. фенобарбитал) активируют цитохром P450. При этом ускоряется метаболизм фолатов - они быстрее расходуются и инактивируются. Есть данные, что при длительном приёме фенобарбитала снижается кишечная абсорбция фолатов (механизм до конца неясен). в старой литературе даже отдельно указывали: пациенты на фенобарбитале могут постепенно развивать фолатную недостаточность (особенно при дефицитной диете), и им иногда назначали профилактически фолиевую кислоту. Так что в теории у пациентов с Жильбером фенобарбитал не только снижает билирубин за счёт активации глюкуронилтрансферазы, но и может способствовать развитию или углублению дефицита фолиевой кислоты. Поэтому в вашем случае, при уже низком её уровне, использование подобных средств теоретически могло бы усугубить проблему. Это лишний раз подчёркивает, что подход сбить билирубин любым способом не всегда оправдан - важнее работать с режимом, питанием и устранять провоцирующие факторы.

В теории сочетание синдрома Жильбера + дефицит активных форм фолата (или витамина B12) может вести к более высоким цифрам билирубина, чем обычно при чистом Жильбере.
Это связано с тем, что фолиевая кислота и витамин B12 участвуют в процессах метилирования ДНК - это такие настройки активности генов. Один из генов, завязанных на этом механизме - UGT1A1. Его экспрессия определяет уровень одноимённого фермента, отвечающего за обезвреживание билирубина и других потенциально токсичных соединений в организме.
Если при этом есть ещё и полиморфизм гена MTHFR (он ухудшает превращение фолиевой кислоты в её активную форму), то организм недополучает метильных доноров для нормального метилирования ДНК. В итоге активность фермента UGT1A1 может снижаться ещё сильнее, потому что ген работает в неблагоприятных условиях. Это объясняет, почему важно следить за уровнем фолиевой кислоты и B12: их нормализация может не только улучшить общее самочувствие, но и немного облегчить нагрузку на систему детоксикации билирубина.
Таким образом, если у человека есть Жильбер + полиморфизм MTHFR + низкий уровень фолата, формируется своего рода двойной удар: активность UGT1A1 дополнительно падает. В таких условиях даже привычные триггеры (стресс, голодание, болезнь) дают более высокий билирубин, чем обычно.

В теории, в такой ситуации, кроме приема фолиевой кислоты в метилированной форме, может быть полезен приём добавки SAMe (S-адеметионин, Гептрал) - это универсальный донор метильных групп в организме. Он может улучшить метилирование и облегчить детоксикацию билирубина.
Но есть важный нюанс:
SAMe в процессе работы образует гомоцистеин. Чтобы гомоцистеин безопасно перерабатывался обратно в метионин, нужны фолат и B12.
Если этих витаминов не хватает, приём SAMe может наоборот ухудшить обмен, повысить гомоцистеин и не дать ожидаемого эффекта.
Поэтому перед приёмом SAMe важно убедиться, что B12 и фолиевая кислота в норме, а если есть дефицит - сначала его скорректировать.
Кроме того, у чувствительных людей SAMe может усиливать тревожность или вызывать бессонницу, особенно если повышен аммиак (так как цикл метионина даёт дополнительную азотную нагрузку). Поэтому при склонности к таким проблемам рекомендуют проверить уровень аммиака. Если аммиак повышен и тем не менее есть необходимость в приеме SAMe - тогда он назначается под прикрытием терапии, направленной на снижение уровня аммиака в организме (L-орнитина L-аспартат и др.).

В идеале - определить и уровень гомоцистеина. Высокий гомоцистеин сам по себе уже говорит о том, что метилирование работает с перегрузкой или блоком. Если в такой ситуации сразу дать SAMe, то часть метильных групп может использоваться неэффективно, а гомоцистеин при этом ещё сильнее вырастет - это повышает риски для сосудов и нервной системы. Если же гомоцистеин в норме - тогда можно думать про SAMe (при условии, что B12 и фолат в порядке). Если же он повышен - сначала заняться его снижением. Основные методы снижения гомоцистеина: корректировать дефицит B12, фолата и B6 (это ключевые витамины цикла метионина). иногда помогают бетаин или холин - они дают обходной путь для переработки гомоцистеина в метионин (альтернативная метильная дорожка). После коррекции (и при динамике снижения гомоцистеина) - уже аккуратно рассматривать SAMe. В ходе приёма SAMe тоже желательно раз в 1-2 месяца проверять гомоцистеин, чтобы не пропустить рост - вот почему SAMe нельзя назначать вслепую.
SAMe - это не универсальное средство от Жильбера, а инструмент, который работает только при нормальном В12, фолате и контроле гомоцистеина и аммиака и с учётом индивидуальной переносимости.

Здравствуйте. Проверьте гормоны щж, Са, Р, паратгормон, тк щф низкая при гипофосфатазии, при котором витами Д пить Нельзя!!!! https://www.probl-endojournals.ru/jour/arti...20?locale=ru_RU
Ферритин, холестерин говорят о тиреотоксикозе. Я когда была на противовирусной терапии у меня тоже была нейтропения с моноцитозом, скорее всего терапия интерферонами у меня и вызвала нейтропению и повысила ферритин, это может делать и тиреотоксикоз.вес теряется при тиреотоксикозе.вообще многие травы выводят кальций, желчегонят и мочегонят, поэтому у вас эритроцитоз и рdv тромбоцитов повышен. Микроцитоз не соответствует дефициту фолиевой, это значит, что либо кальция не хватает, либо склонность к кровотечению, либо дефицит NO из-за дефицита Са(синтаза No. Зависит от Са и Fe3+) поэтому тиреотоксикоз вызвал усиление синтеза ферритина. No-синтаза :https://science-education.ru/article/view?id=31989

Неужели Вы не видите, что у жильберщиков повторяются случаи с лимфоцитозом, нейтропенией? Поэтому не вижу смысла создавать отдельную ветку по своим наблюдениям. Что касается гипертонии . повторяю: гипертоники, склонные к ТРОМБОЗУ заболевают вирусными инфекциями чаще. Смотрите скрин: на примере ковида, который активирует комплемент(требует Гликозилирования!!!). аhttps://angioclinic.ru/info/statyi/trombozy-pri-koronoviruse/
Комплемент активирует Вазоконстрикция(ангиотензином 2) потому что изначально вирус воздействует на сосуды, используя специфическую протеазу , нарушая целостность эндотелия https://www.sechenovmedj.com/jour/article/v...=ru_RU.обратите внимание, что описано, что гепарин тоже обладает противовирусным действием. Гепарин вырабатывается базофилами, которые тут тоже у некоторых повышены!!! Почему базофилы повышаются? Опять же ГКС снижают базофилы. Может просто кортизол снизился, а повысились базофилв или банальное обезвоживание вызвало увеличение концентрации базофилов.Нет, у нас оказывается аллергия и паразиты в приоритете. Зачем вгоняться в рамки?

Дельта, спасибо за полезное замечание насчёт щитовидной железы.
Действительно, при подобных жалобах у V1ktor исследование ТТГ, свободного Т4, свободного Т3, кальция, фосфора и паратгормона может прояснить картину. Это действительно важно! Нарушения функции ЩЖ могут приводить к изменениям в работе печени (в том числе в обмене билирубина), а при заболеваниях печени, в свою очередь, могут возникать отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов.
Следует учитывать, что при гипертиреозе за счёт повышенной активности остеобластов увеличивается костная фракция щелочной фосфатазы. При гипотиреозе же может наблюдаться тенденция к снижению щелочной фосфатазы. Гипофосфатазия - редкое врождённое заболевание, и если уровень ЩФ остаётся стабильно низким, тогда действительно целесообразно рассматривать генетическое исследование (подтверждение диагноза с помощью секвенирования гена ALPL)
Также важно помнить, что дефицит магния и цинка может быть ещё одной причиной снижения ЩФ (Щелочная фосфатаза является цинк-зависимым ферментом, и дефицит цинка может прямо снижать её активность. Магний также играет роль кофактора для ЩФ, и его недостаток может влиять на активность фермента, хотя эффект менее выражен, чем при дефиците цинка, поэтому их дефицит может снижать его активность) поэтому, прежде чем проводить генетическое исследование для исключения гипофосфатазии, целесообразно проверить и эти показатели.

По поводу интерпретации анализов: В первом исследовании лейкоцитарная формула у V1ktor находилась в пределах нормы как по относительным, так и по абсолютным значениям. Во втором анализе (через 7 месяцев) отмечен лишь относительный лимфоцитоз с относительным снижением нейтрофилов, при этом абсолютные количества остаются в пределах референсных значений. Подобная картина может наблюдаться после недавно перенесённой вирусной инфекции и сама по себе не является признаком нейтропении.
Очень важно учитывать, при каких обстоятельствах выполнялись анализы. У социально активных людей респираторные вирусные инфекции случаются несколько раз в году, и на этом фоне могут появляться временные, характерные для большинства ОРВИ изменения в крови ? относительный лимфоцитоз и относительная нейтропения. В таких случаях ключевое значение имеет именно динамика показателей. Если же отклонения сохраняются постоянно, тогда уже есть повод думать о дополнительном обследовании. Поэтому, важно учитывать контекст и анамнез (наличие/отсутствие ОРВИ) при которых сдавался каждый конкретный анализ.

Кроме этого, в литературе не нашёл подтверждения тому, что у пациентов с СЖ повторяются случаи лимфоцитоза и нейтропении. Напротив, опубликованные данные указывают скорее на противоположную тенденцию - у пациентов с СЖ часто повышен коэффициент нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), что может указывать на относительную нейтрофилию и/или снижение лимфоцитов. Источник:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4993745/
Таким образом, лимфоцитоз (повышение лимфоцитов) не является типичным для СЖ - скорее, наоборот, может быть относительное снижение лимфоцитов.

Отдельно про PDW: в первом анализе показатель был немного ниже нормы (9,5 при референсе 10,0-17,9), а во втором - на нижней границе нормы (10,0). Поэтому говорить о повышении PDW, как это прозвучало в вашем сообщении подкрепленном скрином, оснований нет.

Ферритин исследовался только во второй серии анализов и составил 266 при норме 30-300. Это значение находится в пределах референса, хотя и ближе к верхней границе. Важно помнить, что ферритин - белок острой фазы: его уровень может увеличиваться при воспалительных процессах и отражает не только запас железа, поэтому интерпретировать его нужно с учётом клинической картины и других показателей.

Я извиняюсь, но в первом вашем сообщении этой серии (о знакомых) - слово ТРОМБОЗ вообще нигде не упоминалось.
Исходя из написанного вами в нескольких последних сообщениях, Вы, вероятно, подразумеваете, что гипертоники без склонности к тромбозу реже болеют ОРВИ (основываясь на личных наблюдениях), а гипертоники со склонностью к тромбозу чаще заражаются вирусными инфекциями, ссылаясь на механизмы COVID-19. Гипертоники со склонностью к тромбозу (с выраженной эндотелиальной дисфункцией, гиперкоагуляцией) действительно могут быть более уязвимы к вирусным инфекциям, особенно к COVID-19, из-за ослабленного сосудистого и иммунного барьера. Однако, экстраполяция на все вирусные инфекции требует определенной осторожности. Для других ОРВИ (грипп, риновирусы) связь менее очевидна. Грипп может усиливать воспаление и тромбозы у гипертоников, но прямых данных о большей частоте заражения нет. Риновирусы или аденовирусы меньше влияют на эндотелий. У гипертоников с гиперкоагуляцией эндотелий уже повреждён, что делает их более уязвимыми, особенно к вирусам вроде SARS-CoV-2, которые используют рецепторы ACE2. Многие гипертоники принимают ингибиторы АПФ (например, лизиноприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА, например, лозартан), которые могут модулировать иммунный ответ. Некоторые исследования предполагают, что эти препараты усиливают противовирусный иммунитет за счёт влияния на ACE2 или снижения воспаления, что теоретически может снижать восприимчивость к ОРВИ.
Если гипертоник не имеет склонности к тромбозам, это могло бы теоретически снижать риск тяжёлых инфекций, но прямых данных о меньшей частоте ОРВИ у таких пациентов нет. Без гиперкоагуляции (то есть без значительного хронического воспаления или эндотелиального повреждения) гипертоники могут не отличаться по восприимчивости к ОРВИ от общей популяции, так как нет крупных мета-анализов, напрямую сравнивающих частоту ОРВИ у гипертоников vs. нормотоников, и имеющиеся данные разрозненны, а ваши личные наблюдения, хотя и ценны, могут быть субъективны и связаны с выборкой (например, хорошо контролируемым давлением или образом жизни ваших знакомых).

EBV-гепатит без мононуклеозной картины
Подросток, 15 лет, жалоба на желтуху, слабость, субфебрильную температуру, тёмная мочу и боли в правом подреберье. кожа и склеры жёлтые, печень и селезёнка увеличены. Нет признаков мононуклеоза-ни ангины, ни увеличение лимфоузлов, ни сыпи. Билирубин почти 150 мкмоль (в основном непрямой), АСТ/АЛТ 130, тромбоциты снижены, атипичные лимфоциты есть. Вирусные гепатиты отрицательные. быстрый тест на инфекционный мононуклеоз - отрицательный. А вот EBV IgM и ПЦР оказались положительными. На УЗИ гепатоспленомегалия, немного увеличенные лимфоузлы в воротах печени. гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции была усилена из-за EBV. Пациента поставили под наблюдением, капельницы для поддержания гидратации, вит. К для коррекции коагулопатии. Специфических противовирусных препаратов не применяли, терапия была поддерживающей.
Через пару недель нормализация печёночных показателей, EBV-ПЦР ушёл в минус.

Спасибо! И лимфоцитоз нейтропения с моноцитозом в анализах у этого ребенка есть! Еще и алат асат повышены- цитолиз печени, хотя встречается и при панкреатитах, при которых Т-лимфопения тоже бывает. Алат /асат могут и при гликогенозах, нарушении гликозилирования и нарушениях жирового обмена повышаться.но ребенок выздоровел за счет Т-лимфоцитоза и моноцитов. Ггт очень высокая, поэтому не уверена , что вэб первопричина. Вот на форуме вэб поголовно на лимфоузлы жалуются, у кого то лимфопения http://forum.moya-semya.ru/index.php?app=f...c&id=116443, потому что герпесы с вэб поражают ЛИМФОЦИты, вэб поражает в- лимфоциты(будущие антитела), возможно поэтому антитела к вэб и не обнаруживают. Герпесы стимулируют онкологию, против некоторых используют ингибиторы ТИРОЗИНкиназ, поэтому про белковую еду я вам не просто так писала,. Так у меня в детстве часто герпес на губах вылазил, а у сына лимфоузлы шейные и паховые были увеличены.месяц назад я ела очень много мяса и у меня вылез герпес на губе, а у сына после молочки сху появляется.А у ребенка с ВЭБ взгляните на анализы крови- погранично низкий натрий может быть признаком надпочечниковой недостаточности, поскольку протромбиновое время снижено, а кровоизлияния в надпочки вызывают надпочечную недостаточность. И герпесы почему то проявляются после окончания иммуносупрессивной терапии https://journals.eco-vector.com/RFD/article.../ru_RU.возможно гормоны надпочек, снижая продукцию в-лимфоцитов сдерживают репликацию вирусов в них, поэтому у детей как я уже раньше указывала применяют ГКС и иммуноглобулины при ВЭБ. В общем, как видно из историй Т-лимфойиты и моноциты у жильберщиков работают и причем очень хорошо против вирусов. Главное не переедать мясного)))

Да, с одной стороны что пишут что организм сам справится с вирусами поражающие лимфоциты, но провели исследование и выявили, что при вирусной инфекции в печени повышается экспрессия фермента UGT1A1, и UGT1A1 усиливает выработку интерферона I типа (IFN-I). В ходе эксперимента установили, что повышенный билирубин в организме снижает эффективность терапии интерферонами, то есть хорошая работа UGT1A1 это не только детоксификация, но и ключевой регулятор противовирусного врождённого иммунитета. И вот поэтому всякие гепатиты в купе повышенным не прямым билирубином плохо поддается лечению интерферонами.

Chelsea, спасибо за интересный кейс!
В первую очередь отмечу, что гематологический паттерн, описанный в статье - относительная нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз и атипичные лимфоциты - классически встречается при ЭБВ-инфекции и ряде других вирусных заболеваний. Этот набор изменений не связан с синдромом Жильбера и наблюдается у самых разных пациентов. ЭБВ инфицирует В-лимфоциты, вызывая их поликлональную активацию и персистенцию, а контроль за процессом обеспечивает Т-клеточный ответ - отсюда атипичные (активированные) Т-лимфоциты в крови.
Классически инфекционный мононуклеоз описывают триадой симптомов - лихорадка, ангина, лимфоаденопатия. Но EBV может проявляться и атипично, без этой триады. В представленном случае клиника проявилась ЭБВ-гепатитом с выраженной гипербилирубинемией, цитолизом и тромбоцитопенией. Увеличенная селезёнка активно захватывает и разрушает тромбоциты - отсюда умеренная тромбоцитопения. При этом важно, что у ребёнка тромбоцитопения была умеренной и обратимой - показатели восстановились параллельно с выздоровлением. Это укладывается в транзиторный иммуноопосредованный характер ЭБВ-ассоциированных нарушений.
Повышение трансаминаз и ГГТ хорошо описано при EBV-гепатите и в руководствах по лабораторной диагностике это описано. Кроме этого, индуцировать повышение ГГТ могут алкоголь и такие медикаменты как фенобарбитал или парацетамол. Учитывая то, что у ребенка перед госпитализацией отмечалась лихорадка (39,4), можно предположить, что какой-то парацетамолсодержащий препарат на догоспитальном этапе мог применяться (гипотеза). Однако, приведенный в статье уровень ацетаминофена <10 мкг/мл исключает токсичность парацетамола. Синдром Жильбера в такой ситуации способен усилить гипербилирубинемию (230 мкмоль/л), что нехарактерно для СЖ и указывает именно на острое поражение печени.
По натрию: 137 ммоль/л - в пределах нормы (низко-нормальное значение). На фоне острой вирусной инфекции и инфузий возможны небольшие колебания, но клинической значимости в данном случае нет. Признаков надпочечниковой недостаточности не представлено. Удлинение PT/INR при острых гепатитах обычно связано с нарушением синтеза факторов свёртывания и/или дефицитом витамин-K-зависимых факторов, что объясняет назначение витамина K.
Диагноз ЭБВ подтверждён (ПЦР+), УЗИ показало гепатоспленомегалию + изменения паренхимы печени, исключены альтернативные причины, и отмечена положительная динамика показателей на поддерживающей терапии (гидратация, витамин K, наблюдение) - что полностью укладывается в известные клинические варианты течений ЭБВ.
Таким образом, случай хорошо иллюстрирует, что ЭБВ может манифестировать очень по-разному, и не всегда в привычной форме инфекционного мононуклеоза, а фоновый синдром Жильбера является модифицирующим фактором гипербилирубинемии.

Я наоборот читала форум по гепатитам все жильберщики вылечивались успешно. Но у всех с сосудами были проблемы-вазоконстрикция сосудов головы. При противовирусной терапии жельберщикам надо снижать дозы препаратов. Я шла на по полтаблетке даклатасвира и рибавирина, потом рибавирин вообще убрала и добавила самой низкой дозой интерферона., тк без интерферона вирус не исчезал.За полгода избавилась от гепС и до сих пор нет.

Скорее всего у ребенка нет мутаций фолатного цикла, тк при фолатных мутациях гиперплазия селезенки ограничена возрастом. У сына гепатоспленомегалия была до 7 лет и алат/асат никогда сильно не повышались. Даже у меня при гепСе выше 70 ед они не повышались. Еще до постановки жильбера невролог сказала, что у сына сосудистая патология, тк сосуды узкие и пампинга совсем нет. Поэтому при узких сосудах закономерно иметь коагулопатию . Пампинг был у моей матери широкие вены и артерии с хорошим наполнением крови. У нее Тэл была, которую она перенесла на ногах неделю, когда другой бы пациент без коагулопатии скончался всего за несколько минут.

При хроническом гепатите С АЛТ и АСТ действительно могут быть нормальными или лишь слегка повышенными - именно поэтому его и называют - "ласковый убийца". Нормальные трансаминазы не исключают вирусного гепатита, для подтверждения или исключения нужны тесты на антитела и ПЦР. В случае, описанном в статье, уровень билирубина был слишком высоким для типичного Жильбера, и именно поэтому правильно, что врачи включили вирусные гепатиты в диагностический поиск. Такие ситуации всегда требуют проверки, а не автоматического списывания на обострение СЖ.
Биохимия отражает активность воспаления, а не степень повреждения печени: бывает тяжёлый фиброз при нормальных или почти нормальных АЛТ/АСТ.

Почитайте про фиброз. Как активируется янускиназа и роль тромбоцитов. Точка.https://cyberleninka.ru/article/n/fibroz-pecheni-mehanizmy-i-metody-terapii

Дельта, спасибо за дополнение и скрин.
Действительно, процессы фиброза в печени связаны не только с воспалением, но и с активацией звёздчатых клеток под влиянием цитокинов, факторов роста (TGF-β, PDGF, EGF) и даже тромбоцитов. Эти механизмы хорошо объясняют, почему степень фиброза не всегда идёт в ногу с уровнем АЛТ/АСТ.
Именно поэтому у пациентов с хроническим гепатитом С можно видеть тяжёлый фиброз или даже цирроз при нормальных трансаминазах. То есть биохимия отражает скорее текущую активность воспаления, а глубину структурных изменений оценивают уже по фиброскану, биопсии или эластографии.
Это не противоречащие, а дополняющие друг друга звенья общей картины. Оба аспекта - и то, что трансаминазы не отражают степень фиброза, и то, что фиброз запускается клеточными сигналами (в т.ч. от тромбоцитов) - не исключают, а дополняют друг друга. Точка.

Спасибо большое за Ваши ответы.
7 месяцев назад когда был тот случай с обострением, я также пошел на прием к кардиологу, которая назначила анализы на гормоны щитовидки и другие. Анализы прикрепляю. К сведению, я тогда сдал все что только можно + всякие анализы на свертываемость крови, все было в норме , но при Трансторакальная эхокардиографии сердца сказали насколько я помню что Снижение сократимости ПЖ сердца. Врач все скинул на синдром жильбера в обострении , сказал что он скорей всего дает мне такую картину с сокращаемостью и синусовую такихардию.
Также замечаю что раньше у меня всегда были повышены эритроциты и с ними в пару % лимфоцитов. На данный момент они в норме.
Также я не уточнил ранее, по поводу хеликобактер , антитела в крови показали 2.79, при гастроскопии результат показал отрицательный. Какой самый точный тест на него?
Плюс были обнаружены тантитела к токсокарам 6,08. Сделал тест Test Western blot на них который тоже показал положительный. Врач, тогда назначил лечение на две недели ( зентел два раза в день по расписанию+ пантапразол+ мезим+ гептрал+ пробиотик голд) , сам курс перенес отлично на то время когда не было такой чувствительности к лекарствам, даже билирубин тогда упал почти до 30 единиц . После курса сдал антитела которые показали 6.01 ( практически не изменились) , а вот тест методом Test Western blot показал отрицательный, но некоторые фракции были слабо положительные. Но читал в интернете что так просто от одного курса лечения от них не избавиться. На данный момент спустя практически год хочу сдать повторный анализ чтобы посмотреть, изменилось ли что то вообще.
По поводу фолиевой кистоты ранее я всегда сдавал анализы раз в год , никогда не была в нижних границах. Возможно обострение с эрозивным гастритом так повлияло. Врачи , которых менял уже несколько раз, ничего толком не могут ответить.
Все анализы скидываю в закреп.
Для точности если не хватает какиех-то анализов могу сдать, единственное что не проверял это уровень аммиака в крови по рекомендации Ocean_ovna

По поводу текущего состояния , последние 10 дней был на солнце , заметил что желтушность глазных белков едва заметная и вообще на солнце намного лучше состояние вроде как настроение появляеться. Жару переношу отлично, а вот холод для меня это табу, особенно когда наступают холода начинаю чесаться и покрываться пятнами красными небольшими которые через пару минут проходят, читал на форуме что я не один такой .
Беспокоит переодическая тошнота+ тревожность + слабость которая возникает во время еды, очень сильно напрягает. Питаюсь я стол номер 5 и небольшими порциями часто. Замечаю также если пить 2- 3 литра воды в день под вечер почему то начинаеться изжога , да и вообще изжога довольно таки частый гость независимо от того что сьем. Из ИПП заходит только пантапразол , от остальных сразу ловлю побочки. Пантапразол не пил уже очень давно, обычно принимаю антациды типо( Мааклокс) но от них запор начинаеться, более менее подходит Пепсан гель.
Также очень сильно начали хрустеть суставы , локтевые в основном , но недавно переодически начал еще и челюстной сустав.
Шум в ушах так и не проходит , думаю записаться на прием к отоларингологу для начала.
Также тяжесть в правом боку переодиская.

Здравствуйте. У Вас иониз.Са снижен и мне кажется это главная проблема. Для уточнения наличия алкалоза можно сдать кщс, чтобы увидеть если перегруз объёмом крови, тк мочевая у Вас на грани разведения, что уже не первый случай при жильбере. Вот как выглядят кщс мой и другой девушки с жильбером. Обратите внимание, что алкалоз у обоих, низкий кальций и гипокальцемия у меня.на гипоСа у меня никто из врачей не обращает внимание, поэтому Вам скорее всего назначат по протоколу вит Д, Са, Мg.В общем шум в ушах может быть связан с дисбалансом NO, эндотелина.

Кстати, эндотелин активирует тромбоциты, а Д-димер Ваш низкий, значит тромбоза быть не должно. Мой димер был 600 ед, а у мамы 2000 при тэл. Поэтому я сдала тест на агрегацию тромбоцитов, по которым видно, что коллаген и адреналин( метиляция) ускоряют агрегацию, а адф нет.Это значит, что фосфаты и углеводы при коагулопатии будут снижать синтез соединительной ткани, поэтому кишки пучит на фосфаты и углеводы.

Добрый вечер! Хотел посоветоваться,Витамин В9- 6.7 (3.1-20.5), витамин в12 -264 (187-883). Как понимаю ,они на нижней границе нормы,имеет смысл их корректировать?
И еще один вопрос,ферритин после приема железа с 15 стал 48 мкг/л, а какой уровень рекомендуемый ( ( от 30-400) считается нормой)? Если честно боюсь переборщить,пить или не пить вот в чем вопрос.

Попробую ответить по пунктам:

1. Для вас важно хранить результаты анализов в хронологическом порядке, чтобы можно было проследить изменения со временем.
2. По токсокарам.
Нормальный уровень эозинофилов в крови делает активный токсокароз маловероятным. Антитела (IgG) к токсокарам могут оставаться положительными годами и чаще отражают сам факт контакта, а не активную инфекцию. Человек для токсокары - паразитарный тупик: личинки не превращаются во взрослых форм и не дают потомства, но могут длительно (годами) сохраняться в тканях (печень, лёгкие, мышцы, глаза, ЦНС), вызывая иммуно-аллергические проявления. Именно это и вызывает иммуно-аллергические реакции и хроническое течение, но не полноценный цикл развития, как у собак. Более надёжный критерий активности - это клинические проявления (кашель, лихорадка, боли в животе, эозинофилия). Поэтому повторное определение антител мало что изменит в тактике, гораздо важнее наблюдать клинику. Хотя, со временем, титр антител обычно снижается. Western blot отрицательный после курса лечения, даже при слабоположительных фракциях, скорее также говорит о том, что активной инфекции уже нет. Для контроля можно сдать IgG в динамике через год.
3. По Helicobacter pylori.
Самым точным методом диагностики дыхательный уреазный тест или определение антигена H. pylori в кале. Анализ крови на антитела менее информативен, так как IgG могут сохраняться после перенесённой инфекции. ФГДС с биопсией тоже информативна, но зависит от места взятия биоптата. Если гастроскопия и биопсия были отрицательными, то с большой вероятностью активной инфекции нет, а положительные IgG в крови - скорее всего, это след от перенесённой инфекции.
4. По холоду и кожным реакциям: Описания очень похожи на холодовую крапивницу. Она действительно нередко встречается, и проявляется именно такими пятнами, быстро исчезающими после согревания.Обычно помогает избегание провоцирующих факторов и иногда- антигистаминные. Может потребоваться дифференциальная диагностика с кожными проявлениями токсокароза (т.н. Larva Migrants). Однако, усиление зуда на холоде при Larva Migrants не является типичным симптомом; обычно зуд, вызванный миграцией личинок в коже, сохраняется при нагревании или в теплой среде. Напротив, холод может снизить активность паразитов и замедлить их движение, что потенциально может уменьшить зуд.
5. Обратил внимание, что у вас в анализах отмечен слабо положительный ANA. Сам по себе такой результат ещё не диагноз, но может быть поводом для дополнительного обследования, особенно если есть жалобы на суставы (хруст, дискомфорт). Иногда слабопозитивный ANA бывает случайной находкой, но одна из возможных причин - аутоиммунный гепатит низкой активности. При этом ферменты печени (АЛТ, АСТ) могут оставаться в норме. Чтобы исключить такую возможность, разумно пройти УЗИ, фиброскан или эластографию печени и контролировать ферменты печени в динамике.
6. Ионизированный кальций у вас снижен. Алкалоз действительно может временно снижать уровень ионизированного кальция (он сильнее связывается с альбумином). Для уточнения стоит сдать КЩС (кислотно-щелочное состояние), но важно помнить, что алкалоз - это не диагноз, а следствие: гипервентиляции, потерь желудочного сока (рвота), диуретиков и др. В норме у организма мощные буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая, дыхательная и почечная регуляция). Поэтому лёгкие и почки обычно быстро компенсируют отклонения, если это не тяжёлый патологический процесс.
Отдельно стоит отметить, что при заболеваниях печени повышенный уровень аммиака тоже может способствовать формированию метаболического алкалоза. В норме аммиак связывает кислоты, участвуя в поддержании кислотно-щелочного баланса, но хроническая гипераммониемия перегружает систему и сдвигает баланс в щелочную сторону и может приводить к алкалозу. Поэтому логично сдать не только КЩС, но и уровень аммиака в крови, чтобы иметь более полное понимание ситуации. Также имеет смысл дополнительно проверить витамин D (если в течение 3-4 месяцев не проверялся), паратгормон и фосфор, чтобы оценить минеральный обмен.
Отдельно отмечу, что ионизированный кальций понижается при дефиците витамина D, который уже был подтвержден в ваших анализах прикрепленных к первому сообщению на форуме, так что пока, это видится наиболее обоснованной и доказанной причиной снижения уровня ионизированного кальция в вашем случае.
7. Низкая щелочная фосфатаза в анализах: Часто именно дефицит цинка (а иногда и магния, который у вас в норме) является причиной низкой щелочной фосфатазы. Поэтому, имеет смысл отдельно сдать анализы на цинк и медь в сыворотке. Цинк напрямую участвует в активности щелочной фосфатазы, и её снижение часто отражает его дефицит, а препараты цинка могут снижать уровень меди, поэтому важно оценивать их вместе. Это поможет подобрать терапию (в случае необходимости) сбалансированно и избежать вторичных нарушений. Их дефицит мог бы объяснить часть ваших жалоб (усталость, проблемы с суставами, кожа/слизистые). Комбинация сниженного ионизированного кальция и низкой щелочной фосфатазы делает проверку микроэлементов (цинк, медь) ещё более оправданной, так как дефицит цинка может одновременно влиять и на активность ЩФ, и на кальциевый обмен.
8. Эхо-КГ. Фракция выброса левого желудочка у вас нормальная (58%). Серьёзных нарушений сократимости не видно, это главный параметр. В заключении написано о снижении сократимости правого желудочка, но без дополнительных параметров. Повода для паники нет, но повторное Эхо-КГ через 6-12 месяцев и консультация кардиолога помогут подтвердить или опровергнуть значимость этих изменений.

Ваши показатели находятся в пределах референсных значений, но ближе к нижней границе. Для витамина B12 уровень 264 пг/мл (при норме 187-883) может указывать на функциональный дефицит, особенно если есть симптомы вроде усталости, проблем с концентрацией, онемения или покалывания в конечностях. В интегративной медицине оптимальным считается уровень B12 в диапазоне 400-600 пг/мл (или выше, в зависимости от лаборатории), так как более низкие значения могут быть недостаточными для оптимального функционирования организма.
Для витамина B9 (6.7 мкг/л при норме 3.1-20.5) ситуация аналогична: показатель формально в норме, но для оптимального метаболизма, особенно если есть проблемы с метилированием, желательно стремиться к средним значениям диапазона (около 10-15 мкг/л). Коррекция может быть особенно целесообразной и полезной если есть симптомы дефицита. Начните с оптимизации питания: включите больше продуктов, богатых B9 (зеленые листовые овощи, бобовые, авокадо) и B12 (мясо, рыба, яйца, молочные продукты). Для вегетарианец/веганов или при необходимости ограничения белка в питании, добавки B12 почти наверняка необходимы.

Ваш текущий уровень ферритина (48 мкг/л) близок к нижней границе оптимального диапазона. Если симптомы дефицита железа (усталость, выпадение волос, ломкость ногтей) сохраняются, можно продолжить прием железа в низкой дозировке (например, 15-30 мг элементарного железа в день) с контролем уровня ферритина через 2-3 месяца. Если симптомы исчезли, можно сделать паузу и поддерживать уровень через питание (красное мясо, печень, шпинат, гречка). Некоторые специалисты предлагают формулу для расчета оптимального уровня ферритина: вес человека (в кг) + 70 мкг/л, но это лишь ориентировочный подход, но он не универсален. Например, для человека весом 70 кг оптимальный ферритин по этой формуле составит около 140 мкг/л, что может быть избыточным для некоторых людей, особенно женщин.

Здравствуйте, сдал я сегодня анализы на аммиак , медь, фосфор, магний, цинк, кальций++ , кальций общий , PTH, также пересдал фолиевую кислоту которую сдавал ранее 18.08 ( 3,8 единиц) . Единственное что не смог сделать анализ на кислотно щелочное состояние крови, т к нужно ехать в другую лабораторию.

Здравствуйте. Уровень ионизированного кальция в текущем анализе минимально выше нижней границы. Это подтверждает необходимость проверки кислотно-щелочного баланса (КЩС). Без этого анализа нельзя подтвердить или исключить алкалоз. Отсутствие КЩС пока не позволяет исключить лёгкий алкалоз, который мог бы влиять на кальций. Симптомы (если есть, например, судороги или покалывание) могли бы указывать на гипокальцемию, но текущие данные в норме. Попробуйте пройти это в ближайшее время в другой лаборатории. Если КЩС подтвердит алкалоз, потребуется детальный поиск его причин.
Уровень цинка в средине диапазона, однако уровень цинка в крови не всегда отражает его дефицит в тканях (часто в крови ситуация более благополучная при явном дефиците в тканях), поэтому целесообразно ещё раз перепроверить уровень щелочной фосфатазы, и если она всё ещё снижена - обсудить с врачом возможную коррекцию цинка (для многих пациентов полезнее, когда уровень цинка не просто в пределах нормы, а ближе к верхней её части). Уровень меди в норме, без признаков дисбаланса с цинком. Цинк и кальций, а также медь могут конкурировать за одни и те же пути всасывания в кишечнике, что означает, что их одновременный прием в высоких дозах может снизить эффективность усвоения каждого из них, поэтому если будет назначен прием этих минералов, обычно их рекомендуют принимать в разное время суток.
Нормальный уровень аммиака (28,11 мкмоль/л) не подтверждает гипераммониемию. Это снижает вероятность серьёзных нарушений печени, влияющих на кислотно-щелочной баланс (нормальный уровень исключает гипераммониемию как причину алкалоза). Улучшение уровня фолиевой кислоты (с 3,8 до 8,84 нг/мл) - положительный знак, но стоит поддерживать её в пределах нормы (например, диетой или добавками)..
Обсудите с врачом возможность поддержки витамина D и кальция, если есть симптомы. Паратгормон 54,3 пг/мл (норма: 13-75 пг/мл) - в норме, но ближе к верхней границе, что может быть ранним признаком компенсации при лёгком дефиците витамина D или кальция без гипер- или гипопаратиреоза.
Периодически контролируйте ANA (раз в 6-12 месяцев) и уровни трансаминаз (АЛТ/АСТ) наряду с билирубином. Рекомендации по УЗИ и фиброскану/эластометрии остаются в силе.

Спасибо,за подробный ответ!

Считается что ниже 1,17- низкий Са.как влияет гипокальцемия на сердце , вот чего у сына неполная блокада правой ножки пучка Гиса.Вы пили траву, механизм я уже описывала-мочегонят, выводят Са, но также могут приводить к кровотечениям( см скрин). На кровотечение может подняться альдостерон и вывести Са(см скрин) Ну и самое главное, в чем Ваша неправильная оценка коагулограммы в том, что при факторе F13 Коагулограмма будет в норме(см скрин)-это и сбивает с толку. Надо сдавать панель тромбофилий-только так можно поймать наличие склонности к кровотечениям, которые тут уже упоминали при операциях, но никто внимание не обратил. Еще раз напоминаю, что барокамера кислородная может приводить к тромбозам. Значит, кто применяет кислородотерапию имеет склонность к гипокоагуляции.

Дельта, упоминание альдостерона в контексте ситуации V1ktor выглядит спекулятивно и может сбивать с толку участника. Альдостерон действительно может повышаться при кровопотере, как описано в вашем скрине, что приводит к увеличению выведения кальция почками. Однако у V1ktor нет данных о кровопотере или других симптомах (например, гипотонии), которые бы это подтверждали. Его ионизированный кальций (1,15 ммоль/л) находится на нижней границе нормы (1,13 -1,32 ммоль/л), и это, скорее всего, связано с другими факторами, такими как возможный дефицит витамина D, метаболический алкалоз? или слабый мочегонный эффект артишока, который он упомянул.


Неверно и логически противоречиво утверждать, что гипербарическая оксигенация (HBO) одновременно вызывает тромбозы и гипокоагуляцию. Гипокоагуляция - это состояние повышенной кровоточивости (сниженная свёртываемость), тогда как тромбозы возникают при гиперкоагуляции (повышенная свёртываемость). Утверждение, что HBO приводит к тромбозам, а затем предполагает гипокоагуляцию, абсурдно, так как эти состояния противоположны. Возможно, вы имели в виду кислородотерапию в широком смысле, а не только барокамеру. Да, при длительном использовании кислорода (например, при ХОБЛ) редко могут возникать тромбозы из-за изменений в крови, но это не связано с гипокоагуляцией (склонностью к кровотечениям), как вы упомянули - тромбозы указывают на гиперкоагуляцию. У V1ktor нет данных об использовании кислородотерапии, поэтому упоминание HBO выглядит неуместным в контексте ответа участнику и может сбивать его с толку, так как не относится к его случаю.

А где обычно сдаётся такой анализ? Не нашёл в инвитро такого... может как-то по другому называется у них. Я правильно понимаю, что для этого анализа нужен забор артериальной крови, а не венозной? Или достаточно для начала сдать на ионизированный кальций и если он в середине нормы, то нет смысла сдавать КЩС?
Просто симптомы-то этого алкалоза очень схожи с теми, которые у многих форумчан (туман в голове, астения, головокружения, мышечные подёргивания и т п).

В лабораториях он чаще обозначается как КЩС (кислотно-щелочное состояние) или Газовый состав крови, кислотно-щелочное равновесие. Иногда - Газы крови. В коммерческих сетевых лабораториях вроде Инвитро или Хеликс его обычно нет в стандартной линейке для амбулаторных пациентов, потому что исследование требует специального оборудования. Чаще всего его делают в стационарах (реанимация, пульмонология, кардиология).
Классически КЩС исследуют в артериальной крови (лучевая артерия), потому что именно она отражает газовый обмен и pH с высокой точностью. Но во многих лабораториях делают исследование в венозной крови - оно менее сложное в исполнении, но и менее точное для газов, но даёт информацию о pH, бикарбонате, лактате, и этого бывает достаточно для оценки метаболического компонента, в том числе алкалоза.
Ионизированный кальций действительно чувствителен к pH: при алкалозе он снижается. Но! Это косвенный маркер. Уровень кальция зависит ещё от витамина D, альбумина, магния и ряда других факторов. Поэтому нормальный ионизированный кальций не исключает алкалоз, а низкий не всегда его подтверждает.
Вы правы, жалобы вроде туман в голове, астения, подёргивания мышц могут быть как при лёгкой гипокальциемии на фоне алкалоза, так и при дефиците витамина D, магния, фолата, B12, анемии, повышенного аммиака и др. Поэтому важно не зацикливаться только на КЩС, а смотреть шире.

Понятно, спасибо! Да, в коммерческих я как раз не смог его найти. То есть "по простому" его не сдать к сожалению...

В кщс (смотрите мой выше) и есть иониз Са. Мне нравится этот анализ тем, что он комплексный. В нем и гемоглобин, гематокрит и Са, Na, Cl, оксигенированный и восстановленный гемоглобин, лактат, глюкоза, рН, сатурация, СО2,бикарбонат, по которому можно судить об альдостероне и функции почек, р50 и даже осмолярность.например, аммиак снижает р50 .
Сдать кщс в платных клиниках нельзя, только в обл.больничках с реанимационными отделениями Через платные услуги, лучше в детской,тк там показателей больше. Я как то в областной клинической взрослой делала так там гемоглобин, гематокрит, р50, глюкоза, лактат и Na отсутствовали . вот сравните один сделан в детской , второй во взрослой клинич. больничках

Почитав более подробно по этой тематике, скорее склоняюсь к тому, что мне его нет смысла делать. По симптоматике всё же там не совсем моё. Тем более как я понял из прочитанного, надёжных и безопасных механизмов влияния на эти процессы всё равно у медицины нет, только экстренные меры, в угрожающих жизни ситуациях.

Вы правильно уловили суть: алкалоз или ацидоз - это не диагноз, а состояние, которое обычно имеет значение у пациентов в тяжёлом состоянии (реанимация, интенсивная терапия, кислородная поддержка, массивные инфузии). В обычной жизни pH крови очень стабилен, находится в очень узком диапазоне (примерно 7,35-7,45) и организм быстро компенсирует любые отклонения с помощью лёгких и почек. Поэтому в амбулаторной практике КЩС редко нужен, особенно если симптомы вроде усталости, тумана в голове или подёргиваний мышц можно объяснить более простыми и распостраненными причинами. При смещении рН в кислую сторону говорят об ацидозе (pH <7,35), в щелочную - об алкалозе (pH>7,45). Любое заметное отклонение - это уже серьёзное, порой угрожающее жизни состояние. Алкалоз/ацидоз может быть либо метаболическим (связанс обменом веществ: рвота, диарея, болезни почек, печень, аммиак и т.п.) либо респираторным (связаны с дыханием: гипервентиляция, хронические болезни лёгких). Если рН находится в нормальном диапазоне - тогда алкалоз/ацидоз будет компенсированным, если выходит за диапазон нормы - декомпенсированным. Организм старается компенсировать отклонения для поддержания рН в нормальном диапазоне: например, метаболический ацидоз сопровождается дыхательным алкалозом и наоборот, т.е. если проблема метаболическая, компенсирует дыханием (быстрее/медленнее), если проблема дыхательная, компенсируют почки, изменяя баланс бикарбоната и кислот.
В повседневной амбулаторной практике такие сдвиги встречаются редко, и обычно носят временный характер, так как рН быстро компенсируется.
Симптомы вроде усталости, тумана в голове или подёргиваний мышц чаще связаны не с алкалозом, а с более простыми вещами: уровнем кальция (в т.ч. ионизированного), фосфора, калия, хлора, витамина D, магния, фолиевой кислоты, B12.
В случае V1ktor-а КЩС может быть полезен как дополнительный тест из-за низкого ионизированного кальция. Это может вызывать такие симптомы как: спастический боли в животе, дрожание пальцев рук, мышечные подергивания, онемении рук и кожи вокруг рта, а также мышечные спазмы тех же зон. Эти симптомы обычно проявляются при более выраженной гипокальциемии, чем минимальное снижение ионизированного кальция, как у V1ktor?a.
Хотя отмечу, что у него ранее в анализах отмечался низкий уровень витамина D. - это видится пока более реальной и распространённой причиной низкого кальция в крови. Витамин D нужен для усвоения кальция, и при его дефиците кальций в крови может снижаться, а паратгормон (ПТГ) - повышаться, что и наблюдается в его анализах (ПТГ в верхнем диапазоне нормы). Поэтому для него сейчас логичнее сосредоточиться на коррекции витамина D, а вообще начинать обследование лучше с базовых анализов: витамин D, магний, B12, железо, ферритин, кальций, фосфор - это проще и доступнее, а результаты могут дать подсказки, что делать дальше.

Я не утверждала, что гбо вызывает гипокоагуляцию. А акцентировала внимание на том, что если гбо вызывает гиперкоагуляцию за счет угнетения NO- синтазы https://www.google.com/url?sa=t&source=...vjqvcsQ5N-aguGL A при применении гбо пациентом не возникло тромбоза, то скорее всего пациент имеет сниженную коагуляцию.Перечитайте историю участника ветки rom75 за май2017 г, у которого было кровотечение и он использовал гбо.У V1ktor тромбоциты надо было проверять на фоне приема артишок, а не после. Травы содержат Ксантины которые снижают агрегацию тромбоцитов https://cyberleninka.ru/article/n/izuchenie...ov-s-serdechnoy В статье описан механизм снижения инсулином агрегации тромбоцитов, упоминание метиксантина, который содержат многие травы, поэтому тромбозники пьют разные травки, имназначают производные ксантина теофиллин , пентоксифиллин. . У людей с коагулопатиями эти препараты и травки вызовут побочки, тк травы индуцируют еNO- синтазу со снижением кальция , выведением его с мочой. Поэтому витамин Д может просто тупо перерасходоваться в такой ситуации и без Са тут не обойтись. Наверно поэтому жильберщики любят глюкарат Са)))
В клетках млекопитающих найдено 3 основных изоформы синтазы оксида азота (NOS). Все они названы по наименованию тканей, из которых были выделены: нейрональная (nNOS), индуцибельная из макрофагов (iNOS), эндотелиальная (eNOS). Выделена изоформа из митохондрий печени крысы (mtNOS), которая подобна iNOS. Мигрени например могут быть обусловлены избытком NO.водорастворимые молекулы NО, способные свободно проникать через цитоплазматические мембраны, выполняют роль активного вазодилатато-ра, способствуют выделению нейромедиаторов, модулируют активность ^метил^-аспартатных (NMDA) рецепторов.Са2+-зависимая N0s приводит к усилению синтеза NО и формированию других свободных радикалов (супероксида, гидроксирадикалов, перекиси водорода), снижению ATP и гибели клеток мозга.Тут главное уяснить какие Nos зависят от Са или не зависят.
nNOS и eNOS в сильной степени зависит от повышения
внутриклеточного свободного Са2+, который
связывается в комплекс Са - кальмодулин. Активность iNOS не зависит от концентрации внутриклеточного Са и кальмодулин
связывается с ферментом даже в отсутствии цитозольного Са . iNOS характеризуется стабильностью и высокой активностью. Количество продуцируемой им NO на 2-3 порядка выше по сравнению с конститутивными NOS( nNOS и еNOS). Значит если шум в ушах скорее связан либо с ацидозом ( в ответ тоже повышается альдостерон) либо дефицитом еNO. Голова то не болит после травок, чая, кофе ? NO играет ключевую роль в активации макрофагов в животных клетках и в защите клеток от патогенных бактерий.В больших концентрациях молекула NO токсична для бактерий, грибов, опухолевых клеток, вирусов, растений, животных.Но тромбоз мешает при вирусных инфекциях выводить токсичные нитраты, тем более что Токсичность молекулы NO связана с ее высокой реактивностью к белкам, содержавшим металлы с переменной валентностью, и кислороду, а также ее способностью образовывать продукты с аминами и тиолами (Van der Vliet et al., 1996).А источник тиолов- Цистеин. Возможно мутация метионинсинтазы с заменой изолейцина на метионин создает эндогенный запас цистеина и в случае выброса NO тиолы быстро восстанавливаются. А может быть эта мутация обеспечивает цистеином эндотелин-1- мощный вазоконстриктор из-за которого в волосах жильберщиков с дефицитом NO выкидывает все тяжелые металлы.Понимаете как важно знать свои мутации? Чтоб всякую фигню не жрать наобум!!!
Итак, имеем нормальную еNO и вирусную инфекцию. Будет зависеть исход не от Са от от наличия тромбофилии. По идее еNO уже в сосудах будет вирусы убивать. Но тк Са расходуют и NOи тромбоциты его может не хватить, он будет из костей выходить, поддерживая ацидоз,тромбоз и нитрование белков.. Тем более активируются тромбоциты именно в сосудистом русле, значит Ca внутриклеточный должен истощаться,следом iNO независимый от Са запускается и токсичит внутри клетки со всеми вытекающими.тромбоз не будет давать выходить клеточным метаболитам в кровь, создавая ишемию, инфаркты тканям, избыток гилауронки.Подача ГБО только усугубит процесс тромбоза как было в ковид, снижая eNO, а значит вирус в крови будет развиваться. Тут еще надо учитывать, что тромбоциты сами выделяютNO. Получается двойная атака нитратами в сосудах и в тканях истощает тиоловые группы и гепарин.При коагулопатии происходит все по другому. Развиваются кровотечения и полиогранная недостаточность с кровоизлияниями в органы, но это если eNOS будет в избытке и мешать агрегации тромбоцитов.А ее избытка судя по узким венам фолатников нет))) у них скорее iNO включается вследствии вазоконстрикции из-за обезвоживания,са должно хватать тромбоцитам по логике, ткNO мало и потерь Са не будет как и тканевой ишемии, гемостаза,тиолы сохранятся.Тут сам процесс будет зависеть от степени вазонстрикции. Большинство людей ковида не заметили. А кто болел легко, средне получили осложнения типа менингита, энцефалопатию, нарколепсию, обусловленную гипертонусом сосудов, гипокалемию,были и полинейропатии миозиты, но там я анализы по кщс не видела в виду ограниченного протокола обследований. Если кто видел геном ковида, как он изменялся и какие аминокислоты были стабильны в спайкбелке,а какие были замещены, то стабильны были цистеин, добавлялись аргинин( источник NO) и аспарагиновая кислота( акцептор Са) и др , поэтому ковид использует Са, аминокислоты человека, нужные вирусу.РНК вируса имеет 5′-метилированное начало и 3′-полиаденилированное окончание, что значит вирус использует продукты метиляции и АМФ( аденозин монофосфат) клеток человека, в результате чего клетки все это синтезируют по принципу комплементарности синтеза нуклеотидов и правилу Чаргаффа, делая перекос, накопление и недостаток метаболитов, в результате у пациентов наблюдались недостатки микроэлементов и надпочечниковая недостаточность. Представляете NO синтезируется посредством гуанилатциклазы→ цГМФ-зависимая ,протеинкиназа, что значит внутри клетки избыток NO.гуанилатциклаза инициируется ковидом потому, что гуанин синтезируется в клетке вследствии потребления вирусом много аденина-по принципу комплементарности будет синтезироваться тимин и согласно формулы Количество пуринов равно количеству пиримидинов: А+Г=Т+Ц. избыток гуанина- избыток G-белка, инициирующего прлифирацию клеток-вот вам и причина онкологии.более того G-белки являются ключевыми внутриклеточными посредниками, активирующими сигнализацию в тромбоцитах, что запускает их активацию и функцию в свертывании крови. А дальше исход болезни зависит есть ли у чела тромбофилия или коагулопатия, избыток комплемента, нарушение гликозилирования, дефекты сурфактанта, надпочечниковая недостаточность и др более редкие причины.

Дельта, я внимательно читаю все комментарии и цитирую их дословно для точности. Ваше предыдущее утверждение - Кто применяет кислородотерапию имеет склонность к гипокоагуляции - в контексте упоминания тромбозов от HBO (барокамеры) было воспринято как логически противоречивое, поскольку тромбозы указывают на гиперкоагуляцию, а не гипокоагуляцию. Утверждение, что отсутствие тромбоза = гипокоагуляция, логически слабо: это не прямой вывод. Я уже обращал Ваше внимание на важность корректных формулировок, чтобы избежать путаницы для участников. Если вы имели в виду иное (например, индивидуальные реакции), это стоит уточнить с примерами или данными.
Для V1ktor-а это пока неактуально, так как нет упоминаний о HBO или проблемах с коагуляцией. Фокус остаётся на его ионизированном кальции (1,15 ммоль/л) и запланированных анализах (КЩС, витамин D). Давайте держаться фактов и избегать предположений без контекста!